Meningoencefalitis y rabia

Vista previa del material en texto

Meningoencefalitis
Y RABIA
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
HG CMN La Raza
Carrera de Medico Cirujano
 
SERVICIO DE URGENCIAS
 
PRESENTADO POR
Cid del Prado Patlán Ángeles Amneris
Dra. María de la Luz Rivera GuevaraGRUPO: 1709
Definición1
3 Factores de riesgo
Epidemiología2
4 Clasificación
Etiología5
7 Cuadro clínico
Fisiopatología6
8 Diagnóstico
9 Tratamiento
10 Prevención
Contenido
Meningoencefalitis
Introducción
Las infecciones en el SNC o neuroinfecciones 
constituyen una emergencia médica
PARÉNQUIMA CEREBRAL, LAS
MEMBRANAS QUE LO
RECUBREN Y PROTEGEN
Encefalitis
Meningitis
Definición Es un síndrome complejo 
que forma parte de las 
neuroinfecciones más 
comunes, caracterizado 
por la inflamación del 
parénquima cerebral y de 
las meninges por causas 
infecciosas y no 
infecciosas. 
Epidemiología
Enfermedad predominantemente de
pacientes en los extremos de la vida
70% en < 5 años y > 60 años
Afecta todos los niveles
socioeconómicos, predominio en
grupos de ingreso económico
bajo
Favorecido por el hacinamiento 
La OMS estima 170,000
muertes anuales
Cambios por la
vacunación 
Mortalidad en niños
del 16-37% con
secuelas del 30-52%
Epidemiología
No se conocen las incidencias ni 
frecuencias reales
Se registran al año alrededor de 
2,000 muertes por ME que 
representan aprox el 30% de los
anuales
Representan la tercera o cuarta causa de 
ingreso a las terapias intensivas pediátricas
Grupos de edad más afectados: <1 año, 1-4 años y 45-49 años.
Factores de riesgo
Ausencia de 
inmunidad 
específica en 
primeros años 
de vida
Colonización 
reciente por 
bacterias patógenas
Hacinamiento 
y pobreza Inmunocomprometidos
Clasificación
Primaria Secundaria
85%
Vía hematógena Invasión directa SNC
Bacteriana
Viral
Etiología
No infecciosa
EtiologíaEnfermedades desmielinizantes
Encefalitis por anticuerpos
Tumores cerebrales
Quistes intracraneanos
Antibióticos:
TMP/SMZ
Penicilina
Ciprofloxacina
Otros medicamentos: AINES, 
carbamazepina
Cirugías del SNC
Vasculitis
Bacteriana
EXISTEN 13 SEROGRUPOS. 
LA MENGOCOCSEMIA ES POR LOS
SEROGRUPOS A Y B.
Fisiopatología 
Neisseria meningitidis es la causa más
común de meningitis bacteriana
Bacteria Gram- aeróbica móvil, no
esporulada, usualmente encapsulada
y pilada
van de Beek D, Brouwer M, Hasbun R, Koedel U, Whitney CG, Wijdicks E. Meningitis bacteriana adquirida en la comunidad. Nat Rev Dis Primers. 2016
Noviembre 3;2:16074. doi: 10.1038/nrdp.2016.74. PMID: 27808261.
Invasión a la
nasofaringe 
1. Los pili son adhesinas que permite el contactoinicial con el receptor CD46.
Las proteínas asociadas a la
opacidad (Op), Opa y Opc, se
unen al receptor CD66 y
receptores proteoglicanos
(heparán sulfato)
La adherencia estimula la
entrada de la bacteria
atravesando el epitelio mucoso
mediante vacuolas fagocíticas
van de Beek D, Brouwer M, Hasbun R, Koedel U, Whitney CG, Wijdicks E. Meningitis bacteriana adquirida en la comunidad. Nat Rev Dis Primers. 2016
Noviembre 3;2:16074. doi: 10.1038/nrdp.2016.74. PMID: 27808261.
2. Diseminación
hematogena
Evitan la fagocitosis de los
neutrófilos debido a la
presencia de su capsula de
polisacáridos
3. Invasión al SNC
Ingresan a los plexos
coroideos de los ventrículos
por el endotelio capilar
cerebral, para progresar
hacia el LCR
van de Beek D, Brouwer M, Hasbun R, Koedel U, Whitney CG, Wijdicks E. Meningitis bacteriana adquirida en la comunidad. Nat Rev Dis Primers. 2016
Noviembre 3;2:16074. doi: 10.1038/nrdp.2016.74. PMID: 27808261.
