23310778-Fisiologia-Sistema-Digestivo - Laleshka Fernández

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SNA 
SNS SNP SN Entérico 
Fisiología Digestiva. 
 
El sistema digestivo cuenta con dos funciones principales: 
1. Secreción 
2. Absorción 
 
Y tiene 4 actividades para cumplir con estas funciones: 
 
1. Motilidad mediante esta se impulsa el alimento a través del tubo digestivo, mezclándolo con 
secreciones y disminuyendo su tamaño 
2. Secreción de líquido, electrolitos, enzimas y mucus. 
3. Digestión. 
4. Absorción de nutrientes, electrolitos y agua. 
 
ESTRUCTURA DEL TUBO DIGESTIVO. 
 
Posee dos superficies: 
• Mucosa: Mira hacia la luz 
• Serosa: Contacta con vasos 
sanguíneos 
 
Además de sus distintas porciones, 
incluye a las glándulas salivales, el 
páncreas, el hígado y la vesícula biliar. 
Las capas de la pared digestiva son las 
siguientes: 
 
• Mucosa: Consta de células 
epiteliales especializadas en 
absorción y secreción, una 
lámina propia con tejido 
conectivo, y una muscular de la 
mucosa, la cual consta de células 
musculares lisas que modifican el 
área de superficie de la capa de 
céls. epiteliales luminales. 
• Submucosa: En donde se encuentran vasos sanguíneos y troncos nerviosos 
• Muscular. Consta de dos capas de músculo liso, la circular interna y la longitudinal externa. 
o Músculo circular: Disminuye el diámetro transverso 
o Músculo longitudinal: produce el avance del alimento 
• Serosa 
 
Entre la submucosa y el músculo circular está el plexo submucoso (de Meissner); y, entre las dos capas 
musculares, se encuentra el plexo mientérico (de Auerbach). Ambas forman una red de neuronas e 
interneuronas que contribuyen a la motilidad y secreción. Trabajan con el sistema nervioso simpático y 
parasimpático, pero no dependen de él para que el sistema digestivo trabaje. 
Las vellosidades aumentan la superficie de absorción 
En el tubo digestivo no existen glándulas endocrinas, sino células con función endocrina. 
 
 
Plexos intraparietales 
INERVACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO. 
 
El tubo digestivo está controlado por el S.N.A, que posee un componente extrínseco (inervación simpática y 
parasimpática) y un componente intrínseco (S.N. Entérico). Ambos componentes se comunican. 
 
Inervación: Neuronas controlan musculatura 
 1/3 superior contiene musculatura 
estriada esquelética 
 Flujo sanguíneo 
 Secreción endocrina 
 
Componente extrínseco: Son las vías por las cuales el 
sistema nervioso central puede ayudar a controlar al 
sistema digestivo 
 
a) Inervación parasimpática. Proviene de los 
nervios vago (NC X) y pélvico. El nervio 
vago inerva el tubo digestivo alto (desde el 
esófago hasta el colon ascendente). El nervio 
pélvico inerva el tubo digestivo bajo. 
Los ganglios parasimpáticos se localizan en la 
pared de los órganos, dentro de los plexos 
submucoso y mientérico. Las neuronas 
posganglionares se dirigen hacia células de 
músculo liso, endocrinas y secretoras. Se 
clasifican en neuronas posganglionares 
colinérgicas o peptidérgicas. 
El nervio vago es un nervio mixto. Mecanorreceptores y quimiorreceptores envían información 
aferente al S.N.C. por el nervio vago; esto inicia un reflejo cuya rama eferente también se encuentra 
en el nervio vago (reflejos vagovagales). 
La cotrabsmisión se caracteriza por al liberación por parte de la neurona postganglionar de 2 NT. 
Vago (reflejos vagovagales): 75% fibras aferentes desde receptores 
 25% fibras eferentes hacia los efectores 
 
b) Inervación simpática. Los 
ganglios simpáticos se encuentran 
externos al tubo digestivo. En el 
tubo digestivo se encuentran 
cuatro: ganglios celiaco, 
mesentéricos superior e inferior e 
hipogástrico. Las fibras 
posganglionares, adrenérgicas 
(secretan noradrenalina), hacen 
sinapsis sobre ganglios de los 
plexos mientérico y submucoso o 
inervan directamente células 
musculares lisas, endocrinas o 
secretoras. También se envía 
información sensorial y motora en 
ambas direcciones. 
Nervios mixtos: 50% fibras 
aferentes 
 50% fibras eferentes 
 
 
Componente intrínseco (sistema nervioso entérico). Puede controlar todas las funciones del tubo digestivo, 
incluso en ausencia de la inervación extrínseca. Sus ganglios reciben impulsos de la inervación extrínseca que 
modulan su actividad. También actúan como centros directos de integración de información sensorial y 
motora. 
Se han identificado sustancias 
neuroquímicas o neurocrinas, que pueden ser 
clasificadas como neurotransmisores o 
neuromoduladores. 
 
- El componente extrínseco optimiza 
los tiempos digestión y absorción. 
- El sistema nervioso simpático es el 
único que inerva directamente los 
vasos sanguíneos en el tubo digestivo. 
- El sistema nervioso parasimpático 
actúa por medio de los plexos sobre 
los vasos sanguíneos. 
- La secreción salival es más acuosa 
por acción del parasimpático. 
- Las encefalinas elevan el umbral del 
dolor. Son péptidos opioides 
endógenos (β-endorfinas) que son 
liberadas en situaciones de estrés. 
 
 
 
PÉPTIDOS DIGESTIVOS. 
 
Características de los péptidos digestivos. 
 
Regulan las funciones del tubo digestivo (contracción y relajación del músculo liso en pared y esfínteres, 
secreción, etc.) 
 
• Hormonas. Son mensajeros químicos liberadas por células endocrinas del tubo digestivo hacia la 
circulación portal. Las células efectoras pueden localizarse en el propio tubo digestivo o en otra parte del 
cuerpo. Las células endocrinas de la mucosa digestiva no se encuentran concentradas en glándulas. Ej. 
Gastrina, CCK, secretina y GIP (son sólo 4 péptidos con función endocrina). 
Pueden actuar a nivel del mismo órgano o de sistema: la gastrina, secretadas por las células G del antro 
actúan sobre las células parietales. 
Pueden actuar en otro órgano: GIP pasa a sistema portal, atraviesa el hígado y se dirige a su efector que 
son las células β del páncreas. 
• Péptidos paracrinos. Son secretados por células endocrinas del tubo digestivo. Actúan localmente. Ej. 
Somatostatina (la histamina, otro paracrino, no es un péptido). 
• Péptidos neurocrinos. Se sintetizan en neuronas del tubo digestivo. Ej. ACh, noradrenalina, GRP, 
encefalinas, neuropéptido Y y sustancia P. 
Ach: Contracción de la musculatura lisa y relajación de los esfínteres, secreción glandular 
NA: producción salival densa 
VIP: secreción intestinal 
 
Hormonas digestivas. 
 
Una hormona debe satisfacer los siguientes criterios: (a) debe secretarse como reacción a un estímulo 
fisiológico y transportarse por la sangre, (b) su función debe ser independiente de la actividad nerviosa y; (c) 
debe ser aislada, purificada, químicamente identificada y sintetizada. 
 
Gastrina. 
 
Promueve la secreción de H+ por las células gástricas parietales. Es liberada por las células G en el antro 
de estómago. Existe en dos formas sintetizadas por vías diferentes: la forma G17, secretada en respuesta a una 
comida (activa); y la forma G34 generada en períodos interdigestivos (inactiva/ basal/ no es el precursor de 
G17, sino una forma inactiva modificada con su propia vía de producción). 
El tetrapéptido terminal-C es el fragmento mínimo necesario para actividad biológica. 
 
• Secreción de gastrina. Los estímulos que inician la secreción son producto de la digestión de proteínas 
(p. ej., péptidos y aminoácidos como Phe y Trp), distensión del estómago por el alimento y reflejos 
vagales locales en que se libera el péptido liberador de gastrina (GRP) en el antro. 
• Acciones de la gastrina. (a) estimula la secreción de H+, y (b) estimula el crecimiento de la mucosa 
gástrica (efecto trófico). 
• Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma). Causado por un tumor secretor de gastrina que 
habitualmente afecta las células no beta del páncreas. Sus síntomas son: mayor secreción de H+ por la 
hipertrofia de la mucosa, úlceras duodenales, acidificación del contenido de la luz intestinal e 
inactivación de la lipasa pancreática (causa de esteatorrea). 
• El pH inhibe a la gastrina por desnaturalización e inhibición de su liberación. El pH interfiere en al vía 
metabólica por la cualla gastrina es secretada. 
• Cuando la gastrina pasa al duodeno interfiere con el metabolismo de los ácidos grasos (quimo ácido) 
• El pH bajo interfiere con las enzima pancreáticas y las lipasas pancreáticas produciendo esteatorrea 
 
Colecistocinina (CCK). 
 
