FARMACOTERAPIA-GASTROINTESTINAL-Y-OFTÁLMICA-TORRES - Mary Ochoa (2)

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FARMACOLOGÍA GASTROINTESTINAL
- Enfermedad ulcero péptica (ácido péptica); engloba a varias patologías; ácido gástrico en secreciones aumentadas o la disminución de las barreras (moco) tiene efectos deletéreos.
· Tracto superior: reflujo gastroesofágico (ácido genera ardor en zona retroesternal – pirosis); vómito pasivo (regurgitación)
· Úlcera péptica (+ frecuente en el duodeno, + severa es la gástrica: gastritis erosiva y no erosiva)
Causas:
1º Helicobacter pylori
2º Fármacos gastrolesivos: AINES clásicos (bloqueo de COX-1): +++ ketorolaco, piroxicam (precaución en adultos mayores – grupo de riesgo)
Agentes:
· Antiácidos (bases débiles – neutralización): carbonato de calcio, bicarbonato de sodio
- problema: pasan a la sangre (absorción sistémica); calcio produce lesión, magnesio causa daño renal
- Se emplean más los de acción local – no sistémicos (no se absorben por el intestino): hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio
- Indicación: 1 h después de las comidas
· Antagonistas de receptores de histamina (estimulador de la secreción de ácido – cofactor; imprescindible): ranitidina, cimetidina, famotidina.
- problema: capacidad de cicatrización pobre (60-70%)
· Inhibidores de la bomba de protones (de elección; mecanismo directo; a bomba de protón – K+ en formación de HCl); bloqueo irreversible; capacidad de inhibición muy buena: omeprazol, pantoprazol, reaveprazol, lansoprazol
· Citoprotectores (protección de la mucosa gástrica; formación de geles viscosos que tapan el lecho ulceroso): sucalfato, misoprostol (poco uso – análogo de PG E1; maduración de cuello cervical (aborto)), bismutol (acción microbicida – TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI; genera resistencia)
Pregunta: ¿Qué antiácido tiene acción microbicida? Bismutol; NO SE DEBE PRESCRIBIR INDISCRIMINADAMENTE
· Antibióticos: Para tratamiento de H. pylori; están la amoxicilina, claritromicina, metronidazol y tetraciclina.
· Proquinéticos: en problemas motores (peristaltismo está disminuido – gastroparesias); por ejemplo en pacientes diabéticos (gastroparesia diabética); metocolpramida, acetil colina miméticos
· Síndrome de intestino irritable (es funcional); hace diarreas y periodos de estreñimiento
· Enfermedad inflamatoria intestinal (enteropatía inflamatoria): colitis ulcerativa y enfermedad de Chron; se usa metabolito ácido-5-amino salicílico (principio activo); osea corticoides, inmunosupresores, terapia biológica
· Insuficiencia pancreática; recordar que el páncreas es el órgano más importante para la digestión (tiene tripsina para proteínas, amilasa para carbohidratos, lipasa pancreática para grasas); se da reemplazo enzimático – principalmente la LIPASA
· Laxantes para cuadro de estreñimiento; antidiarreicos de forma contraria
· Ácido biliar sintético (ursodiol, ácido urso dexosicólico) para la eliminación de colesterol (emulsificación); debido a alguna restricción a la operación
· Antieméticos (náuseas y vómitos); en receptores (ej. Parte posterior de la lengua; centro nervioso del vómito: bulbo raquídeo): bloqueo de serotonina – metoclopramida; bloqueo de histamina – dimenhidrinato, bloqueo de receptores muscarínicos – hidrozina, escopolamina; corticoides; cannabinoides – dronabinol; antagonistas de receptores de neuroquinina (NK) – aprepipant; vitamina B6 – piridoxina (en gestantes)
FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO
Fondo y cuerpo: célula parietal u oxíntica.