4. Reacción
inflamatoria
Lo más clave de la fisiopatología no es lo anterior, si no
que es la reacción inflamatoria posterior a la invasión 
Su estructura mas la
fagocitosis inflamación
meníngea al estimular la
producción de citocinas
Llevan a un edema
citotóxico, obstrucción
del drenaje del LCR a
lesión y a muerte celular,
manifestándose los
signos neurológico
van de Beek D, Brouwer M, Hasbun R, Koedel U, Whitney CG, Wijdicks E. Meningitis bacteriana adquirida en la comunidad. Nat Rev Dis Primers. 2016
Noviembre 3;2:16074. doi: 10.1038/nrdp.2016.74. PMID: 27808261.
Tuberculosis El Mycobacterium tuberculosis es un bacilointracelular ácido-alcohol resistente, aerobio, no
productor de esporas
La meningitis
tuberculosa
típicamente se
presenta 3 a 6 meses
después de la
infección primaria
Afecta principalmente
a lactantes o a
inmunodeprimidos. 
Invasión al SNC 1.
Mycobacterium tuberculosis se distribuye en
el SNC a través de diseminación
linfohematógena 
El bacilo generalmente parte del
complejo primario
Esta implantación directa no es la
única vía de acceso del bacilo a
meninges y tejido nervioso -->
diapedesis de celulas infectadas
2. Formación de
granulomas
La alta cantidad de bacilos
conforman progresivamente a
multiples focos
granulomatosos encapsulados 
Generando focos caseosos que
se localizan en la piamadre
conocido como focos de Rich. 
3. Vaciamiento de
los focos
Estos focos se vaciarían
directamente en el espacio
subaracnoideo donde forman
un exudado gelatinoso denso. 
Ya aquí, infectan a microglia,
atocitos y neuronas,
generando una gran respuesta
inflamatoria
Viral Las lesiones neuropatológicas elementales predominanen sustancias gris, por lo tanto hay una poliencefalits
Vía hematógena -> arbovirosis
Vía intraneural -> VHS, rabia
lesiones relacionadas con la
replicación viral -> tropismo
electivo 
inclusiones víricas 
neuronofagia
reacción inflamatoria ->
vasculitis con necrosis
proliferación de la microglía
TIPOS DE DAÑO
Infeccioso
Hipertensión
endocraneana
Daño neurológico
Inflamación meníngea
FIEBRE
ALTERACIONES NEUROLOGICASRIGIDEZ DE NUCA
Cuadro clínico
4 síndromes
Infeccioso Hipertensión endocraneana Daño neurologico
Vómito en 
proyectil
Cefalea
Irritabilidad
Alteraciones en 
estado de 
alerta
Fontonelas 
abombadas
Fotofobia
Cuadro clínico
Fiebre
Hipotermia 
en RN
Anorexia
Ataque al 
estado 
general
Alteraciones 
estado 
conciencia
Crisis 
convulsivas
Focalización
Afectación 
pares craneales
Inflamación meningea
Cuadro clínico
Dolor en nuca al hacer flexión de 
caderasFlexión inconsciente de las rodillas cuando se flexiona nuca
KB
PUNCIÓN LUMBAR
Diagnóstico
Procedimiento más importante, se debe hacer 
obligatoriamente
LCR NORMALLCR NORMAL
Diagnóstico diferencial por PL
TAC/RM
OTROS
Biometría 
hemática
Electroencefalogr 
ama
Hemocultivo
Signos de focalización 
neurológica
Sospecha de ME tuberculosa 
(focos de Rich)
Indicado en:
Score de Boyer
Nos permite 
diferenciar 
entre una
meningoencefal 
itis bacteriana 
de una viral
TratamientoBacteriana
TratamientoViral y tuberculosa
Prevención
Es la mejor prevención para la meningitis bacteriana, se da en menores 
de 18 meses
MENINGOCOCO
Prevención
NEUMOCOCO
Rabia
Historia de la rabia
Desde la antigüedad ha existido un vínculo estrecho del
hombre con los animales 
Beneficio o utilidad de ellos
Relación de coexistenica en
nichos ecologicos 
RELACIÓN
Favorecido el riesgo de exposición a animales
enfermos potencialmente transmisores de la rabia.