Promueve la digestión y absorción de grasas. Es miembro de la “familia gastrina-CCK”, por lo que 
posee algo de actividad gastrina. Su heptapéptido C-terminal es el fragmento mínimo para su actividad 
biológica. 
CCK es secretada por las células I de la mucosa duodenal y yeyunal en respuesta a: (a) monoglicéridos y 
ácidos grasos y, (b) péptidos pequeño y aminoácidos. 
 
Hay cinco acciones principales de la CCK: 
 
• Contracción de la vesícula biliar. Vierte la bilis (que emulsiona y solubiliza lípidos) en la luz del 
duodeno. 
• Secreción de enzimas pancreáticas. Las lipasas, la amilasa y la proteasa pancreáticas. 
• Secreción de HCO3
- del páncreas. 
• Crecimiento de páncreas exocrino y de la vesícula biliar (efecto trófico). 
• Inhibición del vaciamiento gástrico. Asegura el tiempo adecuado para que ocurra la digestión y 
absorción de grasa en el intestino delgado. 
 
Secretina. 
 
Es miembro de la familia secretina-glucagón. Para mostrar actividad requiere de la totalidad de sus 27 
aminoácidos. 
Se libera en las células S del duodeno en respuesta a la presencia de H+ y ácidos grasos en la luz del 
intestino delgado. Su función es promover la secreción de HCO3
- pancreático y biliar, indispensable para 
mantener el pH óptimo para la actividad de las lipasas pancreáticas (de 6 a 8). También inhibe el efecto de la 
gastrina. 
 
Péptido gástrico inhibidor (GIP). 
 
También es miembro de la familia secretina-glucagón. El GIP produce casi todas las acciones de la 
secretina. 
El GIP es secretado por las células de la mucosa intestinal duodenal y yeyunal como reacción a: glucosa, 
aminoácidos y ácidos grasos. 
Su principal acción es estimular la secreción de insulina. Solo la glucosa oral (y no la administrada por 
vía intravenosa) estimula la secreción de GIP. La otra acción de GIP, es inhibir la secreción gástrica de H+. 
La administración vía oral de glucosa produce efectos más rápidos que si se administrara la glucosa vía 
endovenosa debido a la acción del GIP. 
 
Paracrinos. 
 
Se sintetizan en células endocrinas del tubo digestivo, actúan localmente y no penetran en la circulación 
sistémica. 
La somatostatina es secretada como reacción a los descensos de pH e inhibe la secreción de otras 
hormonas digestivas y la secreción estomacal de H+. Como hormona pancreática, suprime la secreción de 
insulina y glucagón. 
La histamina, junto con gastrina y ACh, aumenta la secreción de H+ en las células gástricas parietales. 
 
Neurocrinos. 
 
Se sintetizan en el cuerpo de las neuronas gastrointestinales para difundir a través del espacio sináptico. Son 
la ACh, y noradrenalina, y péptidos como VIP, GRP, encefalinas, neuropéptido Y y sustancia P. 
 
MOTILIDAD. 
 
El tubo digestivo esta formado por músculo liso, excepto en la faringe, tercio superior del esófago y esfínter 
anal externo, donde es estriado. El músculo liso es músculo liso unitario, cuyas células están eléctricamente 
acopladas a través de uniones de brecha (GAP juntions). 
La motilidad es la respuesta contráctil de una fibra muscular (lisa, aunque también hay esqueléticas). Estas 
contracciones producen las acciones mecánicas del sistema digestivo (moler, mezclar con secreciones, etc.) 
Cuando el músculo circular se contrae, se reduce el diámetro del segmento, y cuando se contrae el 
músculo longitudinal, se reduce su longitud. La capa muscular interna o de la mucosa, cambia la superficie. 
Las contracciones del m. liso gastrointestinal pueden ser fásicas o tónicas. Las contracciones fásicas son 
periódicas (en esófago, antro gástrico e intestino delgado). Las contracciones tónicas mantienen un nivel 
constante de contracción (en regiones bucal del estómago y baja del esófago, en el esfínter ileocecal y en el 
anal interno). 
 
Ondas lentas. 
 
Son despolarizaciones y repolarizaciones oscilantes 
del potencial de membrana del músculo liso. La 
onda lenta arrastra el potencial de membrana hasta 
el umbral necesario para la ocurrencia de un 
potencial de acción. 
 
• Frecuencia. Varía desde 3 a 12 ondas lentas 
por minuto. Cada porción del tubo digestivo 
posee una frecuencia característica. La 
frecuencia establece la periodicidad de los 
potenciales de acción y, por lo tanto, la de la 
contracción. La frecuencia de las ondas lentas 
no es influida por estímulos nerviosos ni 
hormonales. 
Esófago: 3 OL/min. 
Intestino delgado: 12 OL/min., lo cual aumenta su fuerza de contracción. 
• Origen. Presumiblemente, en las células intersticiales de Cajal (plexo mientérico). Despolarizaciones y 
repolarizaciones cíclicas en éstas células se propagan al músculo adyacente (señales bioeléctricas se 
transmiten de forma local al músculo liso). Las células de Cajal son el marcapaso del músculo liso 
gastrointestinal. 
• Mecanismo. En la fase despolarizante, se abren cíclicamente los canales de Na+ que acerca el potencial 
de membrana al potencial de acción. Durante la meseta, los canales de Ca2+ se abren y generan una 
corriente interna de Ca2+ (causante del potencial de acción). En la fase repolarizante, hay apertura de los 
canales de K+. Entre 7 a 12 mV hay de diferencia entre potencial de reposo y umbral de descarga. 
La tensión generada no está acoplada a la onda lenta en el tiempo (existe un desfase). 
 
Masticación y deglución. 
 
Masticación. 
 
Tiene tres funciones: (a) mezclar el alimento con saliva y lubricarlo, (b) reducir el tamaño de las 
partículas de alimento; y (c) mezclar los carbohidratos con la amilasa salival para iniciar su digestión. 
La masticación tiene componentes voluntarios e involuntarios o reflejos (en los que participa el tallo 
encefálico). 
 
Deglución. 
 
 Se inicia de manera voluntaria en la boca, pero después queda bajo control involuntario por el centro 
de la deglución (en bulbo raquídeo; motoneuronas trigeminales lo controlan), que recibe la información 
aferente a través de los nervios vago y glosofaríngeo. Existen tres fases en la deglución: 
 
• Fase bucal. Es la única voluntaria. Los receptores somatosensoriales de la faringe son activados con la 
llegada del bolo alimenticio, con lo que se inicia la deglución involuntaria. 
• Fase faríngea. (a) El paladar blando se desplaza hacia arriba para que el alimento pase a la faringe; (b) la 
epiglotis cubre el orificio laríngeo (la respiración se inhibe brevemente); (c) el esfínter esofágico alto se 
relaja y permite el paso de los alimentos, (d) en la faringe se inicia una onda peristáltica que impulsa el 
alimento. 
• Fase esofágica. Tras la entrada del alimento al esófago, un reflejo cierra el esfínter para impedir el 
reflujo. Luego, una onda peristáltica primaria mediada por el reflejo de la deglución, viaja hacia abajo 
en dirección del esófago impulsando el alimento. Si quedó alimento, se inicia una onda peristáltica 
secundaria, mediada por el sistema nervioso entérico. (* esto es importante ya que dijo que haría 
preguntas de esto) 
En el reflejo de deglución existe una relajación del esfínter esofágico superior para el paso del bolo. 
 
Motilidad esofágica. 
 
Impulsa el alimento desde la faringe hasta el estómago. El trayecto del bolo alimenticio es el siguiente: 
 
1. El esfínter esofágico superior se abre, mediado por el reflejo de la deglución, permitiendo la 
entrada del alimento al esófago. 
2. Una onda peristáltica primaria, supone una serie de contracciones secuenciales coordinadas. Esto, 
eleva la presión por detrás del bolo, por lo que es empujado hacia abajo. Si la persona está de pie, la 
fuerza de gravedad favorece éste evento. 
3. Se abre el esfínter esofágico inferior, como respuesta a la liberación del neurotransmisor VIP por el 
nervio vago. Simultáneamente, se relaja la región bucal del estómago (relajación receptiva). Tanpronto el bolo entra al estómago, el esfínter esofágico inferior se contrae. 
4. Si quedó alimento en el esófago, una onda peristáltica secundaria, mediada por el S.N. entérico, 
depura al esófago de todo residuo. 
 
La ubicación torácica del esófago provoca que la presión intraesofágica sea igual a la intratorácica y, 
por lo tanto, menor que las presiones atmosférica y abdominal. Frente a esto, es tarea de los esfínteres 
esofágicos superior e inferior mantener el aire y el contenido gástrico fuera del esófago. Los esfínteres 
permanecen cerrados, excepto cuando el alimento pasa. El aumento de la presión dentro del abdomen 
(obesidad, embarazo) podría provocar reflujo gastroesofágico. 
 
El esfínter esofágico inferior es regulado. La onda peristáltica contribuye a abrirlo. 
 