Antro y píloro: célula G productora de gastrina (secreción endocrina; porque al irse por la sangre llega al fondo y cuerpo y estimula a la célula parietal); cofactor de la gastrina es la histamina (receptor H2); receptores muscarínicos (M3 – aCh es estimulador del parasimpático) – todos trabajan con calcio como segundo mensajero, excepto la histamina que trabaja con AMPc
Pregunta: ¿La atropina (antimuscarínico, anticolinérgico) bloquea el ácido gástrico? Sí, porque a ese nivel trabaja la acetilcolina; pero da muchas reacciones adversas (boca seca, retención urinaria) por eso no se emplea en este caso; además se necesitaría altas dosis (último efecto)
Bomba de protón-K+: se libera el protón a la luz y se encuentra con el Cl y se produce el HCl; se utiliza el transporte activo primario
BLANCOS TERAPÉUTICOS
· Ranitidina, famotidina actúan bloqueando al cofactor (histamina)
· Omeprazol, lansoprazol inhiben de forma irreversible la bomba H+/K+
· Antiácidos neutralizan el ácido ya formado (después de comidas)
· Sucralfato forma gel protector (antes de comidas – en ayunas porque hay mucha producción de ácido (fase cefálica))
FARMACOTERAPIA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
Recordar: Un blanco terapéutico sería el antagonista muscarínico pero no se emplea porque tiene mucha reacción adversa (atropina)
Antagonistas H2 – cofactor
Inhibidores de la bomba de protones – inhibición directa de manera irreversible
Antiácidos – neutralizan el ácido ya formado
Agentes contra H. pylori (microbicidas) – bismutol; antibióticos: amoxicilina, claritromicina, tetraciclina, metronidazol
Protectores: misoprostol (análogo PGE1) – prevención; mejor se da un gastroprotector como omeprazol
Citoprotectores: A nivel de la barrera preepitelial (moco y bicarbonato) – sucralfato produce un gel y secreción para barrera preepitelial
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: de elección en enfermedad acido-péptica
4 BÁSICOS: lanzoprazol, omeprazol, rabeprazol y pantoprazol; isómero del omeprazol es esomeprazol
· FARMACODINAMIA: Los supresores más potentes de la secreción de ácido gástrico. Por eso son los más usados.
· Disminuyen la producción diaria de ácido (basal y estimulada) en 80 a 95%. Casi toda la secreción es bloqueada; la inhibición es irreversible, osea inhibe a casi todas las células parietales
· El efecto es bueno pero lento (periodo de latencia: 2 a 4 días)
Por lo tanto si un paciente viene con quemazón en estómago y esófago, se da antiácido porque tiene efecto directo y rápido; y toma en la mañana el omeprazol porque su efecto no es inmediato; su efecto también pasa en 2 a 4 días porque el enterocito se renueva en esa cantidad de tiempo.
· Tasa de inhibición es buena porque inhibe la secreción de ácido tanto basal (en la noche) como la estimulada (fase cefálica y gástrica cuando comemos)
· Todos los inhibidores de la bomba de protones tienen una eficacia equivalente en dosis equivalentes (osea misma potencia)
· Son profármacos que exigen activación en un medio ácido (necesitan activarse en el mismo estómago por el HCl). Por lo tanto se da en ayunas, los alimentos disminuyen la biodisponibilidad a menos del 50% de los inhibidores de la bomba de protones.
· Se necesita un pH ácido en los canalículos ácidos de la célula parietal para la activación del fármaco.
· Debieran administrarse ~30 minutos antes de las comidas.
· Son metabolizados considerablemente por las enzimas CYP hepáticas, sobre todo CYP2C19 y CYP3A4. 