1709
Primera epizootia de rabia
en perros callejeros de la
ciudad de México y
ciudades vecinas 
1968
Primera campaña de
vacunación antirrábica
canina masiva 
Actualidad
Caída sin precedentes en
la incidencia de casos
tanto humanos como
caninos
Reconocimiento como país libre
de rabia humana 
Definición
Enfermedad zoonótica causada por
el virus de la rabia, transmitida
principalmente por la saliva de los
animales infectados 
Mordedura, rasguño o lamedura sobre 
mucosa o piel con solución de 
continuidad
Perros
Gatos
ZONAS URBANAS
Murcielagos
Zorillo
ZONAS RURALES
Coyote
Mapache
Definición operacional
De acuerdo a la NOM-011-SSA2-2011, se
define como
"La enfermedad infectocontagiosa, aguda 
y mortal, que afecta al sistema nervioso 
central, causada por un virus del género 
Lyssavirus y de la familia Rhabdoviridae , 
presente en los fluidos de personas o 
animales susceptiblesde transmitir la 
enfermedad como son perro, gato, 
murciélago, zorrillo u otro animal"
Epidemiología
El virus de la rabia se encuentra
difundido en todo el planeta y
ataca tanto a mamíferos
domésticos como salvajes
Excepto en la Antártida
Mas del 95% de las muertes
humanas se registran en Asia y
África
La Rabia en Humano se encuentra en más
de 100 países y territorios donde cada año
mueren de rabia más de 55 000 personas
en todo el mundo.
En México
La rabia en humanos se redujo
drásticamente por las acciones
emprendidas por el Programa
Nacional de Control de la Rabia
En la decada de los 90's
La rabia en humano disminuyó
de 69 casos en 1990 a un sólo
caso en el 2003
Última década se han notificado
una docena de casos, los últimos
casos transmitidos por perro
correspondieron al 2006.
Actualidad
Panorama actual
La presencia de rabia en la fauna silvestre sigue
causando preocupación, puesto que casi todos los
años, se registra al menos un caso en humanos
transmitido por animales silvestres.
Hidalgo
Chiapas 
Tabasco
La rabia transmitida por murciélagos
hematófagos prevalece en:
Afecta de manera importante a la
ganadería.
Factores de riesgo
Personas que en su
trabajo tienen
contacto estrecho
con animales 
Vivir en zonas
rurales o con
escaso acceso a la
salud
Falta de vacunación
de los animales
Estadificación del
riesgo
De acuerdo con los siguientes
factores se puede estdificar
al paciente
Caracteristicas y
sitio del contacto
Riesgo
ocupasional
Estado de salud
del paciente
EtiologíaLa rabia y las enfermedadessimilares a la rabia son causadas
por diferentes variantes y especies
de virus neurotrópicos en la
familia Rhabdoviridae, genero
Lyssavirus 
Los rabdovirus tienen forma de varilla
o bala 
Virus ssRNA -> contiene un genoma de
ARN monocatenario que codifica cinco
proteínas estructurales
Uno de estos genes codifica una
glicoproteína externa -> objetivo de los
anticuerpos neutralizantes del virus
Fisiopatología 
Fisher, C., Streicker, D. & Schnell, M. La propagación y evolución del virus de la rabia: conquistando nuevas fronteras. Nat Rev Microbiol 16, 241–255 (2018).
La afección comienza con la transmisión del virus
a través de la mordedura o contacto directo de la
saliva de un animal
Trasplante de
órganos o tejidos
El reservorio animal más común en todo
el mundo es el perro
OTROS MECANISMOS
Aerosoles *
Quitar fondo
2. Diseminación 
Los lissavirus tienen
predilección por el tejido
neural, se propagan a través
de los nervios periféricos al
SNC
El estrés oxidativo causado
en las neuronas infectadas y
otras células del SNC puede
ser una vía que conduce a
las anomalías observadas 
Fisher, C., Streicker, D. & Schnell, M. La propagación y evolución del virus de la rabia: conquistando nuevas fronteras. Nat Rev Microbiol 16, 241–255 (2018).
3. Amlificación
Los virus se amplifican cerca del sitio
de inoculación en las células
musculares y posteriormente entran
en los nervios motores y sensoriales
locales. 
