ANTIMICROBIANOS-2 - Mary Ochoa (2)

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ANTIMICROBIANOS 2
Únicos medicamentos que curan
1: ANTIMICÓTICOS
Los hongos se estudian desde las micosis superficiales de la piel, las subcutáneas y las sistémicas.
Los superficiales principalmente causan las tiñas; son los dermatofitos.
Los subcutáneos; los más importantes son la esporotricosis, cromoblastomicosis y micetomas.
Los sistémicos son Candida, Aspergillosis, Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis, Cryptococosis.
La mejor manera es atacando una estructura que no tiene el humano (osea, ataca a la pared – ergosterol); y así no se producen efectos adversos.
1. AZOLES: Inhiben a la CYP 450. Más efecto adverso.
2. POLIENOS: Rompe la membrana. Fallas renales.
3. EQUINOCANDINAS: Inhiben 1,3 betaglucano sintetasa. Medicamento moderno. Uso en falla renal cuando hay resistencia a azoles.
4. ALILAMINAS: Inhiben escualeno epoxidasa. Mejor tolerancia a largo plazo.
5. FLUCITOSINA (bloquea DNA – adyuvante) y GRISEOFULVINA (bloquea microtúbulos – Tiña capitis)
Pregunta random: ¿Si tomo por mucho tiempo un azol o una alilamina; cuál da efectos adversos? El azol (debido al bloqueo del CYP 450 – presente en humanos).
La membrana del hongo se diferencia de la del humano porque tiene ergosterol en lugar de colesterol.
El ergosterol se bloquea a través de los azólicos – inhibición de la 14 desmetilasa (paso final a ergosterol) y el escualeno epoxidasa es bloqueado por las alilaminas (ej: terbinafina). Cuando no se puede bloquear o hay resistencia se usa polienos (para romper la membrana), pero cuando el riñón no toleraba estos medicamentos, se daba equinocandinas (inhibición de la síntesis de betaglucanos – en la pared). Recordar la acción de la flucitosina a nivel del DNA y la griseofulvina a nivel de microtúbulos.
Quitina no tiene un antifúngico directo.
ANTIMICÓTICOS SISTÉMICOS
Los azoles se dividen en los triazoles (modernos) y los imidazoles (antiguos).
Los imidazoles que aún se usan son:
- Clotrimazol, miconazol, ketoconazol
El uso clínico para clotrimazol y miconazol son para hongos superficiales (tiña).
El ketoconazol ya no se usa porque tiene muchas desventajas; como la hepatoxicidad. Su uso se restringe a las hiperplasias suprarrenales ya que inhibe las enzimas del citocromo.
Cuando un paciente produce cortisol, se usa el citocromo; al ser este excesivo produce alteraciones. Una forma de disminuir estos niveles sería mediante el uso del ketoconazol.
Triazoles: fluconazol, itraconazol y voriconazol
El fluconazol se da para candidiasis sistémica, concentra bien en el LCR (prevención de criptococos), eliminación renal (cuida el hígado). No cubre Candida glabrata (hongo potente nosocomial), ni Aspergillus (porque es filamentoso y el fluconazol ataca a levaduras).
Itraconazol sí cubre Aspergillus, pero no se usa para esta; ya que no concentra en LCR, demora 10 días en steady stage (concentrar).
Se recomienda voriconazol o anfotericina para el tratamiento de Aspergillus.
Pregunta random: Un paciente infectado con Aspergillosis invasiva sistémica, se va a morir; ¿qué ATB escoges? Anfotericina B o Voriconazol
Entonces, itraconzol está indicado en la esporotricosis, blastomicosis, paracoco e histoplasma siempre y cuando el paciente sea INMUNOCOMPETENTE.
Recordar: esporotricosis es subcutánea, paracoco e histoplasma es sistémica; blastomicosis no hay mucho en Perú.
Otra diferencia es que el fluconazol va por riñón y el itraconazol por hígado.
El voriconazol es el de más amplio aspectro, cubre todas las candidas incluyendo la C. glabata; no pasa el LCR, principal efecto adverso es la fotoxicidad.
 Azoles bloquean CYP450
 Acción directa en la pared: anfotericina
La anfotericina B es un macrólido polienico, que tiene formas lipídicas para tratar de “cuidar el riñón” pero al final sí hace daño. Solo se da por via parenteral.