Fármaco activado por el CYP2C19: clopidogrel
Fármaco metabolizado por el CYP3A4: benzodiacepinas
RECORDAR INTERACCIÓN – El clopidogrel no puede activarse ya que el CYP2C19 está ocupado metabolizando al omeprazol
EXCEPTO: Pantoprazol y rabeprazol tienen menos interacción con el CYP
Generalmente vienen con una cubierta entérica (porque si el ácido está en exceso lo va a degradar / destruir; pero este también lo activa)
La biodisponibilidad del omeprazol es más del 50%, su tiempo de vida media es corta pero el efecto es duradero porque es irreversible. Por eso se dan cada 24 h o cada 12 h porque el efecto es duradero. Es mejor darse antes del desayuno (temprano), si se quiere aumentar la dosis dar en la mañana y noche
APLICACIÓN TERAPÉUTICA
Es de elección en la enfermedad de reflujo gastroesofágico (1era línea), prevención y tratamiento de úlcera péptica excepto cuando hay íleo (obstrucción intestinal – parálisis del músculo liso del intestino); porque si el intestino está paralizado la absorción de los inhibidores de bomba es pobre; entonces cuando hay un íleo paralítico no se puede dar, salvo se le ponga una sonda nasogástrica / nasointestinal (por ejemplo en pacientes con úlcera postestrés en UCI, grandesquemados, postcirugía)
Reacciones adversas son muy pobres; náuseas, vómitos, cefalea; excepto cuando se consumen a largo plazo que producen ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (porque se necesita ácido para absorber la VITB12 – presente en animales); FRACTURAS (porque se disminuye la absorción de calcio porque se necesita ácido para esto) y se dice (no demostrado) que AUMENTA EL RIESGO DE TUMORES GASTROINTESTINALES (porque el antro se queda libre, este produce gastrina – para crecimiento de la mucosa gástrica; tumor gastrónoma)
Pregunta: ¿qué antimicóticos bajan la absorción si el paciente está tomando inhibidores de bombas? Ketoconazol e itraconazol
También el sulfato ferroso, porque el hierro necesita ácido
 Separar por lo menos 2 horas entre la toma de ambos
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
· Cada uno tiene su característica particular:
- Cimetidina: no se emplea; es muy tóxica; mucha interacción farmacológica y RAM; en hombres produce ginecomastia (igual que la espironolactona) y en mujeres, galactorrea; porque bloquea los receptores de andrógenos (efecto antiandrogénico débil)
- Ranitidina: + usada
- Famotidina: + potente, mucha interacción, mala comercialización 
- Nizatidina: menor interacción con el CYP a diferencia de los otros
· Inhiben la producción de ácido al competir de manera reversible (enlace no covalente) con la histamina por la unión a los receptores H2 en la membrana basolateral de las células parietales.
· Son menos potentes que los IBP pero, de todas formas suprimen la secreción de ácido gástrico de 24 h en ~70% (inhiben la secreción basal de ácido (noche – a la hora de acostarse)) – es menos que el omeprazol (95%). Por eso son alternativa, porque son más baratos.
Entonces: omeprazol – día; ranitidina – noche (porque la histamina trabaja en la secreción de noche)
· La cimetidina, Ranitidina, famotidina se someten a metabolismo de primer paso hepático resultando en una biodisponibilidad de aproximadamente 50%. Nizatidine tiene escaso metabolismo de primer paso.
· Su metabolismo disminuye cuando se da con alimentos; por eso se debe dar con el estómago vacío.
· Se requiere reducción de la dosis en pacientes con moderada a severa disfunción renal (eliminación es renal).
FARMACOTERAPIA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
Rojito: en comidas estimulada y basal
Verde: omeprazol inhibe ambas secreciones
Azul: ranitidina, solo inhibe en la noche; pero no bloquea con comidas
CITOPROTECTORES
· El Sucralfato consta del octasulfato de sacarosa al cual se ha añadido Al(OH)3.
· Sucralfato con interacción con el ácido (igual que el omeprazol), se activa; por eso también se da en ayunas.
· En un medio ácido (pH <4), el Sucralfato experimenta un enlace cruzado considerable para producir un polímero viscoso y pegajoso que se adhiere a las células epiteliales y a los cráteres de la úlcera hasta por 6 h después de una sola dosis (entonces se puede dar hasta 4 veces al día).