Relajación del esfínter esofágico inferior + Relajación de la región bucal del estómago = Relajación receptiva 
 
Las capas musculares se van engrosando hacia el antro. 
 
Bolo: alimento masticado + secreciones bucales y esofágicas 
Quimo: bolo + secreciones gástricas (alimentos semidigeridos) 
Quilo: quimo + secreciones intestinales + secreciones pancreáticas + secreciones biliares 
 
Atropina: bloquea receptores muscarínicos, por lo tanto disminuye la secreción gástrica (no inhibe la 
relajación receptiva porque los receptores de este reflejo son peptidérgicos) 
GIP: inhibe secreción gástrica 
Fenilalanina y triptófano: inhiben 
 
La frecuencia de los pot. de acción y al fuerza de contracción puede ser regulada por SNC y hormonas 
Motilidad gástrica. 
 
Estructura e inervación del estómago. 
 
El estómago posee tres capas de músculo: 
longitudinal externa, circular media y oblicua 
interna. 
La inervación del estómago incluye inervación 
extrínseca e intrínseca. El plexo mientérico que 
inerva el estómago recibe impulsos parasimpáticos a 
través del nervio vago e inervación simpática por 
fibras del ganglio celíaco. 
El estómago se divide anatómicamente en tres: 
fondo, cuerpo y antro. Según su motilidad, también 
se puede dividir en la región bucal, que contiene el 
fondo y la porción proximal del cuerpo además de 
una pared muscular delgada; y la región distal, de pared gruesa, que contiene la porción distal del cuerpo y el 
antro. La región distal mezcla e impulsa el alimento hacia el duodeno. 
 
 
Relajación receptiva. 
 
La distensión de la parte baja del esófago por el alimento relaja el esfínter esofágico inferior y, 
simultáneamente, relaja el estómago bucal, a lo cual se le conoce como relajación receptiva. Éste es un 
reflejo vagovagal, en que el neurotransmisor liberado por las fibras posganglionares vagales es VIP. La 
vagotomía elimina la relajación receptiva. 
 
Mezclado y digestión. 
 
Las contracciones de las paredes gruesas de la región caudal provocan la mezcla y digestión del alimento. 
Las ondas de contracción comienzan en el cuerpo y se desplazan, con intensidad creciente, hacia el píloro. 
Las contracciones mezclan el contenido gástrico y periódicamente impulsan una parte de este contenido hacia 
el duodeno. La onda de contracción también cierra el píloro, por lo que la mayor parte del contenido gástrico 
es empujada de vuelta hacia el estómago para un mezclado adicional, proceso conocido como retropulsión. 
Durante el ayuno hay contracciones periódicas denominadas complejo mioeléctrico migrante, mediado 
por motilina. Su función es limpiar el estómago de todo residuo. 
La frecuencia de las ondas lentas en el estómago caudal es de 3 a 5 ondas por minuto, por lo que el 
estómago caudal se contrae 3 a 5 veces por minuto. 
Ni los impulsos nerviosos ni las hormonas alteran la frecuencia de las ondas lentas, pero sí la de los 
potenciales de acción. Gastrina, motilina y la estimulación parasimpática aumentan la frecuencia de los 
potenciales de acción y la fuerza de contracción. Secretina, GIP y la estimulación simpática reducen la 
frecuencia y la fuerza. 
 
Vaciamiento gástrico. 
 
Toma aproximadamente tres horas. Los dos factores que aumentan el tiempo de vaciado gástrico son la 
grasa y el H+ (pH bajo) en el duodeno. El efecto de la grasa es mediado por CCK, que reduce la tasa de 
vaciamiento gástrico, permitiendo así el tiempo adecuado para la digestión y absorción de grasas. El efecto 
del H+ es mediado por reflejos en el S.N. entérico. Éste reflejo asegura que el contenido gástrico pase al 
duodeno lentamente para permitir que el HCO3
- pancreático neutralice el H+, requisito para la función óptima 
de las enzimas pancreáticas. 
 
Motilidad del intestino delgado. 
 
Sirve para mezclar el quimo con enzimas digestivas y secreciones pancreáticas, exponer los nutrientes a la 
mucosa intestinal para su absorción e impulsar el quimo no absorbido hacia el intestino grueso. 
En el intestino delgado, la frecuencia de las ondas lentas es de 12 ondas por minuto, y disminuye a 9 
ondas por minuto hacia el íleon. Tal como en el estómago, aparecen complejos mioeléctricos migrantes cada 
90min para limpiar el intestino delgado de residuos de quimo. 
La inervación parasimpática, que aumenta la contracción del músculo intestinal, proviene del nervio 
vago; y la simpática, que reduce la contracción, proviene de los ganglios mesentéricos celíaco y superior. La 
mayoría de los nervios parasimpáticos son colinérgicos, aunque hay algunos en ésta zona que liberan 
neurocrinos peptidérgicos como VIP, encefalinas y motilina. 
 Existen dos patrones de contracción del intestino delgado, los cuales serán descritos a continuación. 
 
Contracciones segmentales 
Mezclan el quimo y lo exponen a las enzimas y 
secreciones pancreáticas. Consiste en una contracción 
que rompe el bolo de quimo y lo envía en las 
direcciones bucal y caudal. A continuación, la porción 
contraída se relaja y permite que el bolo de quimo 
desdoblado vuelva a mezclarse. Estos movimientos no 
provocan el avance del quimo a lo largo del intestino. 
 
Contracciones peristálticas 
Sirven para impulsar el quimo en la dirección del 
intestino grueso. Primero, se contrae la región del 
intestino delgado que se encuentra detrás (bucal) del 
bolo de quimo. Luego, la porción del intestino por 
delante (caudal) del bolo se relaja. En consecuencia, el 
quimo es empujado en dirección caudal. La repetición 
de esta secuencia desplaza el quimo a lo largo del 
intestino. 
Los neurotransmisores de la contracción bucal son 
ACh y sustancia P y los de la relajación caudal son VIP 
y óxido nítrico. 
 
Motilidad del intestino grueso. 
 
El contenido del intestino grueso (heces) está destinado a la excreción. Cuando el contenido del intestino 
delgado entra al ciego, el esfínter ileocecal se contrae y evita el reflujo al interior del íleon. 
 
Contracciones segmentales. 
Aparecen en ciego y colon proximal. Su función es mezclar el contenido del intestino grueso. 
 
Movimiento de masa. 
Se presentan en el colon y su función es desplazar el contenido del intestino grueso a gran distancia. Los 
movimientos de masa ocurren en cualquier parte desde 1 a 3 veces por día. En el colon distal se absorbe agua 
por lo que el contenido fecal se convierte en una masa semisólida que necesita de un movimiento final de 
masa para pasar al recto. 
 
Defecación. 
A medida que el recto se llena de heces, el músculo liso de la pared del recto se contrae y el esfínter 
interno del ano se relaja (reflejo rectosfinteriano). Una vez que el recto se llena hasta el 25% de su 
capacidad se precipita la necesidad de defecar. Para esto, es necesaria la relajación del esfínter anal externo. 
 
Reflejo gastrocólico. 
La distensión del estómago por el alimento aumenta la motilidad del colon y la frecuencia de sus 
movimientos de masa. La rama aferente del reflejo es mediada por el S.N. parasimpático y la rama eferente 
por CCK y gastrina. 
 
SECRECIÓN. 
 
Es la adición de líquidos, 
enzimas y moco a la luz del 
tubo digestivo por parte de 
las glándulas salivales, 
mucosa gástrica, células 
exocrinas del páncreas e 
hígado. 
 
Secreción salival.La saliva se secreta a 
una tasa de 1L por día. Sus 
funciones son la digestión 
inicial de almidones y 
lípidos, la dilución y 
amortiguación de los 
alimentos ingeridos y la 
lubricación de dichos 
alimentos. 
 
Estructura de las glándulas salivales. 
 
Las glándulas parótidas se 
componen de células serosas 
secretoras de un líquido compuesto 
de agua, iones y enzimas. Las 
glándulas submaxilares y 
sublinguales son glándulas mixtas 
que, además de células serosas, 
poseen células mucosas secretoras 
de mucina para lubricación. 
Cada glándula está formada 
por un sistema de conductos cuyos 
extremos, revestidos por células 
acinares, reciben el nombre de 
acino. Las células acinares liberan 
la saliva inicial (agua, iones, 
enzimas y moco), que luego pasa a 
través del conducto intercalado y 
después por el conducto estriado, revestido de células ductales (Fig 8-11, pág 332). Los acinos y los 
conductos intercalados están revestidos por células mioepiteliales, cuya contracción derrama saliva en el 
interior de la boca. 
Las células salivales acinares y las células ductales poseen inervación parasimpática y simpática. 
Las glándulas salivales evidencian un flujo sanguíneo inusitadamente alto, que aumenta cuando se 
estimula producción de saliva. 
 
Formación de saliva. 
 
La saliva se compone de agua, electrolitos, α-amilasa, lipasa lingual, calicreína y moco. Con respecto al 
plasma, es hipotónica y posee concentraciones más altas de K+ y HCO-3 y más bajas de Na
+ y Cl-. Por lo 
tanto, la saliva no es un simple ultrafiltrado del plasma. 
La saliva se forma mediante un proceso de dos pasos. 
 