Es el antibiótico más potente porque abre un hueco en la membrana del hongo para que salga el agua y los componentes de la célula. En pocas horas mata al hongo.
Se usa para candidiasis sistémica si no se puede dar fluconazol, Aspergilosis, Cryptococo (único tratamiento para meningitis por cryptococo es la anfotericina B), paracoccidioidomicosis, esporotricosis e histoplasmosis cuando el paciente es INMUNODEPRIMIDO :V
- Ojo: es el medicamento de elección en la neutropenia febril cuando sospechas hongos. Entonces, se hace dx cuando no cede a antibióticos.
Efectos adversos: Hiperazoemia, falla renal, anafilaxia y broncoespasmo, toxicidad.
Pregunta random: ¿qué hago si tengo falla renal y me estoy hongueando XD? Están las equinocandinas como la caspofungina o la micofungina. Ambas bloquean la beta glucano sintetasa; sin esta no se forma la pared y el hongo muere. Solo se da parenteral. Concentra bien en el SNC, tiene metabolismo hepático (no hay problema con el riñón) e inhibe la beta 1,3 glucano. 
Como va por el hígado eleva las transaminasas pero generalmente es bien tolerado.
Pregunta random: Paciente neutropénico febril con aspergilosis y daño renal equinocandinas
La flucitosina es adyuvante; pasa por una permeasa del hongo; llega se vuelve 5 flurouracilo y este se encarga de bloquear el paso de dUMP a Dtmp; evita síntesis de ADN (actividad a nivel nuclear) - por esto tiene efectos adversos (aplasia medular). 
Solo se usa para ayudar en las terapias por criptococos; entonces: paciente con Criptococo neoformans se da anfotericina B y flucitosina (destruye membrana y el otro el ADN) → importante por la afección a las meninges, muerte en 48 horas.
TIÑAS:
Piel, lesiones circulares, borde rojo, centro pálido (dermatofitosis por hongos superficiales) – Trycophyton, Epidermophyton, Microsporum.
Se usa un azol tópico clotrimazol (canesten) y miconazol. 
El clotrimazol se absorbe muy poco salvo que se ponga en óvulos para la candidiasis vaginal, metabolismo hepático y efectos adversos leves.
· Tiña versicolor: no pica ni se pone rojo; causada por Malassezia furfur.
· La Cándida puede darse también en la piel.
OJO: Si la Candida está en la piel sí se puede dar clotrimazol pero si está en las mucosas (candidiasis del pañal o de la boca) se prefiere dar nistatina (primo de la anfotericina; no potente porque no se puede dar oral; solo tiene uso tópico (ej: Hipoglos).
Onicomicosis: uña cambia de color (amarilla), se rompe; el hongo está en la matriz, así que la uña sale de forma patológica – la única forma es por la vía oral; se puede dar itraconazol pero tiene muchos efectos adversos, entonces se da la terbinafina (alilamina); principal indicación es tomarse por vía oral para bloquear ergosterol por la escualeno epoxidasa y su objetivo es tratar la tiña honguis; muy pocos efectos adversos salvo el SJS (raro); se tolera muy bien.
Semivida de 12 – 400 h (dura bien en sangre – concentración bien en la uña)
Recordar: fluconazol no es para la uña :v
Tiña capitis: Trycophytom tonsurans (vuelve a crecer; si es por Mycrosporum canis puede que no – inflama el cuero cabelludo)
Tratamiento fijo.
Respuesta random: La única indicación de la griseofulvina actúa sobre el Trycophyton tonsurans del humano y el Mycrosporum canis del perro para la tiña capitis – vía oral.
Recordar, que en las micosis subcutáneas se usa el itraconazol para la esporotricosis.
REPASO:
Macrólidos poliénicos: anfotericina B y nistatina; hacen un poro; pérdida de contenido; acción en todas las cándidas excepto la C. glabrata; única vía: parenteral; toxicidad principal en el riñón.
Análogos de pirimidina: flucitosina, interviene con el DNA (recordar que en criptococosis se usa como adyuvante de la anfotericina B); vía oral; efecto adverso: mielosupresión.
Azólicos: bloquean la CYP 450; el ketoconazol es el más peligroso porque no es selectivo. Dan toxicidad; interfiere con la síntesis de las h. esteroideas (cortisol - S. Cushing, insuficiencia hepática). El itraconazol tiene amplio espectro y el fluconazol es para candida.