· Problema: contiene hidróxido de aluminio, produce estreñimiento (RAM + común); normalmente se absorbe muy poco pero en pacientes con falla renal, aumenta la absorción y produce problemas neurológicos (incluyendo demencia)
ANTIÁCIDOS
· Carbonato de calcio, bicarbonato de sodio (Sistémicos): producen alcalosis metabólica (porque son bases débiles), hipercalcemia, confusión (síndrome de leche álcali – carbonato de calcio); en el caso del sodio, retiene agua (problemas en cardiópatas y nefropatas). Ya no se emplean; pero hay mejores.
· Los más empleados son los que tienen función local; hidróxido de aluminio (estreñimiento); hidróxido de magnesio (diarrea); que se dan conjuntamente para inhibir el efecto adverso.
· Se dan después de las comidas porque neutralizan el ácido ya formado (acción inmediata)
· Reacción ácido-base = sal + H2O; por eso producen gases, eruptos (sal de Andrews)
· Son quelantes; secuestran metales (por eso cuidado con uso de sulfato ferroso; antibióticos (tetraciclinas, fluoroquinolonas) – disminuyen su absorción)
ÚLCERA PÉPTICA
La principal causa es el Helicobacter pylori (tanto duodeno como estómago; mayor asociación a úlcera duodenal)
Trasmisión fecal – oral (alimentos, agua contaminada)
Si el paciente no tiene síntomas, no hay problema; en cambio, si tiene síntomas y la bacteria (se necesita su erradicación). El omeprazol es bueno pero si no se elimina a la bacteria, habrá recidiva. 
Entonces cuando un paciente tiene úlcera duodenal y se le da ranitidina u omeprazol solo; el porcentaje de recidiva es muy alto; en cambio si se le da la triple terapia, la recurrencia disminuye drásticamente.
Conclusión: paciente con úlcera + H. pylori; es más importante erradicar a la bacteria que disminuir la secreción.
TRIPLE TERAPIA: OCA x 2 semanas
Omeprazol 20 mg 2 veces al día /esomeprazol 40 mg 1 vez al día
Claritromicina 500 mg 2 veces al día
Amoxicilina 1 g 2 veces al día
Si el paciente es alérgico a la penicilina (no se puede dar amoxicilina); se reemplaza por metronidazol
Si no responde a la triple terapia (2 semanas); se le deja los fármacos 1 mes, se le hace un test de aliento
- si este es (+) significa que no se ha erradicado la bacteria y se debe adoptar un esquema de cuádruple terapia: BOMT
Bismutol, Omeprazol, Metronidazol, Tetraciclina por 2 semanas (Que es muy intolerable)
Si no responde otra vez, se le hace cultivo para hacer una prueba de sensibilidad, esquema individualizado.
PROCINÉTICOS: MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
Principal estimulante: Acetilcolina (plexo mientérico de Auerbach – SPS (vago)); adyuvante: serotonina (células enterocromafines)
Entonces cuando uno come, empieza a producirse las ondas peristálticas para poner en movimiento el bolo (desde boca a ano); eso es en digestión.
Cuando no hay digestión, también hay movimiento (ondas de hambre) – motilina
Regulador: dopamina 
FÁRMACOS PROCINÉTICOS
Este no atraviesa barrera HE
A la cabeza :v están los inhibidores: antagonistas dopaminérgicos (receptor D2 – presente en vía nigroestrial, síndromes de la vía piramidal) – METOCLOPRAMIDA (representante)
· DOMPERIDONA (familia: butirofenonas; igual que el haloperidol (antipsicótico)).
· Metoclopramida sí atraviesa barrera HE, produce Parkinsonismo secundario.
· Cisaprida se retiró del mercado porque produce prolongación del QT – torsade de points (como el antiarrítmico Quinidina y la Amiodarona)
· Colinérgico (betanecol): inespecífico; mucho RAM
· Agonista de la serotonina (receptor 4 – regulador de la motilidad; receptor 3 – inhibe motilidad): Tegaserod (agonista del receptor 4)
Entonces se usan: antagonistas del 5HT3 y agonistas del 5HT4
· ¿Qué antibiótico tiene como efecto semejar la acción de la motilina? La eritromicina
Los demás tienen menos efecto
 
Fármacos procinéticos: serotonina
Tegaserod es agonista parcial del 5HT4; estimula la motilidad
(ÚNICO EMPLEADO ACTUALMENTE)
El 5HT4 estimula la liberación de acetilcolina, por lo tanto estimula la motilidad.