1. Las células acinares secretan la saliva inicial, isotónica. 
2. Las células ductales modifican la saliva inicial gracias a la participación de distintos mecanismos de 
transporte. La membrana luminal de las células ductales contiene tres transportadores: intercambios 
de Na+-H+, Cl--HCO-3 y H
+-K+. La membrana basolateral contiene la Na+-K+ ATPasa y canales de 
Cl-. La acción combinada de estos transportadores es la absorción de Na+ y Cl- y la secreción de K+ 
y HCO-3. Puesto que se absorbe más NaCl que KHCO3 secretado, el resultado es la absorción neta 
de soluto. 
Las células ductales son impermeables al agua, por lo que el agua no se reabsorbe junto con el 
soluto, haciendo hipotónica a la saliva final. 
 
Las células acinares también secretan α-amilasa, lipasa lingual, mucina, IgA y calicreína. Las funciones 
de la α-amilasa y lipasa lingual es la digestión inicial de carbohidratos y lípidos. La calicreína es una 
enzima que participa en la síntesis de bradicinina, un potente vasodilatador que actúa sobre los vasos que 
irrigan a las glándulas salivales. 
 
Composición y tasa de flujo de saliva. 
Con tasas elevadas de flujo (4ml/min) la composición de la saliva es la de la saliva inicial producida por 
las células acinares. Con tasa baja de flujo (menos de 1ml/min), la saliva tiene menores concentraciones de 
Na+ y Cl- y mayor concentración de K+. Esto es porque con tasas elevadas de flujo, las células ductales tienen 
menos tiempo para modificar la saliva; con tasas de flujo bajas, tienen más tiempo para hacerlo. 
La concentración de HCO-3 en la saliva es mayor con tasas altas de flujo. Esto se debe a que la 
producción de saliva estimula selectivamente la secreción de HCO-3 (por estimulación parasimpática). 
 
Regulación de la secreción salival. 
Esta regulación posee dos características inusuales: (a) está exclusivamente bajo control del S.N.A. (sin 
control hormonal); y (b) la secreción salival aumenta en respuesta a la estimulación parasimpática y 
simpática, aunque domina la primera. 
 
• Inervación parasimpática. 
Nervios 
involucrados 
Facial y 
glosofaríngeo 
Neurotransmisor 
y su receptor(*) 
ACh, receptor 
muscarínico 
2° Mensajero IP3, Ca
2+ 
Acción sobre la 
secreción 
Aumento 
(*): Ubicado sobre las células acinares y ductales 
• Inervación simpática. 
Segmentos 
Involucrados 
T1, T2, T3 
Neurotransmisor 
y su receptor(*) 
NA, receptor 
adrenérgico β 
2° Mensajero cAMP 
Acción sobre la 
secreción 
Aumento 
(*): Ubicado sobre las células acinares y ductales 
 
Los alimentos, estímulos olfativos, náuseas y reflejos condicionados incrementan la actividad 
parasimpática en las glándulas salivales. Ésta última, disminuye con el temor, sueño y deshidratación. 
 
Secreción gástrica. 
Los cuatro principales elementos del jugo gástrico son: 
a) Ácido clorhídrico (HCl): Disminuye pH para activar al pepsinógeno 
b) Pepsinógeno: Precursor de pepsina 
c) Factor intrínseco. Absorción de Vit B12 
d) Moco: Protección 
 
Estructura y tipos de célula de la mucosa gástrica. 
El cuerpo del estómago contiene glándulas oxínticas, que vacían sus productos secretorios en la luz 
estomacal. En la profundidad de estas glándulas se encuentran las células mucosas del cuello, las células 
parietales (oxínticas) secretoras de HCl y factor intrínseco; y las células principales, secretoras de 
pepsinógeno. 
El antro del estómago contiene las glándulas pilóricas con dos tipos de células: (a) las células G, que 
secretan gastrina hacia la circulación; y (b) las células mucosas del cuello, que secretan moco, HCO3
- y 
pepsinógeno. 
 
Secreción de HCl. 
La principal función de la secreción de HCl es reducir el pH del contenido gástrico de modo que el 
pepsinógeno inactivo puede convertirse en pepsina activa, dando inicio a la digestión de proteínas. 
 
Mecanismos celulares de la secreción de HCl. 
1. En el LIC, el CO2 se combina con 
H2O, para formar H2CO3, en una 
reacción catalizada por la anhidrasa 
carbónica. El H2CO3 se disocia en 
H+ y HCO3
-. 
2. En la membrana apical se libera H+ 
hacia la luz del estómago por medio 
de H+-K+ ATPasa (el omeprazol 
reduce la secreción de H+ al inhibir 
esta H+-K+ ATPasa). El Cl- difunde 
hacia la luz estomacal a través de 
canales de Cl- en la membrana 
apical. 
3. A través de la membrana 
basolateral se absorbe HCO3
- de la 
célula a la sangre por medio del 
intercambiador de Cl--HCO3
-. 
4. El resultado de estos sucesos es la 
secreción neta de HCl y absorción neta de HCO3
-. 
 
Sustancias que alteran la secreción de HCl. 
 
• Acetilcolina (ACh). 
Tipo Neurocrino 
Liberada 
por 
Nervio vago 
Receptor 
sobre 
células 
parietales 
 
Muscarínico 
2° 
Mensajeros 
IP3, DAG, 
Ca2+ 
Acción 
fisiológica 
Secreción de 
H+ por cél. 
parietales 
 
 
 
 
 
 
• Histamina. 
Tipo Paracrino 
Liberada 
por 
Células 
cebadas de la 
mucosa 
gástrica 
Receptor 
sobre 
células 
parietales 
 
Receptor H2 
2° 
Mensajero 
cAMP 
Acción 
fisiológica 
Secreción de 
H+ por cél. 
parietales 
 
 
 
 
• Gastrina. 
 
Tipo 
Hormona (es 
liberada a la 
circulación) 
Liberada 
por 
Células G del 
antro 
estomacal 
Receptor 
sobre 
células 
parietales 
 
CCK3 
2° 
Mensajero 
Ca2+ 
Acción 
fisiológica 
Secreción de 
H+ por cél. 
parietales 
La tasa de secreción de H+ está regulada por acciones independientes de ACh, histamina y gastrina y por la 
interacción entre estos tres agentes. Tal interacción se denomina potenciación y se refiere a la capacidad de 
dos estímulos para generar una reacción combinada que es mayor que la suma de las respuestas individuales. 
Una consecuencia de esta potenciación es que los agentes bloqueadores de los receptores de H2 y 
muscarínicos (cimetidina y atropina) tienen mayor efecto de lo esperado. 
Estimulación de la secreción de H+. La 
estimulación del nervio vago provoca la secreción 
de H+ a través de dos rutas. En la ruta directa el 
nervio vago, mediante la liberación de ACh, 
estimula directamente a las células parietales para 
que estas secreten H+. En la ruta indirecta, el vago, 
mediante la liberación de GRP, estimula la 
liberación de gastrina por parte de las células G. 
Posteriormente, la gastrina llega a través de la 
circulación a las células parietales, estimulando ahí 
la secreción de H+. Agentes bloqueadores 
muscarínicos (atropina) solamenteinhiben los 
efectos vagales directos. 
La secreción gástrica de HCl se divide en tres 
fases: 
• Fase cefálica. Explica el 30% de la secreción 
de HCl. Los estímulos para la secreción son: olfato y gusto, masticación, deglución y reflejos 
condicionados. En la fase cefálica, dos mecanismos promueven la secreción de HCl: (a) estimulación de 
células parietales; y (b) estimulación de células G para estimular parietales por medio de gastrina. 
• Fase gástrica. Explica el 60% de la secreción de HCl. Cuatro mecanismos promueven la secreción de 
HCl: (a) y (b) la distensión estomacal provoca estimulación vagal directa e indirecta, (c) reflejos locales 
(en el antro) que estimulan la secreción de gastrina en respuesta a la distensión; y (d) efecto directo de 
aminoácidos y péptidos pequeños para estimular la secreción de gastrina. El alcohol y la cafeína 
también estimulan la secreción estomacal de HCl. 
• Fase intestinal. Explica el 10% de la secreción de HCl. Es mediada por productos de la digestión de 
proteínas. Acción de aminoácidos y péptidos pequeños sobre células G. 
Liberación de gastrina: Sobre células 
parietales 
 Ach 
 Histamina (sobre 
células cebadas / 
producción de 
histamina) 
 Gastrina 
Inhibición de la secreción de HCl. Ocurre 
cuando el quimo ya se ha desplazado al 
intestino delgado. El principal control 
inhibidor de la secreción de HCl es la 
reducción de pH del contenido gástrico como 
resultado de la pérdida de amortiguación de H+ 
por el paso de los alimentos al duodeno 
(alimento es un amortiguador). La reducción 
de pH suprime la secreción de gastrina y 
provoca la liberación de somatostatina y GIP, 
que inhiben aun más la liberación de gastrina. 
(Recordar que GIP responde a glúcidos, 
lípidos y aminoácidos). La disminución del pH 
interfiere con la estimulación de gastrina. La 
presencia de alimento en el estómago hace que 
el pH se mantenga. El paso del quimo al 
duodeno disminuye el pH en el estómago. 
Las contracciones del estómago (motilidad) producen la apertura y también cierre del píloro. 
Retropulsión: Lo que no pasa por el píloro se devuelve para mezcla adicional. 
La mayor presencia de ácidos grasos al duodeno endentece la motilidad. 
 