Equinocandinas: caspofungina (bloquea beta glucano sintetasa 1,3: no se forma pared, es fungicida para todo, solo EV, RAM: no es renal xd)
Alilamina: terbinafina (baja el ergosterol en micosis cutáneas;principal indicación: onicomicosis; vía oral; toxicidad es mínima.
2: ANTIVIRALES
Cerebro
Pregunta: El principal virus que da encefalitis del temporal es el VHS 1, tratamiento: aciclovir
Togavirus, rogivirus, bunyavirus son enf. Endémicas
Picornavirus dan meningitis (echovirus) no tiene tratamiento
Virus de la rabia da encefalitis, tratamiento vacuna acelerada para hacer ac y dar inmunoglobulinas
Meningitis: Causa más frecuente en niños son sus paperas; es subclínica
JC-PML; VIH en caso de sida – da demencia
Boca:
VHS: gingivitis o estomatitis herpética; cuando se reactiva da herpes labial (ante una baja de inmunidad), ninguno tiene tratamiento
Piel y membranas mucosas
Coxsackie: exantema ano-mano-pie-boca, no tiene tratamiento
Parvovirus: exantema
Hígado: hepatitis
+ frecuente: A
Tienen tratamiento: B y C; la D se trata con lo de la B, la E (gestante) y G (rara) no tienen tratamiento
Fiebre amarilla: no tiene tratamiento; UCI; hay vacuna (15 mes)
Citomegalovirus: no tratamiento en hígado pero en coreoretinitis sí (ganciclovir)
V Epstein Bar (mononucleosis infecciosa): no tratamiento
Corazón:
Coxsackie B: miocarditis
Ojos:
Adenovirus; conjuntivitis
Nariz: 
Pregunta: ¿cuál es el causante más frecuente del resfrío común? Rinovirus; sin tratamiento
El que da una neumonía fulminante (vías respiratorias inferiores) – virus de la gripe (influenza) y coronavirus
Parainfluenza: laringitis viral; solo se puede usar adrenalina y corticoides
Entéricos:
Diarrea: echovirus; en niños rotavirus; ambos sin tratamiento
Aparato urogenital:
Úlceras: VHS 2
Verrugas: Papilomavirus
Los virus salvo el VIH no tienen tratamiento (en general)
Un virus no es partícula viva :v puede tener función evolutiva (mensajero genético) – tolerancia inmunológica
Los antivirales actúan en el proceso de invasión y replicación del virus:
Pregunta: ¿cuáles son los antivirales que evitan la fusión? La enfuvirtida y el maraviroc (VIH)
¿pérdida de cubierta (cápside)? Amantadina y rimantadina
¿síntesis de ADN? Aciclovir (herpes), ganciclovir (Citomegalovirus) y foscarnet (+ potente); inhibidor de transcriptasa reversa nucleósido (NRTT) y NNRTT para VIH
¿síntesis de proteínas? Inhibidores de proteasas (VIH)
¿para que no salga el virus? Oseltamivir, zaranivir
Los interferones son antivirales, que si se da exógena se mejora la respuesta inmune.
RNA polimerasa: ribavirina
El aciclovir y el ganciclovir se toman por vía oral y las enzimas del herpes, en este caso la quinasa de timidina del VHS 1, 2, 3 o la quinasa producto del gen UL97 del Citomegalovirus VH 5.
Se convierten a monofosfato y por quinasas del hospedador se vuelven difosfato, luego por otras enzimas se vuelven trifosfato. Este entra a la DNA polimerasa (solo se bloquean las que están infectadas por el virus). Luego se usaba cidofovir (retirado del mercado), y por último foscarnet (RESCATE).
El aciclovir digievolucionó a valaciclovir y el ganciclovir a valganciclovir – con menos efectos adversos.
La amantadina bloquea la liberación de la cubierta y el oseltamivir la salida de la célula.
Iquimod sirve para los papilomas (lesiones virales de la piel); la ribavirina (RNA polimerasa).
De todos, el único que tiene buenos fármacos antivirales es el VIH.
MECANISMO ANTIRETROVIRALES
Adhesión y fusión del virion a la célula: gp160, gp41, gp120: enfuvirtida
Receptor CD4/CCR5: maraviroc
ARN bicatenario se une con ADN y da TR, y se mete por integrasa: NRTI y NNRTI e inhibidores de las integrasas (raltegravir)
Finalmente, el virus se ensambla con las proteasas: inhibidores de proteasas
Pregunta: ¿cuál es el medicamento de primera línea para el VIH? Inhibidores de trascriptasa
¿segunda línea? Inhibidores de proteasa
¿medicamentos nuevos de última línea? Enfuvirtida, maraviroc y raltegravir
La clave viene con el código, porque a nivel internacional las guías usan los códigos xd.
