Polio y guillian barre

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Poliomielitis y 
Guillain Barré
Correa Becerril Diego Antonio
Rotación 2
Tutor: Dr. Jorge Luis Mejia 
Velazquez
Poliomielitis
Enfermedad vírica aguda causada por 
el poliovirus que suele debutar en 
forma de parálisis flácida 
Características:
● Enterovirus
● Familia picornaviridae
● Virus RNA 
● Sin envoltura
● 30 Nm de diámetro
Transmisión fecal-oral y oral-oral
Receptor CD155
Incubación:
● No paralítica: 3-6 días
● Paralítica: 6-20 días
Epidemiología
Regiones libres de poliomielitis según la OMS
● Región de las Américas 1994
● Región del Pacífico 2000
● Europa 2002
En México último caso registrado en 
1990
Regione endémicas de Poliomielitis
● India, 
● Afganistán, 
● Pakistán,
● Nigeria, 
● Etiopía
● Níger, 
● Somalia, 
● Sudán, 
● Egipto, 
● Angola 
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Enfermedad Menor
Fiebre, vómitos, diarrea, cefalea y 
malestar.
Enfermedad Mayor
Fiebre elevada, cefalea intensa, 
vómitos y dolor en la región 
lumbar y cuello afectando a 
grupos musculares impidiendo la 
marcha.
Enfermedad Mayor
Parálisis flácida asimétrica del 
tronco y extremidades, 
tetraplejia y parálisis respiratoria.
No paralítica Paralítica Poliomielitis bulbar/espinal
Poliomielitis abortiva
Manifestaciones 
clínicas 
Paralítica:
● Asimétrica
● Proximal 
● Pérdida/ limitación de movimientos 
voluntarios
● Flacidez o atonía 
● Areflexia
● Sin alteraciones de la sensibilidad 
Diagnóstico
● Punción lumbar
-Aumento leve de la proteinorraquia
-Recuento celular de entre 10 y 500/mcL (a 
predominio de linfocitos
-Glucorraquia normal
● Cultivo viral (heces, fauces y líquido 
cefalorraquídeo)
● Reacción en cadena de la polimerasa con 
transcriptasa inversa en sangre o líquido 
cefalorraquídeo
● Pruebas serológicas en busca de serotipos de 
poliovirus, otros enterovirus y virus del Nilo 
occidental
● Estudio electrofisiológico completo 
(neuroconducción sensorial, motora, 
electromiografía y, en casos dudosos, pruebas 
especiales (como el reflejo H y la onda f(
Tratamiento
Evitar las complicaciones 
La asistencia respiratoria mecánica o la 
parálisis bulbar exigen medidas intensivas 
de limpieza pulmonar.
La terapia convencional de la poliomielitis se basa en medidas de apoyo, 
como reposo, analgésicos y antipiréticos a demanda. No se cuenta con una 
terapia antiviral específica.
trombosis venosa profunda,
atelectasias
infecciones urinarias
Prevención 
Vacunas inactivadas 
inyectables (VPI)
40 U del serotipo I, 8 U 
del serotipo II y 32 U del 
serotipo III
Vacuna atenuada oral (VPO)
Cinco del serotipo 1, una del 
serotipo 2 y tres del serotipo 3.
Guillain Barré
Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda 
de carácter progresivo; producto de la inflamación de los 
nervios periféricos secundaria a factores autoinmunes 
asociada en la mayoría de casos a una enfermedad 
infecciosa viral o bacteriana 
Epidemiología
Incidencia anual es de 0.75 a 2 casos por cada 
100.000 habitantes
En México incidencia en 
0.89-1.89/100,000 personas por 
año
La mortalidad se aproxima a 
0.16/100,000 personas por año
Predominio sexo masculino
60% Campylobacter JejuniCitomegalovirus 
Causa más frecuente de parálisis 
flácida 
Factores predisponentes 
Fármacos CirugíaEnfermedades InmunizacionesInfecciones
● Rabia 
● Gripe 
● Polio (oral) 
● Conjugada de 
Meningococo (tipo C)
● COVID-19
● Heroina 
● Suramida 
● Estreptoquinasa
● LES
● VIH
Factores predisponentes 
Infecciones
Campylobacter jejuni 
Citomegalovirus 
Mycoplasma pneumoniae 
Epstein Barr virus 
Influenza A 
Haemophilus influenzae 
Zika 
Enterovirus 
Hepatitis A, B, C y D 
Virus del herpes simple 
Chlamydia pneumoniae 
Dengue
COVID-19
Mimetismo molecular
Lipopolisacáridos → Gangliósidos
7-14 días después 
Fisiopatología
Fisiopatología
Polineuropatía sensitivo motora 
desmielinizante aguda. 
