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UNIVERSIDAD CUAUHTEMOC LICENCIATURA MÉDICO CIRUJANO INTEGRAL Docente: Maria del Rocio Dorantes Morales Alumnos: Karina Robledo Orube Alan Casillas Rodríguez Carolina Dalila Monroy Carranza Joanna Alessandra Terán Hernández Diego Rigoberto Renovato Mata Jimena Stephania Preciado Santoyo Miércoles 17 de mayo de 2023 DIABETES MELLITUS TIPO I Inmunología Cuarto semestre Introducción La diabetes mellitus tipo 1 (DM1), también llamada diabetes insulinodependiente, es una enfermedad de etiología autoinmune, que produce alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos y lípidos. Se caracteriza por la destrucción autoinmune de células beta pancreáticas en individuos genéticamente predispuestos, alcanzando una deficiencia absoluta en la producción de insulina y el consecuente estado de hiperglucemia que progresa cetoacidosis y muerte si no es tratada. La DM1 es la forma más común de diabetes mellitus en la población pediátrica y adolescente, al ser altamente prevalente en esta población. ¿En qué consiste la enfermedad? ● Es una enfermedad crónica en la cual el páncreas no produce suficiente insulina. ● La insulina es una hormona necesaria para que el cuerpo utilice la glucosa de los alimentos como fuente de energía. ● En la diabetes tipo 1, el sistema inmunológico ataca a las células productoras de insulina en el páncreas, lo que lleva a una deficiencia absoluta de esta hormona. ● Esta condición generalmente se desarrolla en la infancia o la adolescencia, pero puede ocurrir a cualquier edad. Etnia y etiología Etnia: ● No se ha identificado una etnia específica que sea exclusivamente propensa a desarrollar diabetes tipo 1. ● Se ha encontrado una mayor incidencia de diabetes tipo 1 en personas de ascendencia europea, especialmente en países del norte de Europa y se tiene menos incidencia hacia personas africanas, asiáticas y nativas americanas Etiología: ● Inmunológica: es una enfermedad de origen autoinmune que afecta las funciones tanto endocrinas como exocrinas del páncreas, donde las células presentadoras de antígeno (APC) presentan antígenos de células beta que se pueden afectar durante todo el curso de la enfermedad ● Genética: La DM1 tiene herencia poligénica, por lo que es posible estimar el riesgo de padecer la enfermedad para seleccionar las poblaciones por tamizar. Factores de riesgo ● Antecedentes familiares: Tener un familiar cercano, como un padre o un hermano, con diabetes tipo 1 aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad. ● Genética: Existe una predisposición genética a la diabetes tipo 1. Algunos genes relacionados con el sistema inmunológico, como el HLA-DR3 y el HLA-DR4, se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. ● Edad: Aunque la diabetes tipo 1 puede desarrollarse a cualquier edad, es más común en niños, adolescentes y adultos jóvenes. La incidencia de la enfermedad alcanza su pico en la adolescencia. ● Factores autoinmunes: La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca y destruye las células productoras de insulina en el páncreas. Factores ambientales ● Obesidad: principal factor, ya que se ha demostrado que el aumento de la masa de tejido adiposo causa resistencia a la insulina. ● Alteración en la microbiota intestinal: una disminución en esta puede desencadenar la activación de mecanismos autoinmunes en el tracto gastrointestinal. ● Factores dietéticos: se ha asociado al desarrollo de la enfermedad la introducción de alimentos que contienen gluten en menores de tres meses, introducción temprana de fruta en la alimentación y el consumo excesivo de lácteos, entre la insulina bovina y la humana. Fisiopatología La diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Es una enfermedad de etiología autoinmune, que produce alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos y lípidos. Se caracteriza por la destrucción autoinmune de células beta pancreáticas en individuos genéticamente predispuestos, alcanzando una deficiencia absoluta en la producción de insulina y el consecuente estado de hiperglicemia Fisiopatología La diabetes de tipo I es una alteración catabólica caracterizada por una falta absoluta de insulina, elevación de la glucosa sanguínea y descomposición de proteínas y grasas corporales. La carencia absoluta de insulina en personas con DM I significa que son particularmente propensas a desarrollar cetoacidosis. Una de las acciones de la insulina es la inhibición de la lipólisis (p. ej., degradación de grasa) y la liberación de AGL de las células grasas. En ausencia de insulina, se desarrolla cetosis cuando estos ácidos grasos son liberados de las células grasas y se convierten en cetonas en el hígado. Debido a su escasa respuesta a la insulina, todas las personas con diabetes de tipo 1 de mediación inmunitaria requieren de reemplazo exógeno de insulina para revertir el estado catabólico, controlar las concentraciones de glucosa en sangre y prevenir la cetosis Diagnóstico 1. Glicemia en ayunas >126 mg/dL 2. Glicemia al azar en >200 mg/dL asociado a un resultado anormal en la prueba de tolerancia oral con carga de glucosa 3. Glicemia al azar en >200 mg/dL (alterada) en al menos dos ocasiones, en ausencia de síntomas. Para un adecuado diagnóstico: Cuadro Clínico Aunque clásicamente la DM1 se clasifica como una diabetes juvenil, esta podría ocurrir a cualquier edad, incluso un 50% de los casos se presentan en edad adulta, dificultando el diagnóstico, ya que inicialmente reciben el diagnóstico erróneo de DM2. 