Litiasis Renal - Israel

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Nefrología II
LITIASIS RENAL
DRA. HILDA GUADALUPE ÁVILA ROMERO 
ALUMNAS:
	JÁQUEZ ACOSTA PAOLA ALEJANDRA
	ORTIZ MEDINA MARÍA MAGDALENA
FEBRERO 2023 | DURANGO, DGO.
UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
Formación de cálculos dentro de los túbulos renales o sistema colector (uréteres, vejiga).
Componentes: oxalato cálcico, fosfato cálcico, estruvita, ácido úrico, cistina.
Obstrucción → ERC
Cuadro clínico: cólico ureteral, hematuria, ITU.
Nefrocalcinosis: calcificación difusa del parénquima renal (oxalato de calcio, fosfato de calcio). 
EPIDEMIOLOGÍA
>> países industrializados.
Incidencia anual 1/1000.
Riesgo de por vida 5% - M, 13% - H.
Pico incidencia: 3ra-4ta décadas.
Prevalencia edad: 60 - M, 70 - H.
Factores de reisgo: edad, sexo, raza, distribución geográfica (temperatura), suplementos dietéticos, medicamentos.
75% - ácido úrico
>70% - oxalato de calcio o fosfato de calcio
10% - ácido úrico
10-25% - fosfato de amonio de magnesio (estruvita)
PATOGÉNESIS
Orina sobresaturada respecto a los constituyentes iónicos del tipo específico de cálculos.
pH urinario - solubilidad de equilibrio (6.5-7.5)
Nucleación: solución sobresaturada → unión iones → cristales → sólido
Homogénea: iones similares
Heterogénea: cristales crecen al lado de cristales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicio brusco, en flanco (abdomen, testículos, labios mayores)
<5 mm → hidratación 
>5 mm → intervención
Dolor lumbar, cólico ureteral
Dx diferencial: Sd de hematuria de dolor lumbar
Enfermedad asintomática del cálculo
EVALUACIÓN CLÍNICA (básica)
Hipercalciuria idiopática, cistinuria
HISTORIA
Inhiben anhidrasa carbónica
Desmineralización ósea
Refresco
2. EXÁMEN FÍSICO
3. HALLAZGOS DE LABORATORIO
Análisis de orina:
pH alto - cálculos estruvita y fosfato de calcio
pH bajo - cálculos ácido úrico y oxalato de calcio
Hematuria - cálculos activos con cristal o paso del cálculo
Bacteriuria 
Urocultivo
Sanguíneos:
Electrolitos séricos (Na, K, Cl, HCO3)
Creatinina, calcio, fósforo y ácido úrico
4. Análisis del cálculo
5. Imagenología
Urografía CT >> urografía intravenosa (IVU)
Elección px que evitan radiación, monitoreo periódico
EVALUACIÓN CLÍNICA (completa)
En px con múltiples cálculos o metabólicamente activos.
Medida de volumen de orina y cantidad de calcio, oxalato, fósforo, ácido úrico, sodio, citrato, creatinina en 24h.
Día típico. Desechar la primera.
Sobresaturación - EQUIL2, JESS
TRATAMIENTO GENERAL
Quirúrgico
Litotricia extracorpórea por ondas de choque
Extirpación quirúrgica endoscópica y percutánea
Ingesta de líquidos: aumentar volumen orina 2-2.5 l/día, nicturia
Consumo de sal: 2 g (87 mmol de sodio)
Proteínas en dieta: proteína animal → acidosis metabólica → liberación Ca+ de hueso, disminuye reabsorción Ca+ tubular → hipercalciuria
Calcio de dieta: consumo adecuado = beneficio 
Oxalato (litogénico)-calcio
Suplementos se disocian rápido, rápida absorción→ hipercalciuria transitoria→ sobresaturación
 Mortalidad CV
Vitamina D: ergocalciferol/colecalciferol.
TIPOS ESPECÍFICOS DE CÁLCULOS
CÁLCULOS DE CALCIO
70% de todos los cálculos formados | Compuestos de oxalato de calcio (+fosfato de calcio o ác. úrico)
Mayoría no excede de 1-2cm de ancho
HIPERCALCIURIA: resultado de la excreción excesiva de calcio
*Absorción excesiva de Ca2+ intestinal, disminución de reabsorción de Ca2+ tubular renal, aumento de resorción ósea, número excesivo de receptores para vitamina D o hiperparatiroidismo
*Tx: diurético tiazida (clortalidona, indapamida) + aumento de ingesta de potasio
HIPEROXALURIA: excreción excesiva de oxalato
	*Dieta oxaluria, oxaluria entérica o hiperoxaluria primaria
*Tx: restricción de oxalato en la dieta, añadir carbonato de calcio, terapia para el trastorno de malabsorción, aumento de líquidos, suplemento de magnesio y trasplante de hígado para la hiperoxaluria primaria tipo 1
	