Desmielinización mediada por 
macrófagos e infiltrados de linfocitos T.
Neuropatía motora axonal aguda 
(NMAA). 
Mediada por macrófagos, bloqueo de los 
canales iónicos en el axolema, la 
infiltración linfocitaria puede ser escasa o 
nula.
Neuropatía sensitivo motora axonal 
aguda (NSMAA). 
Lesión severa de los axones sensitivos y 
motores con escaso infiltrado linfocitario, 
sin desmielinización; 
Síndrome de Miller Fisher.
Presencia de anticuerpos IgG para 
gangliósidos GQ1b en el 96 por ciento. 
(nervios oculomotores, células 
ganglionares de raíces dorsales y 
neuronas cerebelosas) 
Manifestaciones clínicas
● Debilidad 
● Parálisis
● Areflexia o hiporreflexia tendinosa 
Hipoestesia o parestesia 
Entumecimiento 
● Dolor muscular 
● Vision borrosa 
● Diplopia 
● Cefalea 
● Mareo 
● Dificultad para mover 
músculos de la cara 
● Marcha tórpida o caídas 
Palpitaciones 
● Disfagía 
● Sialorrea 
● Disnea 
● Apnea 
● Incapacidad de respirar 
profundamente 
● Lipotimia
Típicos Adicionales. Alarma
 Criterios Diagnósticos 
de Brighton
 Criterios de Asbury y Cornblath
Variantes Clínicas
Variante Caracteristicas 
Miller Fisher Oftalmoplejia externa, hipo o arreflexia, ataxia y temblor
Neuropatía sensitiva aguda Pérdida sensitiva, arreflexia, hiperproteinorraquia y 
disminución de las velocidades de conducción 
Poliomielitis craneal Parálisis de múltiples nervios craneales (usualmente VII 
par bilateral)
SGB con encefalopatía Manifestaciones clínicas básicas y además, muestra 
síntomas encefalopáticos y del tallo cerebral
Diagnóstico
niveles altos de proteínas, leucocitos 
<50/mm3 (disociación proteínas/células)
Estudio de líquido 
cefalorraquídeo
Desmielinización 74%
Daño axonal 26%
Estudios 
Neurofisiológicos
Escala de gravedad
Tratamiento
Plasmaféresis
En caso de no disponer de 
inmunoglobulinas IV
Según Incapacidad:
● 3-5 de highes realizar 4 
sesiones 
● 0-2 realizar 2 sesiones 
Evitar el uso combinado de 
inmunoglobulina intravenosa y 
plasmaféresis
Inmunoglobulinas
Admin: primeros 5 días 
después del inicio de los 
síntomas 
Dosis total: de 2g/kg en 
infusión continua. 
Dividida en: 1 g/kg/día por 2 
días ó 0.4 g/kg/día por 5 días
Diagrama tratamiento
80% puede caminar de forma independiente 6 
meses después
Tratamiento
Pronóstico
84% se puede poner de pie de forma 
independiente un año después 
60% recupera su fuerza en un año
5% a 10% curso prolongado con varios 
meses de dependencia del ventilador
4% a 5% fallecen
Referencias 
● Fernández-Cruz E., Rodríguez-Sainz C, inmunología de la 
poliomielitis: vacunas, problemas para la 
prevencion/erradicacion e intervenciones de futuro Rev Esp 
Salud Pública 2013; 87:443-454.
● Centro Nacional de Epidemiología. Instituto de Salud Carlos III. 
Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Protocolos de la Red 
Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Madrid, 2013
● González-Saldaña N, Torales-Torales N, Gómez-Barreto D, 
Infectología clínica pediátrica McGRAW-HILL México, D. F. Pag 
625-631
Poliomielitis
● Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Guillain Barré en el 
Segundo y Tercer nivel de Atención. Ciudad de México: Instituto 
Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016. Disponible en: 
http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc 
● Rebolledo-García D , González-Vargas PO , Salgado-Calderón I 
Síndrome de Guillain-Barré: viejos y nuevos conceptos, Med Int 
Méx. 2018 enero;34(1):72-81. 
● López-Hernández J, Galnares-Olalde J, Gutiérrez A, Estrada S, 
García-Grimshaw M, Vargas-Cañas E Síndrome de Guillain-Barré 
en México: características clínicas y validación de los criterios de 
Brighton Rev Neurol 2022; 74 (8): 258-264
● Pérez J, Síndrome de Güillain Barré (SGB) Actualización Acta 
Neurol Colomb 2006;22:201-208)
Guillain Barré