INDICACIÓN: síndrome de intestino irritable; cuando predomina el estreñimiento
Cisaprida (se retiró porque prolonga QT), antagonista de 5HT3 igual que el Alosetron.
Fármacos procinéticos: Dopamina (muy empleados)
· Los antagonistas del receptor de la dopamina (DA) son eficaces como fármacos procinéticos: Metoclopramida y la domperidona. Estos bloquean los receptores D2 (ya que la neurona dopaminérgica inhibe a la neurona colinérgica)
· Atraviesa barrera H-E: metoclopramida
· Aplicación terapéutica: gastroparesia diabética (DM2), uso antiemético, ERGE (enfermedad de reflujo cuando predomina la regurgitación – recordar que si predomina pirosis se usa omeprazol), hipo refractario.
· OJO: También hay receptores D2 en el área postrema del bulbo raquídeo (que induce el vómito; entonces también se usa como antiemético). Además aumenta la presión del esfínter esofágico inferior (uso en reflujo) 
· RAM: astenia, agitación, síndrome extrapiramidal (distonía, disquenecia, parkinsonismo secundario), hiperprolactinemia (por bloqueo de la vía tuburo-infundibular). Son mayores en la metoclopramida pero a largo plazo y dosis altas (intoxicación).
ERITROMICINA: ATBque semeja la acción de la motilina
· La eritromicina provoca la actividad del complejo motor migratorio de fase III (interdigestiva – la del hambre).
· Incrementa la presión esofágica inferior y estimula la contractilidad gástrica y del intestino delgado, favorece el vaciamiento gástrico.
· Sus efectos similares a los de la motilina, son más acentuados en dosis más altas (250 a 500 mg)
· Gastroparesia diabética
· Debido a su uso antibiótico se recomienda no usarlo.
· Dismotilidad del intestino delgado, por esclerodermia, íleo o seudoobstrucción
· Una dosis normal de eritromicina para la estimulación gástrica es 3 mg/kg por vía intravenosa o 200 a 250 mg por vía oral cada 8h.
· Mitemcinal (GM-611), un macrólido no antibiótico, muestra perspectivas favorables en el tratamiento de la gastroparesia
Neostigmina
Inhibe la acetilcolisterasa de forma reversible (a diferencia de los órganos fosforados que lo hacen de forma reversible)
Aumenta la acetilcolina, aumenta la motilidad
INDICACIONES: Adulto mayor con sindrome de seudo-obstrucción intestinal (pacientes que toman muchos opioides)
Paciente que toma opioides y hace clínica de obstrucción; se le toma placa no hay nada: Síndrome de seudoobstrucción o síndrome de Ogilvie; tratamiento neostigmina.
LAXANTES
El sedentarismo predispone el estreñimiento; el movimiento favorece la distensión y movimiento de colon
Los laxantes favorecen la fluidez, el tránsito de la materia fecal.
Hay varios tipos:
· Formadores de masa: secuestran agua (son hidrofílicos), forman una masa con agua lo cual la hace más fluida. Agrandan la materia fecal y así distienden la pared del colon y con eso favorecen los movimientos australes
- Receptores de movimiento (mecanorreceptores) que abundan en el intestino grueso e intestino delgado.