Tratamiento VIH
Tenofovir y emtricitabina son inhibidores nucleósidos. El no nucleósido es el efavirenz.
Los 3 forman la ATRIPLA: Único tratamiento de VIH aprobado a nivel mundial.
Los inhibidores de proteasa solo se usan cuando no puedes tomar efavirenz.
El lopinavir se debe dar con ritonavir (efecto sinérgico); ese fármaco se llama caletra.
Y finalmente enfuvirtida, maraviroc y raltegravir que son de tercera línea.
Ante exposición por VIH, se tiene ocupacional (sexo) y la no ocupacional (pinchazos, cirugías, etc).
La no ocupacional debe usar en lugar de efavirenz se usa lopinavir, ritonavir porque es más potente.
Se toma por 4 semanas y hasta la profilaxis (como en casos de violación).
Cuando es ocupacional; y VIH positivo se usa tenofovir, caletra y lamivudina (más potente) por 4 semanas.
Si es de serología desconocida y cumple cualquiera de los 3 criterios en la tablita se usa tenofovir y lamivudina.
Se debe tomar dentro de las primeras 72 horas, sino ya no sirve.
EFECTOS ADVERSOS
El d4T ya no se da por la lipodistrofia
Pregunta: El AZT (zidovudina) ya no se da porque daba anemia y neutropenia, fue reemplazaba por el Tenofovir
El tenofovir a lo mucho produce daño renal en pacientes terminales.
Pregunta: El efavirenz NO se puede dar en gestantes antes de las 14 semanas, porque es teratógeno. También puede dar depresión y sueños vivos.
Un paciente con TARGA se muere mayormente de dislipidemia; el principal efecto adverso a largo plazo es la cardiopatía por dislipidemia y aterosclerosis.
La aterosclerosis la causa los inhibidores de la trascriptasa reversa nucleósidos (NRTI). La dislipidemia la causa los inhibidores de preoteasa (PI).
Enfermedad hepática por neverapina, por eso ya no se da; y daño renal por tenofovir.
El abacavir (ABC), si tiene el gen HLA-B’5701; puede dar HSR (Reacción de hipersensibilidad) y el paciente se muere. Se debe pedir estudio genético (7mil soles)
La hepatitis C es una enfermedad cronificante que da cáncer y solo se trata con IFN, el cual es una citoquina que aumenta la respuesta celular.
Pegilado: tiene menos daño renal.
La hepatitis B también se trata con IFN, pero tiene una ventaja, como es virus ADN se puede emplear lamivudina y tenofovir.
Pregunta: Un paciente con VIH y hepatitis B, qué medicamento sí o sí debe tener en su esquema de tratamiento: tenofovir y lamivudina.
3: ANTIPARASITARIOS
Los parásitos se estudian en unicelulares (protozoarios) y pluricelulares (helmintos y artrópodos).
Los helmintos se dividen en nematodos (redondos) y platelmintos (planos).
En los protozoarios tenemos los sarcomastigofaros (aquellos con una estructura que les permite moverse):
· Flagelado: Trichomona (vaginitis), Giardia (duodenitis), Leishmania (macrófagos), Tripanozoma crusi (sistémico)
· Pseudópodos (amebas): Entamoeba histolytica (diarrea), comecerebros (Naegleria, Acantamoeba, Balamuthia)
Los apicomplexa (ciclo complejo) se dividen en coccideas (más simples) y haemosporinas (comen sangre, principal es la malaria)
· Coccidea: el más importante es el Toxoplasma
Cilophoro (porque tiene cilios): Balantidium coli (disentería)
· Balantidium coli: antibacteriano tetraciclina
· Cryptosporidium (pacientes VIH +): paromomicina; no se absorbe, mata al parásito en el mismo intestino
· Cyclospora cayetanensis :,v: Bactrim
· Isospora belli: Bactrim
Bactrim: trimetropin + sulfametoxazol
¿qué son las coccideas? Criptosporidium, cyclospora e isospora; le da al VIH +
Pregunta: ¿cuál es la causa más frecuente de diarrea del viajero? Escherichia coli
¿la segunda? Giardia; se debe tomar metronidazol 250 mg o 1 dosis de timidazol; recordar que el metronidazol es un antibiótico para anaerobios (daña el DNA bacteriano); como segunda línea la furazolidona.