Secreción de pepsinógeno. 
 
El pepsinógeno se libera en las células principales y mucosas de las glándulas oxínticas. En las fases 
cefálica y gástrica, la estimulación vagal es el factor más importante para la secreción de pepsinógeno. El H+ 
también desencadena reflejos locales que estimulan su secreción. 
 
Secreción de factor intrínseco. 
 
El factor intrínseco es secretado por las células parietales. Es necesario para absorber vitamina B12 en el 
íleon y su ausencia provoca anemia perniciosa. El factor intrínseco es la única secreción indispensable del 
estómago, por lo que posteriormente a una gastrectomía, los pacientes requieren inyecciones de vitamina B12. 
 
Secreción pancreática. 
 
El páncreas exocrino secreta 1L de 
líquido por día. La secreción consta 
de una porción acuosa rica en 
HCO3
- (por las células 
centroacinares) que neutraliza el H+ 
proveniente del estómago, y una 
porción enzimática, cuya función 
es digerir carbohidratos, proteínas y 
lípidos. 
 
Estructura de las glándulas 
pancreáticas exocrinas. 
 
El páncreas exocrino 
comprende el 90% del páncreas 
(2% endocrino y resto vasos 
sanguíneos y líquido intersticial). 
Está organizado de manera similar 
a las glándulas salivales: es un 
sistema de conductos que terminan 
en acinos. Cada acino está 
revestido con células acinares que secretan enzimas. Las células ductales, que revisten los conductos, y las 
células centroacinares, liberan el componente acuoso de la secreción pancreática. 
La inervación simpática del páncreas exocrino procede de los plexos celíaco y mesentérico superior, y 
suprime la secreción pancreática. La inervación parasimpática proviene del nervio vago y estimula la 
secreción. 
 
Formación de la secreción pancreática. 
 
Mecanismos diferenciados generan los componentes enzimático y acuoso de la secreción pancreática. La 
secreción pancreática tiene lugar en los siguientes pasos. 
 
1. Componente enzimático de la secreción pancreática (células acinares). Las amilasas y lipasas 
pancreáticas se secretan como enzimas activas. Las proteasas pancreáticas lo hacen en forma de 
cimógeno. Las enzimas pancreáticas se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso de las células 
acinares, para posteriormente ser almacenadas en gránulos de cimógeno hasta que un estímulo 
desencadene su secreción. 
2. Componente acuoso de la secreción pancreática (células centroacinares y ductales). El jugo 
pancreático es una solución isotónica que contiene Na+, Cl-, K+ y HCO3
-. Las células centroacinares 
y ductales producen la secreción acuosa isotónica inicial. Posteriormente, los procesos de transporte 
en las células ductales modifican ésta secreción inicial de la siguiente forma: primero, en las células 
ductales se forman H+ y HCO3
- a partir de CO2 y H2O en presencia de anhidrasa carbónica. Luego, 
el HCO3
- es secretado hacia la luz del conducto pancreático. Al mismo tiempo, el H+ es absorbido 
hacia la sangre. La fuerza impulsora para éste transporte es, indirectamente, la Na+-K+ ATPasa (ver 
fig. 8-19). 
 
Composición y tasa de flujo de la secreción pancreática. 
 
Cuando la tasa de flujo pancreático cambia, las concentraciones de Na+ y K+ en el jugo pancreático 
permanecen constantes, en tanto que las de HCO3
- y Cl- varían de forma recíproca. Cuando la tasa de flujo 
pancreático se eleva (más de 30 µL/min x g), la concentración de HCO3
- en el jugo pancreático aumenta y la 
concentración de Cl- desciende y viceversa. Esto ocurre porque, dependiendo la tasa de flujo, se favorece la 
secreción de HCO3
-o de Cl-. La tasa de flujo se refiere a la tasa de velocidad, al aumentar la tasa de flujo 
aumenta la actividad del transportador Cl--HCO3
- 
 
Regulación de la secreción pancreática 
 
Las porciones acuosa y enzimática se regulan por separado: El H+ en el duodeno estimula la secreción 
acuosa y los productos de la digestión estimulan la secreción enzimática. 
La secreción pancreática, como la gástrica, se divide en fases cefálica, gástrica e intestinal. La fase 
cefálica es iniciada por el olfato, el gusto y el condicionamiento. La fase gástrica es iniciada por la distensión 
estomacal. Ambas fases son mediadas por el nervio vago y producen principalmente secreción enzimática. 
La fase intestinal es la más importante (80% de la secreción pancreática). En ésta se estimulan ambas 
secreciones: enzimática y acuosa. 
 
• Células acinares (secreción enzimática). Tienen receptores para CCK y para ACh (muscarínico). Los 
aminoácidos (Phe, Met y Trp), péptidos pequeños y ácidos grasos estimulan la secreción de CCK (más 
importante para secreción enzimática en fase intestinal) por las células I. Además, la ACh estimula la 
secreción de enzimas por un reflejo vagovagal. 
• Células ductales (secreción acuosa de Na+, HCO3
- y H2O). Tienen receptores para CCK, ACh y 
secretina. La secretina es liberada por las células S del duodeno en respuesta a la presencia de H+ en la 
luz del intestino, que indica la llegada del quimo ácido. Ésta estimula la producción de HCO3
- por medio 
del jugo pancreático (componente acuoso). El quimo debe ser neutralizado para asegurar la actividad de 
las lipasas pancreáticas, ya que las lipasas actúan entre pH 6 – 8 (pH menores de 4 o 3 desnaturalizar las 
enzimas / si las lipasas se desnaturalizan no se absorben los ácidos grasos y se produce esteatorrea) y el 
HCO3
- mantiene el pH (pH ácido inactiva lipasas). La CCK y ACh potencian los efectos de la secretina. 
La CCK también tiene que ver con la secreción de HCO3
-, pero es mucho más importante la secretina. 
Los ácidos grasos y los aminoácidos estimulan la liberación de CCK (Phe, Trp). La CCK participa 
principalmente en la contracción del la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi para el 
vaciamiento de labilis. 
 
Algunas enzimas pancreáticas se liberan en forma activa e inactiva. Las amilasas y lipasas se secretan en 
forma activa, las proteasas en forma inactiva. 
 
Secreción biliar 
 
La digestión y absorción de lípidos requiere de bilis en el intestino delgado y plantea problemas por su 
insolubilidad en agua. En la luz intestinal los ácidos biliares emulsifican lípidos y los preparan para la 
digestión y luego solubilizan los productos de la digestión en micelas. Los hepatocitos secretan la bilis, la 
cual es almacenada en la vesícula biliar. La presencia de ácidos grasos en duodeno estimula la producción de 
CCK que estimulará la contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi para que la bilis pase al 
duodeno. Lo importante es que las grasas no son solubles en un medio acuoso y en el intestino tenemos una 
solución líquida, por lo que es necesario solubilizar las grasas (formación de corpúsculos llamados micelas 
que se forman debido a la formación de sales biliares) y emulsificarlas (emulsificar significa fragmentar para 
que haya una mayor superficie para acción de lipasas) 
 
Sinopsis general del sistema biliar 
 
Los componentes del sistema biliar son hígado, vesícula biliar, conductos biliares, duodeno, íleon y 
circulación portal. 
Los hepatocitos sintetizan y secretan continuamente los elementos de la bilis. La bilis fluye fuera del 
hígado a través de los conductos biliares y se almacena en la vesícula biliar. La vesícula biliar concentra los 
ácidos biliares absorbiendo iones y agua. 
Cuando el quimo alcanza el intestino delgado se libera CCK. Esta tiene dos acciones: estimula la 
contracción de la vesícula y relaja el esfínter de Oddi y, de este modo la bilis fluye desde la vesícula a la luz 
del duodeno, donde emulsifica (fragmenta las gotas de grasas para una mayor área para acción de lipasas) y 
solubiliza los lípidos. 
Una vez concluida la absorción de lípidos, los ácidos biliares retornan al hígado a través de la circulación 
enterohepática. (Circulación portal: establece relación entre íleon y circulación enterohepática) 
 
Formación de bilis 
 
Los constituyentes orgánicos de la bilis son ácidos biliares (50%), pigmentos biliares como la bilirrubina 
(2%), colesterol (4%) y fosfolípidos (40%). La bilis también contiene electrólitos y agua. 
 