· Osmóticos: retienen agua de forma activa, diluye la materia fecal (fluidifica, lo vuelve agua)
· Irritación: activan el peristaltismo
Secuestran agua y lípidos
Supositorios de glicerina
Para distender
Formador de masas: salvado de trigo (coloide hidrofílico) 
Los pacientes estreñidos tienen heces como rocas; se debe romper esa tensión, por lo cual se usan agentes tensoactivos que son: aceite mineral, supositorios de glicerina
Irritante de pared de colon: bisacodilo, cáscaras – fibra vegetal (tienen derivados de antraquinona – tiñe de color oscuro las deposiciones)
Osmóticos: lactulosa, sorbitol, polietilenglicol
También se puede usar la metoclopramida, domperidona.
La fibra alimentaria es también un agente formador de agua.
El magnesio produce diarrea porque estimula la motilidad
Osmóticos: La lactulosa (de elección en pacientes con cirrosis hepática), sorbitol, polietilenglicol generan flatulencias
Antagonista de opioides (naloxona) también actúa como laxante.
ANTIDIARREICOS
Ojo: para DIARREA CRÓNICA, no inflamatoria (infecciosa con moco y sangre – se empeora el cuadro)
Tratamiento de elección en una diarrea: hidratación (agua, electrolitos, NaCl, dextrosa)
- Problemas funcionales: colon irritable, diabetes (por mucha insulina y estimula motilidad), hipertiroidismo (h. tiroidea estimula el peristaltismo)
· Octeotride (paninhibina – inhibe todo), es análogo de somatostatina (hormona paracrina intestinal); disminuye la secreción e inhibe la motilidad intestinal
· Los opioides (estimulan receptores mu):
· Difenoxilato.
· Difenoxina
· Loperamida (no tiene acción central – no son analgésicos, solo acción local) ANTIDIARREICO PARA PROBLEMAS FUNCIONALES
· Mecanismo de acción: 
· Sobre la motilidad intestinal (receptores µ), actúa sobre la adenilato ciclasa inhibiéndolo; esto inhibe el AMPc, entonces no entra el calcio, no se eliminan las vesículas sinápticas, no hay neurotransmisor y por lo tanto no hay transmisión nerviosa y no hay motilidad (EFECTO PRESINÁPTICO). También hay un EFECTO POSTSINÁPTICO; inhibe adenilato ciclasa, inhibe AMPc, no hay despolarización.
· La secreción intestinal (receptores d)
· La absorción (receptores µ y d).
Análogo de somatostatina: octeotride
Recordar que la somatostatina se forma en la célula delta de los islotes de Langerhans del páncreas.
Cuya acción es unirse al receptor de la somatostatina y activa a la proteína G inhibitoria e inhibe a la adenilatociclasa (baja concentraciones de AMPc…)
Va a aumentar salida de K+ (hiperpolarización); inhibiendo la motilidad intestinal; bloquea entrada de calcio (bloquea despolarización); por eso inhibe la motilidad.
INDICACIONES: Tumores endocrinos; carcinoma, vipoma, glucagonoma; fístulas pancreáticas (porque disminuye la secreción de jugo pancreático); tratamiento de la hemorragia por várices gastro-esofágicas en paciente cirrótico (disminuye el flujo sanguíneo portal).
PATOGENIA VÓMITO
En el vómito participan todos los receptores: muscarínico, histamina, dopamina, serotonina, etc.
