Mecanismos fisiopatologicos de ERA y ERC - Romero Bernal Eduardo

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UNIVERSIDAD MEXIQUENSE DEL
BICENTENARIO
Fisiopatología
Lic. Enfermería
Los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad renal aguda (ERA) y la enfermedad renal crónica (ERC) son complejos y dependen de la causa subyacente de la lesión renal. En general, se puede decir que la ERA se caracteriza por una disminución rápida y reversible del filtrado glomerular (FG), que puede estar asociada a alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, así como a una acumulación de productos nitrogenados en sangre. La ERC se define como una disminución persistente del FG por debajo de 60 ml/min/1.73 m2 durante más de tres meses, o la presencia de daño renal estructural o funcional independientemente del FG. La ERC se asocia a un aumento progresivo de la fibrosis intersticial, la inflamación, la hipertrofia glomerular y la esclerosis vascular, que conducen a una pérdida irreversible de nefronas y a un deterioro gradual de la función renal12.
Algunos factores que pueden contribuir al desarrollo y progresión de la ERA y la ERC son:
· La hiperfiltración glomerular: se produce cuando hay una reducción del número o del tamaño de las nefronas funcionales, lo que obliga a las nefronas restantes a aumentar su actividad para mantener el FG normal. Esto genera un aumento de la presión intraglomerular y una mayor permeabilidad capilar, que favorecen el paso de proteínas y otras sustancias al espacio tubulointersticial, donde desencadenan respuestas inflamatorias y fibrogénicas2.
· La hiperglucemia: es un factor determinante en la etiopatogenia y fisiopatología de la enfermedad renal diabética (ERD), que es una de las principales causas de ERC. La hiperglucemia crónica induce alteraciones metabólicas y hemodinámicas en el riñón, como el aumento del flujo sanguíneo renal, el estrés oxidativo, la formación de productos finales de glicación avanzada (AGEs), la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el incremento de factores de crecimiento como el factor transformador del crecimiento beta (TGF-β) o el factor derivado del endotelio vascular (VEGF), y la activación de diversas vías enzimáticas como las polioles, las hexosaminas o las proteína quinasas C (PKC). Todos estos mecanismos contribuyen al daño glomerular y tubulointersticial característico de la ERD3.
· La hipertensión arterial: es otro factor importante en el desarrollo y progresión tanto de la ERA como de la ERC. La hipertensión arterial aumenta el estrés mecánico y oxidativo sobre las células endoteliales renales, lo que altera su función reguladora del tono vascular e induce cambios estructurales en las arterias renales como engrosamiento intimal, fibrosis e hialinización. Estos cambios reducen el flujo sanguíneo renal e incrementan aún más la presión intraglomerular, lo que agrava el daño glomerular2.
Estos son solo algunos ejemplos generales; existen muchos otros mecanismos específicos según el tipo y etiología de cada enfermedad renal.