• Los ácidos biliares constituyen 50% de los componentes orgánicos de la bilis. La reserva total de ácidos 
biliares es de 2.5 gramos. La bilis contiene cuatro ácidos biliares diferentes. Los dos ácidos biliares 
primarios (ácido cólico y quenodesoxicólico) se sintetizan en los hepatocitos, y son deshidroxilados por 
bacterias intestinales en la luz duodenal para producir ácidos biliares secundarios (ácido desoxicólico y 
litocólico). 
El hígado conjuga los ácidos biliares (de fórmula general HA) con glicina o taurina para formar sales 
biliares (de forma A-). Este paso de conjugación cambia el pK de los ácidos biliares y los hace mucho 
más hidrosolubles en el contenido duodenal (de pH 3 a 5). 
Las sales biliares son anfipáticas. Además, son moléculas planares con los grupos hidrófilos 
apuntando hacia fuera del núcleo esteroide hidrófobo. Estas propiedades son útiles para la emulsificación 
y digestión de lípidos debido a que las sales biliares rodean y mantienen dispersas a las gotas de lípido, 
aumentando la superficie para la acción de enzimas digestivas. 
Cuando las sales biliares alcanzan la concentración micelar crítica, forman micelas. Las micelas 
contienen sales biliares (y fosfolípidos) y productos de la digestión de lípidos: ácidos grasos, 
monoglicéridos y colesterol. Las sales biliares se disponen en el exterior de las micelas con sus porciones 
hidrófilas disueltas en la solución intestinal acuosa, solubilizando los productos de la digestión de lípidos 
y haciendo posible su absorción. 
• Los hepatocitos también secretan fosfolípidos (40%) y colesterol (4%) en la bilis. Al igual que las sales 
biliares, los fosfolípidos son anfipáticos y participan en la formación de micelas. 
• La bilirrubina (2%) es un subproducto del metabolismo de la hemoglobina y el principal pigmento 
biliar. Tras la descomposición de la Hb, la bilirrubina se transporta en la sangre unida a la albúmina. El 
hígado conjuga a la bilirrubina con ácido glucorónico para formar glucoronato de bilirrubina, secretado 
a la bilis (y que le confiere su color amarillo). En el intestino delgado, las bacterias intestinales 
desconjugan y reducen a urobilinógeno una parte del glucoronato de bilirrubina. Parte del urobilinógeno 
es reciclada y reutilizada y el resto es excretado por las heces. 
• Las células epiteliales de los conductos biliares secretan iones y agua dentro de la bilis, mediante un 
mecanismo igual al de las células pancreáticas ductales y con la misma regulación. 
 
Función de la vesícula biliar. 
 
• Llenado de la vesícula biliar. Conforme la bilis se produce continuamente, fluye hacia el interior de la 
vesícula biliar, donde es almacenada. En los períodos interdigestivos, la vesícula puede llenarse porque se 
encuentra relajada y el esfínter de Oddi cerrado. 
• Concentración de la bilis. Los componentes orgánicos de la bilis, que no se absorben, se concentran a 
medida que las células epiteliales de la vesícula absorben iones y agua (líquido isoosmótico). 
• Expulsión de la bilis. Se inicia 30 minutos después de una comida (paso de quimo ácido). El principal 
estímulo para la expulsión de bilis es la CCK. La CCK tiene dos efectos simultáneos: (a) contracción de 
la vesícula biliar, y (b) relajación del esfínter de Oddi. La bilis es liberada por pulsos y no en una 
corriente continua. Este patrón pulsátil se debe a las diferencias de la presión en luz intestinal como 
producto de la contracción rítmica del duodeno. 
 
 
Circulación enterohepática. 
 
Los ácidos biliares emulsifican las grasas, mientras que las sales biliares las solubilizan (las estabilizan en un 
medio acuoso), pero hay que recuperarlas. 
Normalmente, un 95% de los ácidos biliares secretados retornan al hígado a través de la circulación 
enterohepática, cuyos pasos son los siguientes. 
 
1. En el íleon, los ácidos biliares se transportan desde la luz del intestino a la sangre portal mediante 
cotransportadores de Na+-ácido biliar. Este paso ocurre en la porción terminal del intestino 
delgado para que la recirculación tenga lugar sólo cuando todos los lípidos se hayan absorbido. 
2. Los ácidos biliares retornan al hígado a través de la sangre portal. 
3. En el hígado, los ácidos biliares son incorporados a la reserva de ácidos biliares. La mayoría 
(95%) de los ácidos biliares son reutilizados, el resto es excretado por las heces y requiere ser 
reemplazado mediante la síntesis de ácidos biliares nuevos. La síntesis de ácidos biliares se 
encuentra bajo el control de los propios ácidos biliares mediante retroalimentación negativa a 
nivel de la 7-α-hidroxilasa de colesterol (produce la síntesis de colesterol). A menor retorno de 
ácidos biliares, aumenta la demanda de síntesis de éstos y la enzima se estimula. A mayor retorno 
de ácidos biliares, la enzima se inhibe (efecto colerético). 
 
Colerético: se refiere a la recirculación de ácidos biliares (transporte activo secundario / cotransporte con 
Na+) 
Los ácidos biliares se reabsorben en el íleon para que los ácidos grasos se digieran el tiempo suficiente como 
para poder absorberlos. 
En personas con resección ileal (en el íleon se recuperan lso ácidos biliares), la recirculación se 
interrumpe y se excretan por las heces grandes cantidades de ácidos biliares. La vía de biosíntesis no puede 
compensar el déficit de ácidos biliares, por lo que hay absorción deficiente de grasa y esteatorrea. 
El colesterol forma los 4 ácidos biliares. Tenemos los ácidos 
biliares primarios como son el ácido cólico y 
quenodeoxicólico, y luego cuando pasan al intestino las 
bacterias los transforman en secundarios (deoxicólico y 
litocólico). En el hígado estos ácidos se conjugancon 
aminoácidos, ya sea glicina o taurina y forman sales 
conjugadas (sales glicocólicos y taurocólicos). Hay 8 tipos 
de sales biliares en total. Cuando las sales biliares alcanzan 
una concentración crítica forman las micelas 
 
Complejo Mioeléctrico Migrante (CMM): Es estimulado 
por motilina. Se encarga de limpiar el tubo digestivo del 
alimento que queda en él (onda peristáltica) 
 
 
 
 
 
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN. 
 
Digestión es el desdoblamiento químico de los alimentos en moléculas absorbibles gracias a la acción de las 
enzimas digestivas (secreciones salival, gástrica y pancreática / bilis no tiene acción digestiva porque en sus 
componentes no hay enzimas). Las enzimas que están en el jugo gástrico son, por ejemplo, la pepsina, 
secretada como pepsinógeno. 
Absorción es el movimiento de nutrientes, agua y electrólitos desde la luz intestinal hacia la sangre. Hay dos 
vías de absorción, una celular, en la que la sustancia debe atravesar transportadores ubicados en las 
membranas apical y basolateral; y una paracelular, en que las sustancias se desplazan a través de uniones 
brecha entre las células epiteliales (uniones). 
 
Carbohidratos. 
 
Digestión de carbohidratos. 
 
Las células del epitelio intestinal solo absorben monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa). 
 
Una α-amilasa inicia la digestión del almidón. La función de la amilasa salival es breve, puesto que el 
pH gástrico la inactiva. La amilasa pancreática crea, a partir del almidón, tres disacáridos: α-dextrina, maltosa 
y maltotriosa. Las enzimas del borde en cepillo (α-dextrinasa, maltasa y sucrasa) digieren estos disacáridos 
hasta glucosa. 
 
Almidón 
 α-amilasa 
A-dextrina maltosa maltotriosa 
Glucosa 
α-dextrinasa 
maltasa 
sucrasa 
Trealosa 
Trealasa 
Glucosa 
Lactosa 
Glucosa Galactosa 
Lactasa 
Sucrosa 
Glucosa Fructosa 
Los tres disacáridos del alimento son trealosa, lactosa y sucrosa. Las enzimas trealasa, lactasa y sucrasa 
digieren cada molécula en dos moléculas de monosacárido: trealosa → 2 glucosa; lactosa → glucosa + 
galactosa; sucrosa → glucosa + fructosa. 
En resumen, los tres productos finales de la digestión de carbohidratos son glucosa, galactosa y fructosa. 
 
Absorción de carbohidratos. 
 
La glucosa y galactosa se 
absorben a través de la membrana 
apical por medio de un 
cotransportador de Na+-glucosa y 
un cotransportador de Na+-
galactosa, respectivamente. Ambas 
se transportan contra un gradiente 
electroquímico utilizando como 
fuente de energía el gradiente de Na+ 
mantenido por la Na+-K+ ATPasa. 
Luego, pasan a la sangre mediante 
difusión facilitada. 
La fructosa, por su parte, se 
transporta a través de la membrana 
apical mediante difusión facilitada y 
luego pasa a la sangre. Por esto, la 
fructosa no puede absorberse contra 
un gradiente electroquímico. 
 
Trastornos de la digestión y absorción de carbohidratos. 
 