· Leishmania: cutánea (braziliensis y peruvianis); es en forma de úlcera, si no se trata en unos años puede dar Leishmania mucocutánea (única: braziliensis); en Europa y el mediterránea hay L. visceral: únicos medicamentos que se han descubierto son metales pesados: antimonio y estibogluconato.
La primera línea es el estibogluconato (gluconato para buena absorción)
Segunda línea es el antimonio pentavalente o antimoniato de meglumina.
· El único queno se trata con esto es la L. mucocutánea
· Cuando está grave se trata con Anfotericina B; la L. visceral solo se trata con esta cuando el paciente está grave.
· Pneumocystis jiroveci es un hongo; muere con Bactrim.
· Toxoplasmosis aguda no hace nada; si es inmunodeprimido SIDA (toxoplasmosis cerebral) o es gestante (le pasa al feto, le puede causar toxoplasmosis congénita)
Para estos 2 casos el tratamiento es Pirimetamina más sulfadiaciana (primera línea; son bloqueadores del ácido fólico); la segunda línea es la pirimetamina más clindamicina. En pacientes embarazadas con toxoplasma no pueden tomar sulfas; por eso se le da espiramicina.
· Trichomonas: una sola dosis de 2 g de metronidazol
· Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas): es severa, por eso se le da nifurtimox o benznidazol
Parásito que más mata (3era pandemia)
Recordando: El anopheles hembra pica y da la espora; esta se va al hígado y se forma el equizonte hepático que a los 40 días empieza a reventar y salen los merozoitos. El destino final es la hemoglobina, por lo cual los merozoitos se van a los glóbulos rojos y se convierten en trofozoitos. Estos se reproducen rápidamente y en 48 horas se ocupa todo el glóbulo rojo, lo devora y explota. Por lo que hay hemólisis y da fiebre, ictericia y escalofríos. A esta se le conoce como la fiebre terciaria
· Plasmodium vivax (+ frecuente), P. ovale (+ raro), P. falciparum (+ grave)
En el caso del P. vivax, entra en equilibrio con la sangre ya que solo afecta a los glóbulos rojos viejos y es controlado por el sistema inmune. Pero se queda de forma latente en el hígado en forma de hipnozoito.
Por eso se debe considerar que los pacientes que han estado en contacto con el anopheles son portadores crónicos del parásito.
5% de los trofozoitos se convierten en gametocitos y se juntan en el intestino (del mosquito) para hacer su ciclo sexual
Entonces tiene 2 formas de reproducción:
· Sexual en el mosquito
· Asexual en el humano
Pregunta: ¿cuáles son los medicamentos que atacan en la parte del esquizonte sanguíneo? Quinina, cloroquina, primaquina, mefloquina (esto es para P. VIVAX)
Plasmodium falciparum come desde reticulocitos hasta los de 120 días, hay anemia severa, infartos, falla hepática; no se guarda en el hígado (no hace hipnozoitos). Entonces hace resistencia; por ello se usa la Artemizina y todos sus derivados Artemeter, etc. Adicionalmente, la atorvaquona, la doxiciclina, son medicamentos de ayuda ya que hay mucha resistencia.
3º derivado
2º derivado
1º derivado
Primer antimalárico: quinina; de ahí salió quinidina (antiarrítmico)
El artesunate, artemeter y arteether son derivados de la artemizina
Pirimetamina + sulfadoxina como adyuvantes en malaria (pnemotecnia: el toxoplasma tiene x de sulfadoxina pero es lo contrario sulfodiacina; la x es para su primo la malaria) 
· La quinina se da como tratamiento de última línea ya que tiene un efecto adverso grave (cinconismo)
· La cloroquina es tx y profilaxis para P. vivax y P. maliarae
· La primaquina es la cura radical; mata hipnozoitos, fase hemática (siempre con cloroquina) y gametocitos
· La mefloquina se usa para P. falciparum como 2da línea; la primera línea es la artemisina
· Sulfadoxina-pirimetamina se usa para el P. falciparum resistente a cloroquina; juntamente con artesunato.
· Pregunta: ¿cuál es el tratamiento de 1era línea para el P. falciparum? Artemisina o cualquier derivado y sulfadoxina-pirimetamina.
