TUBERCULOSIS - Isabella Reyes

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TUBERCULOSIS
ETIOLOGÍA
Su agente etiológico es un tipo de micobacteria, las cuales son bacilos delgados ácido alcohol resistentes. El micobacterium tuberculosis hominis es el causante de la mayoría de los casos de tuberculosis y el reservorio de la infección suele encontrarse en personas con una enfermedad pulmonar activa. Se transmite directamente por inhalación de los microorganismos por las gotículas de Flugge. También encontramos la tuberculosis orofaríngea e intestinal causada por el micobacterium Bovis a partir de leche contaminada.
PATOGENIA
La evolución de la infección en un individuo inmunocompetente y sin exposición previa depende del desarrollo de inmunidad mediada por linfocitos T. Estos linfocitos T controlan la respuesta del huésped ante las bacterias, y también dan lugar al desarrollo de lesiones patológicas, como los granulomas caseosos y la cavitación. Su infección consta de varias fases:
1. El micobacterium tuberculosis penetra en los macrófagos por fagocitosis por varios receptores que actúan, entre ellos tenemos la lectina fijadora de manosa y el receptor del complemento de tipo 3.
2. Luego el M. tuberculosis inhibe la maduración del fagosoma e impide la formación del fagolisosoma, por lo que no se degrada y se replica en el interior de la vesícula. Por ello, durante la fase de tuberculosis primaria en las 3 primeras semanas, en el individuo no sensibilizado previamente la bacteria prolifera en los macrófagos alveolares y espacios aéreos pulmonares, provocando una bacteriemia y diseminación. En este punto el px puede estar asintomático o con una gripa leve.
3. En la tercera fase se amplifican las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas contra el M. tuberculosis por los PAMPS generados. 
4. Después de las 3 semanas se inicia la respuesta de linfocitos Th1 que activa a los macrófagos con actividad bactericida. Esta respuesta se inicia porque, como lo recordarán de inmunología, los antígenos de las micobacterias se transportan a los ganglios linfáticos y ahí se presentan a los linfocitos T que se irán diferenciando.
5. Los linfocitos Th1 de los ganglios y de los pulmones producen IFN-y el cual es el mediador que activa a los macrófagos y contiene la infección. El IFN-y estimula la maduración del fagolisosoma en los macrófagos infectados y estimula la producción de óxido nítrico, que al combinarse con otros compuestos reactivos nitrogenados son importantes en la destrucción de las micobacterias. Además, moviliza defensinas frente a la bacteria y estimula la autofagia para destruir organelos dañados y la bacteria intracelular.
6. La acción Th1 también da lugar a la formación de granulomas y la conocida necrosis caseosa. Los macrófagos activados por el IFN-y causan la diferenciación de los macrófagos en histiocitos epitelioides que se agregan formando granulomas. Estas células se pueden fusionar y dar lugar a células gigantes. En pacientes inmunocompetentes esta acción detiene la infección antes de tener daños tisulares pero en otros (viejos o inmunodeficientes) la respuesta sostenida provoca la necrosis caseosa en el centro del granuloma. 
MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA
En la tuberculosis primaria los bacilos se depositan en los espacios aéreos distales del lóbulo superior o de la parte superior del lóbulo inferior, cerca de la pleura. Aparecerá el foco de Ghon el cual es la lesión primaria de aspecto blanco grisáceo de 1 a 1.5 cm, en su centro puede haber necrosis caseosa, el cual junto a la lesión parenquimatosa y afectación ganglionar se convertirá en el complejo de Ghon. zonas implicadas activamente se caracterizan por una reacción inflamatoria granulomatosa característica que da lugar a la formación de tubérculos caseosos y no caseosos.
La tuberculosis secundaria clásicamente se encuentra en el vértice de uno o de los dos lóbulos superiores. La lesión inicial suele ser un pequeño foco de consolidación de 2 cm cerca de la pleura apical, de un color blanco, grisáceo amarillo, con diferentes grados de caseificación y fibrosis. En personas inmunocompetentes el foco parenquimatoso presenta una encapsulación fibrosa progresiva, llegando solo a cicatrices fibrocalcificadas. 
En la tuberculosis secundaria podemos encontrar pulmones así, llenos de granulomas con necrosis caseosa. Este patrón es común en los lóbulos superiores.
MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA
Tuberculosis primaria
Espectro morfológico de la tuberculosis. Un tubérculo característico a bajo aumento (A) y a alto aumento (B) muestra caseificación granulosa central rodeada por células epitelioides y multinucleares gigantes. Esta es la respuesta habitual en personas que han desarrollado inmunidad mediada por células frente al organismo. C. Ocasionalmente, los granulomas tuberculosos pueden no mostrar caseificación central, incluso en pacientes inmunocompetentes; por ello, cuando existen granulomas, es recomendable utilizar una tinción para organismos acidorresistentes tanto en presencia como en ausencia de necrosis caseosa. D. En esta muestra procedente de un paciente inmunodeprimido se observan macrófagos con un gran número de micobacterias (tinción acidorresistente)