Cuando hay deficiencias en el desdoblamiento de carbohidratos, estos no son absorbibles. El soluto 
retenido en la luz intestinal retiene una cantidad equivalente de agua, originando diarrea osmótica. 
Una deficiencia de lactasa causa intolerancia a la lactosa. En esta enfermedad, la lactosa no es digerida 
hasta glucosa y galactosa, por lo que permanece en la luz intestinal, provocando diarrea osmótica. 
 
Proteínas. 
 
Son absorbibles en forma de aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos. Prácticamente toda la proteína de la dieta 
es digerida y absorbida. Además, las proteínas de las secreciones gastrointestinales son tratadas de la misma 
forma que las de la dieta. Acá son muy importantes las enzimas pancreáticas 
 
Digestión de proteínas. 
 
La pepsina y las proteasas participan en la digestión de proteínas. Hay dos tipos de proteasas: las 
endopeptidasas, que hidrolizan uniones peptídicas internas; y las exopeptidasas, que hidrolizan un 
aminoácido a la vez desde los extremos C-terminal. 
La digestión de proteínas comienza en el estómago con la acción de la pepsina, la cual es secretada 
como pepsinógeno, que se activa a un pH de entre 1 y 3. La pepsina se inactiva en el duodeno por la 
neutralización del H+ gástrico por el HCO3
-. La pepsina no es indispensable para la digestión de proteínas ya 
que la proteasa pancreática y el borde de cepillo pueden por sí solos digerir adecuadamente las proteínas. 
La digestión continúa en el intestino delgado por acción combinada de las proteasas pancreáticas y el 
borde en cepillo intestinal. 
Primero, ocurre la activación del tripsinógeno hacia su forma activa, tripsina, por la enterocinasa del 
borde en cepillo. Luego, la tripsina cataliza la conversión de todos los otros precursores enzimáticos inactivos, 
incluyendo más tripsinógeno. Esto crea cinco enzimas activadas para la digestión de proteínas: tripsina, 
quimiotrpsina, elastasa y carboxipeptidasas A y B (las cinco proteasas pancreáticas). 
A continuación, estas proteasas hidrolizan las proteínas de la dieta hasta su forma absorbible y 
oligopéptidos, los cuales son hidrolizados adicionalmente por proteasas del borde en cepillo. 
 
 
 
 
ATP 
 
 
 
Na
Glucosa 
Na+ 
 
Galactosa 
Fructosa 
Fructosa 
 Galactosa 
Glucosa 
 Na+ 
 K+ 
Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre 
Por último, las proteasas pancreáticas se digieren entre sí. 
 
 
 
Absorción de proteínas. 
 
Los L-aminoácidos son absorbidos mediante cotransportadores de Na+-aminoácidos, utilizando la energía 
del gradiente de Na+. Hay un cotransportador para cada tipo de aminoácido: neutros, ácidos, básicos e imino. 
La mayor parte de las proteínas son absorbidas como dipéptidos y tripéptidos mediante cotrasportadores 
separados dependientes de Na+. 
Finalmente, los aminoácidos salen de la célula por difusión facilitada en dirección a la sangre. 
 
 
A.- Estómago Pepsinógeno 
Pepsina 
B.- Intestino delgado Tripsinógeno 
Tripsina 
Tripsinógeno Quimiotripsinógeno Proelastasa Procarboxi- Procarboxi- 
 peptidasa A peptidasa B 
Tripsina Quimiotripsina 
Elastasa Carboxi- 
Peptidasa 
A 
Carboxipeptidasa 
 Tripsina Tripsina tripsina 
Tripsina Tripsina 
pH 
Enterocinasa (borde en cepillo) 
A.- Estómago Proteína 
Aminoácidos 
Oligopéptidos 
Pepsina 
 (Luz) 
B.- Intestino Delgado Proteína 
Aminoácid
os 
Dipéptido 
Tripéptido 
 Oligopéptidos 
Aminoácid
os Tripéptido 
Dipéptido 
 Peptidasa 
 (borde en cepillo) 
Trastornos de la digestión y 
absorción de proteínas. 
 
En las enfermedades del 
páncreas exocrino (pancreatitis 
crónica, fibrosis quística) hay 
deficiencia de todas las enzimas 
pancreáticas, por lo que las proteínas 
de la dieta no pueden absorberse. 
Por ser quien las activa, la sola 
ausencia de tripsina provoca la 
ausencia de las formas activas de 
todas las enzimas pancreáticas. 
La cistinuria es una enfermedad 
genética en que falta el transportador 
de cistina, lisina, arginina y ornitina, 
por lo que no son absorbidos para 
luego ser excretados en las heces. 
 
Lípidos. 
 
Para que los lípidos sean digeridos se deben solubilizar o estabilizar con las sales biliares (ácidos biliares + 
aminoácidos). Su insolubilidad en agua es un factor que complica la digestión y absorción de lípidos, por lo 
que deben ser solubilizados. También se debe fragmentar las gotas de lípidos o emulsificar para aumentar la 
superficie de acción de las lipasas. Esto se logra por medio de los ácidos biliares. 
 
Digestión de lípidos. 
 
Estómago. El batido rompe los lípidos y los transforma en gotas, lo cual aumenta el área de exposición a 
las enzimas. En el estómago, las gotas de grasa son emulsificadas por las proteínas de la dieta. La lipasa 
lingual inicia ladigestión de lípidos e hidroliza el 10% de los TAG ingeridos. La lentitud del vaciamiento 
gástrico (mediada por CCK) confiere el tiempo adecuado para que las enzimas pancreáticas digieran los 
lípidos para su absorción. 
Intestino delgado. Aquí ocurre casi toda la digestión de lípidos. Los ácidos biliares rodean y 
emulsifican los lípidos de la dieta. La emulsificación crea pequeñas gotas de lípidos cubiertas por cargas 
negativas de los ácidos biliares que impiden su agregación. Esto, suministra una gran área de superficie para 
la acción de las enzimas pancreáticas: 
 
• La lipasa pancreática hidroliza moléculas de TAG. Un problema potencia de esta enzima es que los 
ácidos biliares la desplazan e inactivan. Este problema es resuelto por la colipasa, que desplaza los ácidos 
biliares permitiendo la acción de la lipasa pancreática. 
• La hidrolasa éster de colesterol hidroliza los ésteres de colesterol y las uniones éster de los TAG. 
• La fosfolipasa A2, a diferencia de las anteriores, se secreta como proenzima. Hidroliza fosfolípidos. 
 
 
 
Triglicéridos Ester de colesterol Fosfolípido 
Monoglicéridos 
Acido graso 
Acido graso 
Lipasa lingual 
Y pancreática 
Colesterol Acido graso 
Hidrolasa éster de 
colesterol 
Lisolecitina 
Acido graso 
Fosfolipasa A2 
 
 Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre 
 
 
 
ATP 
Na
+ 
K
Na
Dipéptido 
Y 
tripéptidos 
Amino
- 
ácidos 
peptidasa 
Na
Aminoácido
s 
Los productos finales de la digestión de lípidos son monoglicéridos, ácidos grasos, colesterol, lisolecitina 
y glicerol. Para ser absorbidos, los productos hidrófobos (todos menos glicerol) deben formar micelas. 
 
Absorción de lípidos. 
 
1. Los productos de la digestión de lípidos se solubilizan en la luz intestinal formando micelas mixtas 
(con aspecto de disco). La capa más interna de la micela se compone de ácidos biliares, que son 
antipáticos (los fosfolípidos también). 
2. En la membrana apical los lípidos se liberan de la micela y se difunden siguiendo su gradiente de 
concentración hacia el LIC. Los ácidos biliares permanecen en la luz intestinal. 
3. En las células epiteliales, los lípidos son reesterificados para volver a formar: TAG, ésteres de 
colesterol y fosfolípidos. 
4. Los lípidos reesterificados se unen con apoproteínas para formar quilomicrones. Las apoproteínas 
son indispensables para la absorción de quilomicrones. 
5. Los quilomicrones permanecen empaquetados sobre el aparato de Golgi para luego ser liberados por 
exocitosis en la membrana basolateral hacia los capilares linfáticos. La circulación linfática 
conduce los quilomicrones al conducto torácico que los vierte en la sangre. 
 
 
 
Anomalías de la absorción y digestión de lípidos. 
 
Cualquier interferencia en la absorción de los lípidos produce esteatorrea. 
 