· Artemisina y derivados son lactonas sesquiterpenos para el P. falciparum; en caso de ser grave se da EV.
Pregunta: ¿qué mata la artemisina? Gameto y fase asexual
· P. vivax: cloroquina + primaquina
· P. falciparum: artemisina + sulfadoxina – pirimetamina (evita resistencia)
Es como Shiryu que cubría a Seiya :,v <3
Antifolatos: Pirimetamina, sulfonamidas, dapsona, proguanil y la combinación pirimetamina-sulfadoxina (Fansidar®). Tienen acción sobre formas intrahepáticas del parásito, excluyendo los hipnozoítos. La pirimetamina es además gametocida, con lo cual previene la transmisión por el mosquito y el mantenimiento de la enfermedad en el hombre (profilaxis verdadera).
· La pirimetamina actúa en la fase sexual del Anopheles; por eso es ideal en la profilaxis verdadera.
Derivados de la artemisinina: Artemisinina, artemetero y artesunato. La artemisinina es un derivado del qinghaosu, usado como antipirético en la farmacopea china; artemetero y artesunato son lactonas sesquiterpénicas derivadas de la artemisinina. Estas drogas actúan en la vacuola alimenticia del parásito, interfiriendo en la conversión del hemo en hemozoína no tóxica pero, a diferencia de los derivados quinolínicos que obstaculizan la polimerización, los derivados de la artemisinina producen metabolitos reactivos, como resultado de la interacción de su puente peróxido con el hierro del hemo.
· Es decir, intoxican el parásito mediante su propio hemo
Antibióticos: Clindamicina, atovaquona y tetraciclinas. Tienen efecto sinérgico con los derivados quinolínicos, incrementando la acción esquizonticida sanguínea.
Derivados quinolínicos: Cloroquina, quinina, quinidina, amodiaquina, mefloquina, halofantrina, lumefantrina y primaquina. Estas drogas inhiben la actividad de la hemo-polimerasa en la vacuola alimenticia del parásito malárico, interfiriendo en la conversión del hemo (intermediario tóxico producido durante la degradación de la hemoglobina) en la hemozoína no tóxica o pigmento malárico; además, ejercen una acción secundaria, que involucra la inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos y las proteínas en el parásito. La cloroquina, además, inhibe la liberación y acción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a)
Pregunta de examen: El cinconismo es una alteración visual auditiva con cefalea intensa; reacción severa de la quinina (última línea).
La mefloquina da gastritis fulminante (segunda línea)
El resto es leve.
Gusanos: redondos y planos
Lo importante es si infecta el intestino o el tejido
Aquellos redondos que afectan el intestino son NASA TEV: Necator, Ancylostoma, Strongyloides, Ascaris; Trichuris, Enterobious Vermicularis
Ciclo de Loos: NASA; cuando pasa por el pulmón puede hacer una neumonitis (síndrome de Loeffer)
Son asintomáticos excepto las uncinarias; comen sangre (en nuestra región es el Necator americanus)
Todos los gusanos mueren con albendazol o mebendazol; el único resistente es el Strongyloides por lo que se le da Ivermectina.
Platelmintos:
Céstodos
· Las tenias son la T. saginata (vaca), T. solium (cerdo)
· Dyphillobotrium latam (peces)
· Hymenolepis (rata) 
· Equinococos son las tenias de perro
Tremátodos
· Fasciola (caracolitos) que afecta la vía biliar
· Paragonimus (cangrejo de río) afecta los bronquios
Los platelmintos mueren con P de Praziquantel; el único que no cumple esta norma es la Fasciola que muere con Triclabendazol
Tisular: Equinococus se da ambendazol porque está en el hígado. Neurocisticercosis también es extraintestinal.
Mecanismos xd:
Platelminto
Strongyloides
Para filarias (elefantiasis)
No se usa; tóxico
2ª línea si no hay albendazol
PEDICULOSIS Y ACARIOSIS: Infestaciones
Tratamiento tópico
· Permetrin (1%) está indicado desde 2 meses para piojos y ácaros porque es el más seguro (daño directo de tipo neurotóxico para el insecto)
· + potentes: piretrinas; tienen mayor toxicidad
· Lindano y malation no se usan porque son tóxicos e inflamables
· Solo cuando es severo (zarna noruega) se debe tomar ivermectina por vía oral