1. Poliuria: Debido a que los niveles elevados de glucosa en sangre hacen que los riñones trabajen más para eliminar el exceso de azúcar en la orina. 2. Polidipsia: Como resultado de la poliuria, el cuerpo pierde una cantidad considerable de líquido, lo que lleva a una sed constante. 3. Polifagia: La falta de insulina impide que las células absorban adecuadamente la glucosa de la sangre, llevando a una sensación de hambre persistente y un aumento del apetito. 4. Perdida de peso inexplicada Cuadro Clínico 1. Neuropatía diabética: Daño nervioso que puede causar entumecimiento, hormigueo o dolor en las extremidades. 2. Retinopatía diabética: Daño en los vasos sanguíneos de la retina, lo que puede provocar pérdida de visión. 3. Nefropatía diabética: Lesión en los riñones que puede llevar a insuficiencia renal. 4. Enfermedad cardiovascular: Mayor riesgo de enfermedades del corazón, como el IAM. Complicaciones Etiología Inmunológica Etiología inmunológica: - La DM1 es una enfermedad de origen autoinmune. - Afecta las funciones tanto endocrinas como exocrinas del páncreas. - Se da por una respuesta inmunológica aguda desencadenada por las células presentadoras de antígeno. - Normalmente es frenada por mecanismos de autotolerancia. Etiología Inmunológica - En el caso de la DM1, estos son deficientes, por lo que conducen a una respuesta inmunológica crónica. - Finalmente, lleva a la destrucción de las células beta y la consecuente ausencia de secreción endógena de insulina. - La falla en los mecanismos de autotolerancia se ha asociado desde el punto de vista genético a polimorfismos en el gen de la proteína tirosina fosfatasa no receptora 22 (PTPN22). Etiología Inmunológica - El gen PTPN22 codifica la tirosina fosfatasa específica de linfocitos, un regulador negativo de la respuesta inmune. - Este proceso se explica en el Modelo de Eisenbarth que describe el curso natural de la enfermedad, donde el evento autoinmune inicial precipitante provoca la pérdida de masa y función en las células beta. - Este inicio de la autoinmunidad puede ser cuantificado por la presencia de autoanticuerpos. Etiología Inmunología - Las alteraciones en la glicemia ocurren incluso antes del diagnóstico clínico, ya que en muchos casos pasan desapercibidas, hasta el momento del debut diabético. - En cuanto a la alteraciónde la función exocrina del páncreas, al disminuir las hormonas de los islotes, que tienen función reguladora sobre el tejido exocrino, pueden afectar la síntesis provocando insuficiencia exocrina. - Algunos síntomas como náuseas, distensión abdominal, diarrea, esteatorrea y pérdida de peso; son asociados a deficiencia de la función pancreática. Etiología Genética Etiología genética: El tamizaje genético es una opción clave en la identificación y diagnóstico temprano de la enfermedad. La DM1 tiene herencia poligénica: • Autoinmune • Destrucción de las células beta pancreática • Déficit de insulina Existe un patrón de comportamiento de acuerdo con el sexo, ya que es ligeramente más común en hombres y niños. Etiología Genética El mayor riesgo de desarrollar DM1 asociado a HLA se debe a la inestabilidad en la expansión en los genes que se encuentran en los loci que codifican para DR Y DQ. Se han descrito dos haplotipos de HLA que están implicados en la presencia de antígeno HLA DRB1 0301-DQA1 y 0401-DQA1 en un 50% de los pacientes con enfermedad hereditaria y hay prevalencia en personas blancas. Opciones Terapéuticas METAS DE TRATAMIENTO La International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) recomienda para un control glicémico óptimo un nivel de HbA1c <7,5%, Opciones terapéuticas En los adolescentes y adultos jóvenes de 13 a 19 años, ha enfatizado que una meta de <7% es razonable si se puede lograr sin hipoglucemia Opciones de tratamiento Tratamientos insulínicos: La insulina sigue siendo el pilar de la terapia(ha contribuido a mejorar el control metabólico de la DM1, alcanzando niveles de HbA1chasta en un 0,4 a 0,6%) Tratamientos no insulínicos:Pramlintide: el único tratamiento complementario oral no insulínico aprobado para control glicémico • Metformina • Inhibidores de SGLT-2: • Amilina (polipéptidoamiloide de islotes IAPP) • Agentes basados en incretinas Opciones terapéuticas Nuevas terapias • Alotrasplante de islotes • Células madre mesenquimales(BM-MSC):son células adultas multipotentes derivadas de médula ósea,hígado o tejido adiposo, las cuales tienen el potencial de diferenciarse en células productoras de insulina (IPC) Conclusión Es importante atender el abordaje terapéutico para alcanzar un control óptimo de la glucemia en DM1. El tamizaje mediante pruebas genéticas y serológicas para una detección temprana de la enfermedad. Se propone realizar intervenciones conductuales y de capacitación para un buen monitoreo de la glucemia. Bibliografías Salazar Campos, N. (2020). Diabetes mellitus tipo I: retos para alcanzar un óptimo control glicémico. Revista Médica Sinergia, 5(9), ISSN: 2215-4523 / e-ISSN: 2215-5279. Recuperado de http://revistamedicasinergia.com http://revistamedicasinergia.com/ http://revistamedicasinergia.com/
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