• Insuficiencia pancreática. Las enfermedades del páncreas exocrino dan lugar a secreción deficiente de 
enzimas pancreáticas, entre ellas las que digieren lípidos. 
• Acidez del contenido duodenal. Si el HCO3
- de las secreciones pancreáticas no neutraliza de manera 
adecuada el quimo ácido que llega al duodeno, las enzimas pancreáticas se inactivan. 
Esto puede ocurrir por: (a) la secreción excesiva de H+ en el estómago (síndrome de Zollinger-Ellison), 
o (b) la secreción insuficiente de HCO3
- en el jugo pancreático por trastornos del páncreas exocrino ( se 
produce finalmente esteatorrea). 
• Deficiencia de ácidos biliares. Interfiere con la capacidad para formar micelas. Esta deficiencia puede 
ocurrir por la disminución de la reserva total de ácidos biliares como producto de la resección del íleon. 
 Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre 
 
 
Acidos 
biliares 
Acidos 
biliares 
Acidos 
biliares 
Acidos 
biliares 
Col 
MG 
LisoPL 
AGL 
Col 
MG 
LipoPL 
AGL 
AGL 
 
AGL 
 
AGL 
 
ColE 
 
TG 
 
FL 
FL 
Apo B 
ColE 
 TG 
Quilomicrón 
 Linfa 
(conducto 
 Torácico) Exoc 
FL 
FL 
FL 
FL 
Mecanismo de absorción de los lípidos en el intestino delgado 
Micela 
(Col, colesterol; CoIE, colesterol éster; AGL, ácidos grasos libres; LisoPL, lisolecitina; MG, 
Monoglicéridos; FL, fosfolípidos; TG, triglicéridos; Apo B, lipoproteína *). 
FL 
1 
2 
3 
4 5 
• El crecimiento bacteriano excesivo reduce la eficacia de las sales biliares porque las desconjuga, 
formando ácidos biliares. Los ácidos biliares, por ser liposolubles, se absorben antes de alcanzar el íleon, 
cuando aún no concluye la formación de micelas y la absorción de lípidos. 
• Disminución del número de células intestinales encargadas de la absorción. En enfermedades como 
el esprue tropical o la enteropatía inducida por gluten el número de células epiteliales intestinales se 
reduce, por lo que también se reduce la absorción de lípidos. 
• Insuficiencia para sintetizar apoproteína. La incapacidad de sintetizar apoB causa 
abetalipoproteinemia. En esta afección no se forman quilomicrones, lo que disminuye la absorción de 
lípidos hacia la sangre. 
 
Vitaminas. 
 
Las vitaminas actúan como coenzimas o cofactores. Debido a que no se sintetizan en el cuerpo, deben formar 
parte de la dieta. 
 
Vitaminas liposolubles. 
 
Son las vitaminas A, D, E y K. Por ser liposolubles, estas vitaminas se procesan de la misma manera que 
los lípidos de la dieta (forman micelas y quilomicrones). 
 
Vitaminas hidrosolubles. 
 
Incluyen las vitaminas B1, B2, B6, B12, biotina, ácido fólico, ácido nicotínico y ácido pantoténico. Con 
excepción de B12, son absorbidas mediante un cotransporte dependiente de Na
+ en el intestino delgado. 
La absorción de la vitamina B12 requiere de factor intrínseco y ocurre en los siguientes pasos: (a) la 
vitamina B12 de la dieta se libera de los alimentos; (b) la vitamina B12 se une a proteína R de los jugos 
salivales; (c) las proteasas pancreáticas descomponen la proteína R y transfieren la vitamina B12 al factor 
intrínseco, y (d) el complejo vitamina B12 –factor intrínseco se desplaza hacia el íleon donde es absorbido 
por un mecanismo de transporte específico. 
La pérdida de las células parietales secretoras de factor intrínseco como consecuencia de una 
gastrectomía origina un déficit de absorción de vitamina B12 que, a largo plazo, podría causar anemia 
perniciosa. 
 
Calcio. 
 
La absorción de calcio depende de la forma activa de la vitamina D, 1,25-dihidroxicolecalciferol que se 
forma en los túbulos proximales del riñón gracias a la acción de la 1-α-hidroxilasa. La acción del 1,25-
dihidroxicolecalciferol en la homeostasis del calcio es promover la absorción de Ca2+ desde el intestino 
delgado e inducir la síntesis de proteína de unión a Ca2+ dependiente de vitamina D en las células 
epiteliales intestinales. 
En niños, la absorción inapropiada de Ca2+ produce raquitismo y en adultos osteomalacia. 
 
Hierro. 
 
El hierro se absorbe en el intestino delgado como hierro libre (Fe2+) o como hierro hem. En el LIC, las 
enzimas lisosomales digieren el hierro hem, produciendo hierro libre. Éste se une en seguida a apoferritina y 
se trasporta a través de la membrana basolateral hacia la sangre. En la circulación, el hierro se une a 
transferían, que lo conduce hasta sus sitios de almacenamiento en el hígado. 
 
LÍQUIDO INTESTINAL Y TRANSPORTE DE ELECTROLITOS. 
 
Juntos, los intestinos delgado y grueso absorben casi 9 L de líquidos al día, los que son el resultado de la suma 
del líquido proveniente de los alimentos (2 L) más el volumen combinado de las secreciones 
gastrointestinales. De esto, la mayor parte se absorbe, y los 100-200ml restantes se excretan por las heces. Un 
trastorno de los mecanismos de absorción puede provocar diarrea, la que puede afectar tanto al agua total del 
cuerpo como al equilibrio electrolítico. 
La permeabilidad de las uniones estrechas entre las células epiteliales determinasi el líquido y los 
electrólitos se desplazan por la vía paracelular o la celular. Las uniones del intestino delgado son “laxas” y 
permiten el desplazamiento paracelular. 
 
Absorción intestinal. 
 
El primer paso de este proceso es la absorción de soluto seguida por absorción de agua. El absorbato (líquido 
absorbido) es siempre isoosmótico. 
 
Yeyuno. 
 
Es el principal sitio de absorción de Na+ del intestino delgado. El Na+ entra a las células epiteliales del yeyuno 
acoplado a cotransportadores de monosacárido-Na+, cotransportadores de Na+-aminoácidos e intercambio de 
Na+-H+ de la membrana apical. Luego, el Na+ es expulsado por medio de la Na+-K+ ATPasa. El origen del H+ 
es CO2 y H2O intracelular. 
 
Ileon. 
 
Contiene mecanismos de transporte iguales a los del yeyuno más un mecanismo de intercambio de Cl--HCO3
- 
en la membrana apical y un transportador de Cl- en la membrana basolateral. El H+ se libera en la luz del 
intestino por medio del intercambiador de Na+-H+ y también lo hace el HCO3
-en la luz a través de un 
intercambiador de Cl--HCO3
-. En el íleon hay absorción neta de NaCl. 
 
Colon. 
 
La membrana apical contiene canales de Na+ y K+ para la absorción de Na+ y la secreción de K+. La 
aldosterona induce la síntesis de canales de Na+, lo que incrementa la absorción de Na+ (y secreción de K+). 
 En las células principales del colon se presenta incluso secreción de K+ dependiente de la tasa de flujo. 
 
Secreción intestinal. 
 
Las células epiteliales que revisten las criptas intestinales secretan líquido y electrólitos. 
La membrana apical de las criptas contiene canales de Cl-. La membrana basolateral posee la Na+-K+ 
ATPasa y un cotransportador de Na+-K+-2Cl-. Este cotransportador lleva Na+, K+ y Cl- al interior de las 
células procedente de la sangre. El Cl- difunde a través de los canales de Cl- de la membrana apical hacia la 
luz y es seguido por Na+ y agua. 
Los canales de Cl- habitualmente están cerrados, pero pueden abrirse en respuesta a la interacción entre 
ACh y VIP con un receptor basolateral (mecanismo mediado por cAMP). 
En enfermedades como el cólera, la adenilciclasa sufre estimulación máxima y la secreción por las 
células de las criptas también, por lo que los mecanismos de absorción son superados y se presenta la 
diarrea. 
 
Diarrea. 
 
La pérdida rápida de grandes volúmenes de líquido extracelular en el tubo digestivo puede ocasionar 
enfermedades graves o la muerte. 
En la diarrea, la pérdida de líquido extracelular diminuye el volumen del LEC y del LIV y reduce la 
presión arterial hasta más allá de lo que puede ser compensado por el organismo si la pérdida es demasiado 
importante. 
Además, hay pérdida de electrólitos específicos en el líquido diarreico, en particular HCO3
- (lo que 
produce acidosis metabólica hiperclorémica), y K+ (que produce hipopotasemia). Las causas de la diarrea 
incluyen disminución de la superficie de absorción, diarrea osmótica y diarrea secretora. 
 
Disminución de la superficie de absorción. 
 
La menor superficie de absorción, la infección e inflamación del intestino delgado, reducen la absorción y 
provocan diarrea. 
 
Diarrea osmótica. 
 
La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbibles en la luz del intestino. Por ejemplo, esto 
ocurre en la deficiencia de lactasa. 
 
Diarrea secretora. 
 
La diarrea secretora se debe a la secreción excesiva de líquido por las células de las criptas. La principal causa 
es el crecimiento excesivo de bacterias enterohepáticas como Vibrio cholerae o Escherichia coli. Las toxinas 
bacterianas como la toxina del cólera se unen a receptores sobre la membrana apical de las criptas. La 
activación de estos receptores conduce a la activación irreversible de adenilciclasa, lo que aumenta la 
secreción intestinal al mantener abiertos los canales de Cl-. 
 
Redactado por: 
 
Jaime Hernández 
 Javiera León 
 2009