ANTIEMÉTICOS
Recordar mecanismo de acción:
· Anticolinérgico (poco empleado; ya tú sabes :v)
· Antihistamínicos (dimenhidrato; bien empleado); produce problemas de sueño, astenia, confusión
· Antiserotoninérgicos (ondasetrón; potente), bloquea los receptores de serotonina de la mucosa del tubo digestivo; por lo tanto es de elección en vómitos de la quimioterapia y radioterapia (ya que estos estimulan los receptores de serotonina de la mucosa del tubo digestivo para producir vómito)
· Antidopaminérgicos (sobre todo la metoclopramida que también tiene acción antiemética, sobre todo en receptores del área postrema del bulbo raquídeo)
· Antipsicóticos (haloperidol)
· Fenotiazinas (clorocromacina) producen síndrome extrapiramidal – EN CASOS SEVEROS
· Corticoides (dexametasona, metilprednisolona) disminuyen zonas quimiosensibles para el vómito a nivel del bulbo raquídeo
Aquí el doctor se explayó más de forma específica:
· Metoclopramida (menos efecto adverso): se puede emplear de primera línea; también se puede usar dimenhidrato que también tiene poco RAM
· Cuando es severo (sobretodo pacientes post-quimio, post-radio) se usa ondansertrón + corticoides
· Metoclopramida (bloquea los receptores de dopamina de acción central del bulbo raquídeo)
TRATAMIENTO ENTEROPATÍA INFLAMATORIA
· Droga básica: 5-asa (ácido 5-amino salicílico); el problema es que es como el AINE (bloquea a la COX), pero también bloquea a la lipooxigenasa (inhibe la producción de prostaglandinas y leucotrienos; de esta forma calma la inflamación en el intestino – acción luminal). Se absorbe en el duodeno y yeyuno; la enfermedad de Chron afecta frecuentemente en el íleon; la colitis ulcerativa también. Entonces si se les da el 5-asa no van a actuar; por eso se les da sus derivados: sulfasalazina, olsalazina; estos recién el íleon y el colon van a liberar al 5-asa.
· Antibióticos: metronidazol
· Antiinflamatorios: corticoides tópicos a base de hidrocortisona cuando es distal (proctitis); o en la zona de ileitis (comprimidos de budezomida); si no responde al tratamiento tópico, se da oral (+ empleado: prednisona.
· Potenciar efecto: inmunosupresores (+usado: asatropina; también se usa metotrexate) para enf. Chron y colitis ulcerativa
· Terapia biológica: TNF (de elección inflixumab; otros son adalimumab y certolizumab) que son anticuerpos monoclonales que bloquean al TNF alfa
El infliximab se da por vía EV, el adalimumab y certolizumab por vía subcutánea.
Pregunta: Cuando damos terapia biológica, ¿qué primero debemos descartar en el paciente? Infecciones latentes (TBC); ya que si se le da anti-TNF y tiene esta, su enfermedad se reactiva. Si la Rx, PPD sale positivo se debe dar profilaxis (con isoniazida) y luego la terapia biológica.
También se descarta infección por hepatitis B (antígeno australiano); infecciones por herpes
RAM + frecuente: infecciones respiratorias (faringitis, bronquitis, neumonía)
Si es severa, incluso estos pacientes hacen anemia severa por el sangrado constante. Se emplea corticoide endovenoso (metilprednisolona, dexametasona).
Para la colitis ulcerativa, el último recurso es la cirugía; porque está tan inflamado que no responde a fármacos; pero antes está la terapia de rescate: ciclosporina.
Para laterapia biológica última para la enfermedad de Chron es NATALIzumab. 
Entonces:
1. Sulfasalazina
2. Corticoide tópico / oral (prednisona) dependiendo 
3. Inmunosupresor (asatropina)
4. Brote o enfermedad grave: corticoide EV (pulsos de prednisolona)
5. Terapia biológica: Infliximab (anti-TNF); descartar TBC, VHB
6. No responde a nada:
- colitis ulcerativa: ciclosporina
- enfermedad de Chron: natalizumab
7. Cirugía
Mecanismo de acción de:
· Infliximab: anti TNF alfa
· Natalizumab: bloquea a las integrinas
Recordando: 
· Cuando el paciente tiene insuficiencia pancreática se debe reponer la lipasa, en el almuerzo.
· Tratamiento de los cálculos de la vesícula biliar: ácido ursodiolico.
· Tratamiento de hemorragia por várices: octreotide, en pacientes cirróticos; porque baja el flujo en la vena porta.
FARMACOLOGÍA OFTÁLMICA
· Vía más empleada: tópica; lo demás es especialista
· Tópico: colidios, en conjuntivitis; en el día las gotitas, en la noche las pomadas
· Inyección subconjuntival en casos de infecciones más profundas (uveítis, queratitis)
· Inyección intraocular o dentro del vítreo; cuando se inflama todo el ojo (endoftalmitis)
La terapia tópica puede tener absorción sistémica, como el corticoide que puede producir glaucoma y cataratas.