Union a los receptores nicotínicos 
de las células musculares. 
MECANISMO
Ingresan a las neuronas por otros
receptores no identificados 
Fisher, C., Streicker, D. & Schnell, M. La propagación y evolución del virus de la rabia: conquistando nuevas fronteras. Nat Rev Microbiol 16, 241–255 (2018).
3. Migración
retrograda
Migran centralmente en una
dirección dentro del
axoplasma (dineína) a 50-100
mm por día hasta los ganglios
de la raíz dorsal.
Infecta inicialmente el
diencéfalo, el hipocampo y el
tronco encefálico.
https://next.amboss.com/us/article/Lo0wcS#Z4769246ca3c7bfef0b2046ceb8286c33
Hallazgos neuropatológicos
Patología
Bastante leves en comparación
con otras etiologías infecciosas
de la encefalitis
Cuerpos de Negri después de la tinción de H&E
(izquierda) y antígeno del virus de la rabia (rojo) después
de la tinción inmunohistoquímica (derecha).
Infiltración de células mononucleares
y activación microglial
CAMBIOS MICROSCOICOS
Neuronofagia ocasional
inclusiones intracitoplasmáticas
densas, ovoides "cuerpos de Negri"
Febricula,escalofrios,astenia
Mialgias, adinamia, fatiga
Anorexia, faringodinia
Nauseas, vomito, cefalea
Fotofobia
Parestesia
Dolor, hormigueo, ardor
Mioedema
PERÍODO INCUBACIÓN
1-3 meses
Días a años
Media: 4-12 semanas
SIGNOS CLÍNICOS ENCEFALOPATÍA PROGRESIVA MUERTE
Cuadro clínicoProdromo
SEMANAS-DÍAS
Febricula,escalofrios,astenia
Mialgias, adinamia, fatiga
Anorexia, faringodinia
Nauseas, vomito, cefalea
Fotofobia
Parestesia
Dolor, hormigueo, ardor
Mioedema
Fase neurológica aguda
Hiperexcitibilidad 
agravada por 
estimulos
Fiebre
Hidrofobia 
Aerofobia
Opistotonos
Hipersalivación
2 a 7 días
Rabia encefalítica
80% CASOS
Fase neurológica aguda
Parálisis de la extremidad del sitio de 
inoculación
Progresa simetrica o asimetrica
Cuadriplejia
Incontinencia urinaria y fecal
Fasciculaciones
Ausencia reflejos tendinosos y plantares 
profundos
Cefalea y dolor musuclar
2 a 7 días
Rabia paralítica
<20% CASOS
Fase de coma
Insuficiencia 
multiorgánica
Inestabilidad 
autonomica
Daño 
funcional en 
hipotalamo y 
tronco 
cerebral
Muerte
Alteraciones cardiovasculares 
y respiratorias
5-14 días post fase neurológica 
aguda
2 semanas posterior a coma
Historia clínica 
Diagnóstico
El diagnostico requiere una historia completa
del paciente y un alto índice de sospecha
La parestesia que rodea el sitio de la
mordedura de un animal sugiere rabia 
Hidrofobia y aerofobia 
Antecedentes del paciente 
LABORATORIOS Se requieren 4 muestras para las
pruebas -> suero, saliva, LCR y piel
La biopsia de piel debe tomarse del cuello en
la línea del cabello para que incluya los
folículos pilosos y sus respectivos nervios
cutáneos
No se deben agregar conservantes ni
material adicional a las muestras. 
Las muestras son potencialmente
infecciosas 
 Biopsia de piel1.