HIPOCITRATURIA: insuficiencia de la excreción de citrato
	*El citrato inhibe la formación de cálculos
*Ingesta excesiva de proteínas, hipocaliemia, acidosis metabólica, ejercicio, hipomagnesemia, infecciones, andrógenos, hambre y acetazolamida han sido implicados en la disminución de la excreción urinaria de citrato
*Tx: tratamiento de la condición subyacente y la administración de suplementos de citrato de potasio. La sal de potasio se prefiere al citrato de sodio, porque el sodio promueve la excreción de calcio renal.
HIPERURICOSURIA: ácido úrico en exceso
	*Contribuye a la nefrolitiasis en el 10% al 15% de los cálculos de calcio
	*Tx: aumento de la ingesta de líquidos y la reducción de la ingesta dietética de purinas
	
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL: La acidosis hace que el calcio y fosfato sean liberados de la médula con un consiguiente aumento de la excreción renal de estos iones.
	*Tx: grandes cantidades de citrato de sodio + citrato de potasio
CÁLCULOS POR ÁCIDO ÚRICO
Constituyen del 5% al 10% de todos los cálculos formados
En países mediterráneos y de Oriente Medio pueden constituir hasta el 75% de los cálculos
Los cálculos son radiotransparentes y por lo tanto poco visibles en las radiografías simples
Son detectables en el ultrasonido y CT, y como relleno de defectos en la IVU
ETIOLOGÍA: dietas excesivas en purinas o consumo de proteínas, trastornos asociados con la descomposición celular (síndrome de lisis tumoral, trastornos mieloproliferativos, anemia hemolítica), gota, medicamentos uricosúricos, ciertos errores innatos del metabolismo, y la ingesta de fructosa posiblemente excesiva. | pH bajo en orina
TRATAMIENTO: elevar pH de orina con citrato de potasio, dieta baja en purinas y proteínas 
CÁLCULOS POR ESTRUVITA
“Cálculos por infección” o “cálculos por fosfato triple”
Su formación requiere la presencia de bacterias productoras de ureasa en la orina
Crecen rápidamente hasta un tamaño grande, pueden reducir la función renal en el riñón afectado y son difíciles de erradicar
Están compuestos de fosfato amónico magnésico y carbonato apatita de calcio
Especies de Proteus son las más comunes
TRATAMIENTO: terapia con antibióticos, litotricia extracorpórea por ondas de choque o nefrolitotomía percutánea, inhibidores de la ureasa (ác. acetohidroxámico) y quimiólisis
CÁLCULOS POR CISTINA
Defecto tubular en el transporte de aminoácidos dibásico, resultando en mayor cistina, ornitina, lisina, arginina y excreción
Trastorno autosómico
Evidentes en RX por alto contenido de azufre, en forma de cuerno de ciervo o cálculos múltiples bilaterales
TRATAMIENTO: dieta baja en sodio, captopril, D-penicilamina
CÁLCULOS ASOCIADOS CON LA EXPOSICIÓN DE MELAMINA
Sustancia nitrogenada sintetizada a partir de urea que aumenta el contenido de proteína aparente del producto
Factores de riesgo de nefrolitiasis después de la exposición de melamina pueden incluir la depleción de volumen, tamaño corporal pequeño, uricosuria y bajo pH de la orina
Cristales en forma de abanico, radiotransparentes y frágiles
NEFROCALCINOSIS
NEFROCALCINOSIS MEDULAR
Mayoría de casos | en zona de pirámides renales
Calcificaciones parenquimatosas más pequeñas se depositan en la médula, que suelen ser bilaterales y relativamente simétricas
ETIOLOGÍA: hiperparatiroidismo primario, acidosis tubular renal distal y riñón esponjoso medular, así como medicamentos incluida acetazolamida, anfotericina y triamtereno | nefrolitiasis hipercalciúrica ligada al cromosoma X, raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X, síndrome de hipocalciuria-hipomagnesemia y síndrome de Bartter
NEFROCALCINOSIS CORTICAL
Resultado de la calcificación distrófica, que sigue a la destrucción del tejido del parénquima en lugar de la precipitación de los constituyentes de la orina excesivas. 
Es secundario al infarto, neoplasia e infección. 
Es típicamente asimétrico y por lo general se localiza en la corteza renal.
ETIOLOGÍA:rechazo de trasplantes, necrosis cortical, tuberculosis, toxicidad por etilenglicol y glomerulonefritis crónica. 
TRATAMIENTO: terapia para la enfermedad base, así como las medidas para reducir hipercalcemia, hiperfosfatemia y oxalosis, si es posible.
¡GRACIAS!