CONJUNTIVITIS
Se lenta legañoso; secreta pus, moco. De tipo bacteriano.
La alergia, la viral es mucosa, +fluida.
Ojo rojo; secreción; NO LE DUELE, LE PICA (diferencia: úlcera corneal o queratitis (dolor, ve borroso) y la conjuntivitis (pica, ve bien))
Colidios de antibióticos: macrólidos (eritromicina), aminoglucósidos (gentamicina), quinolonas (ciprofloxacina, bacitracina), polimixinas (ataca todas las bacterias porque actúa en la membrana)
Eritromicina al 0.5 % (macrólido): 2 gotitas para la prevención de conjuntivitis neonatal; la más frecuente es Chlamydia trachomatis, contagio por canal del parto
Tratamiento: sistémico (eritromicina por vía oral); debido a la complicación por neumonía (Chlamydia); ceftraxona en dosis única (máx. 125 mg IM o EV) para complicación por meningitis (gonococo)
Pregunta: ¿Qué conjuntivitis se tratan por vía sistémica? La del recién nacido; Chlamydia y Gonococo; en el adulto es tópico (gotitas en el día, en la noche pomadas para evitar la formación de legañas)
QUERATITIS HERPÉTICA
Afección de la córnea; es mejor que lo derives al oftalmólogo :v porque tiene que verlo con la lámpara de hendidura y qué grado de úlcera es.
Secreción, ojo rojo, dolor, visión borrosa.Úlcera dendrítica
· La + frecuente es la causada por el VHS; tratamiento es aciclovir por vía tópica, vía sistémica. Trifluridina (derivado del aciclovir) con vía tópica; malos resultados, es mejor emplear la vía oral (sistémica).
· En caso de Citomegalovirus (severo, produce coreoretinitis) usar ganciclovir; también se puede usar foscarnet; ambos son por vía intravítrea e intravenosa; ya que es difícil erradicar al Citomegalovirus.
QUERATITIS MICÓTICA
Golpe con espina de rama vegetal, rosa (Contacto con vegetales).
· Anfotericina B; por queratitis, endoftalmitis por levaduras y hongos. Se inyecta subconjuntival, intravítrea, cuando es severa, intravenosa.
GLAUCOMA AGUDO Y UVEITIS ANTERIOR
Pupila miótica
Pupila midriática
Diferencia: pupila
Ojo rojo; duele; visión borrosa; pupila midriática o miótica.
En el glaucoma agudo, como se produce midriasis, el ángulo irido corneal se pone más estrecho; el conducto entre estos que drena el humor acuoso (canal de Schlim) se bloquea, el humor acuoso aumenta y aumenta la presión intraocular. Por lo que se debe hacer miosis para corregirlo (SNPS); se da agonistas de la acetilcolina (pilocarpina).
Por el contrario, en la uveítis anterior hay miosis; como la pupila está cerrada, el paciente no puede ver y se puede quedar así porque se forman fibras detrás del ojo; se debe hacer midriasis; por lo que se da anticolinérgicos (atropina).
· Glaucoma de ángulo agudo: usar pilocarpina, contraindicado atropina
Recordar los otros contraindicados: antihistáminicos H1, antipsicóticos de 1era generación y los antidepresivos tricíclicos
· Uveitis anterior: usar atropina, contraindicado pilocarpina
GLAUCOMA CRÓNICO
Es el más frecuente; conocido como la muerte silenciosa del ojo (el paciente se va quedando ciego de afuera hacia adentro.
Hay mucha producción de humor acuoso, genera aumento de presión intraocular. Entonces, se debe bloquear la producción de humor acuoso con beta bloqueadores no selectivos (timolol); recordar que los selectivos son MBA (metoprolol, bisoprolol, atenolol). También, favorecer su reabsorción, drenaje a través de las prostaglandinas que agrandan el canal de Schlim (análogos: latanoprós, hace crecer las pestañas).