5-6 mm de diámetro
Mínimo de 10 folículos pilosos con nervios
2. Saliva 3. Suero y LCR
Todas las muestras deben
recogerse y colocarse en un
recipiente estéril y sellarse
PCR para la detección de ARN viral 
Cultivo viral para el aislamiento
Se debe obtener un mínimo de 0,5 ml de
suero y LCR para la prueba
Inmunofluor
escencia
indirecta 
Ensayos de
neutralizaci
ón del virus
Si el paciente ha sido inmunizado, se
debe obtener una 2 muestra para ver
títulos de anticuerpos aumentando
quitar fonndo
DX POSTMORTEM
Implican examinar el tronco encefálico y
otros tejidos neurales directamente, utilizando
la tinción de inmunofluorescencia para los
antígenos virales
inflamación mononuclear con
abundantes antígenos 
Cuerpos de Negri, inclusiones
citoplasmáticas neuronales
eosinofílicas, son patognomónicos 
Tratamiento
Primeros auxilios:
Limpieza de la herida con agua y jabón
Inmunoglobulina antirrábica humana(Primeras 24 
horas):
Aplicar de manera directa en la herida
Dosis: 20 U/kg de peso corporal de 
inmunoglobulina humana 
Vacuna antirrabica:
 IM en los días 0, 3, 7 y 14 en músculo 
deltoides alejado del lugar donde se aplico el 
suero antirrabico
Vacuna de células diploides humanas o de 
vacuna purificada de embrión de pato
Profilaxis postexposición
Tratamiento
Tratamiento paliativo
Atención de confort en un hospital
Uso liberal de sedantes y 
analgésicos:
Aislamiento
Benzodiacepinas
Haloperidol
Morfina
Anticolinergicos (escopalamina y 
glicopirrolato)
AINE'S
Una vez iniciado el cuadro 
clínico encefálico o paralitico, ya 
no hay cura. El tratamiento es
paliativo. 
Pronóstico
No hay tratamiento curativo disponible una vez que los signos y síntomas de la 
rabia han aparecido, y la enfermedad es casi siempre fatal.
Una vez que inician los síntomas
neuronales la mortalidad es de casi el 99%
Con una profilaxis adecuada después de
la exposición y el cuidado de heridasla
infección por rabia se puede prevenir
Prevención
99.9% MORTAL, 100% PREVENIBLE
Vacunación antirrabica de caninos y 
felinos a partir de los 3 meses de 
edad
Revacunación anual
Utilización de correa y collar en vía 
publica
Evitar contacto con animalessilvestres
Vacunación antirrabica de caninos y 
felinos a partir de los 3 meses de 
edad
Revacunación anual
Utilización de correa y collar en vía 
publica
Evitar contacto con animales 
silvestres
Prevención
Profilaxis preexposición
3 dosis de 2.5 UI por cualquier vía
Vacunas celulares:
IM 3 dosis de 1 ml en días 0,7,21 y 
28
Zonas limitadas:
ID 3 dosis de 0.1 ml en días 0,7,21, 
28
Indicado solo en casos especiales 
(zoonosis)
Prevención
González, N. C., Pérez, Y. S., & González, L. C. (2014). Meningoencefalitis bacteriana en niños menores de 15 años.
Revista Cubana de Pediatría, 86(1), 41-50.
Concepción Urteaga, L. A., Alquízar Horna, O., Correa Aldave, J., Zavaleta Gutiérrez, F., Zavaleta Gutiérrez, J., &
Concepción Urteaga, R. (2016). Características clínicas de la meningoencefalitis tuberculosa. Bol. Soc. Peru. Med. Interna,
140-7.
Lorenzo, J. D. J. C., Escobar, M. J., & Álvarez, V. H. V. (2001). Meningoencefalitis viral. Enfoque clínico. Revista Mexicana
de Pediatría, 68(6), 252-259.
Logan, S. A., & MacMahon, E. (2008). Viral meningitis. Bmj, 336(7634), 36-40.
Saavedra, J. S., Urrego, S., Pérez, Á., & Toro, M. E. (2015). Diagnóstico de meningitis tuberculosa. Acta Neurológica
Colombiana, 31(2), 223-230.
Cobian Caballero, C. O., Romero García, L. I., Laguna Delisle, M., & Filiú Ferrera, J. L. (2016). Aspectos epidemiológicos,
clínicos, terapéuticos y evolutivos de la meningoencefalitis bacteriana. Medisan, 20(7), 866-874.
Brouwer, M. C., Tunkel, A. R., & van de Beek, D. (2010). Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute
bacterial meningitis. Clinical microbiology reviews, 23(3), 467-492.
López, L. L., & Plascencia, E. O. (2009). Rabia: infección viral del sistema nervioso central. Revista mexicana de
neurociencia, 10(3), 212-219.
Valerio, L., Roure, S., Soldevila, L., & López-Muñoz, I. (2021). La rabia. FMC-Formación Médica Continuada en Atención
Primaria, 28(3), 174-179
Robinson, A. L., & Rahajamanana, V. L. (2020). Rabia. EMC-Pediatría, 55(3), 1-6.