5ta edición SMEC 1 - Blog Medicina Humana

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CARDIOLOGÍ A
E N C A S O S C L Í N I C O S
QUINTA EDICIÓN 
Junio-Julio 2021
AVALESAVALES
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Homenajeado
Como en cada volumen de nuestra revista, hemos seleccionado a un 
especialista dentro del área de cardiología, no solo con reconocimien-
to de sus pares en el país, sino con realce internacional. A título del 
comité editorial, hemos seleccionado de manera unánime al Dr. Erick 
Alexanderson, no solo por ser una autoridad en la cardiología mexi-
cana, sino también por ser un pivote y referente, en la formación de 
innumerables generaciones de especialistas y médicos de pregrado.
 El Dr. Alexanderson, originario de Matías Romero, Oaxaca, con-
cluyó sus estudios en medicina en la máxima casa de estudios nacio-
nal: la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), para más 
adelante formarse en medicina interna, en el Centro Médico Nacional 
“Siglo XXI”. Cursó la subespecialidad en cardiología clínica en el Insti-
tuto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”, para más adelante 
realizar una alta especialidad en cardiología nuclear en el Hospital Bri-
gham and Women ‘s, de Boston y en Cedars-Sinai Medical Center UCLA, Los Ángeles. 
 Su trayectoria como alto especialista le han conferido rangos de suma catego-
ría, posicionándose como presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología (SMC) 
desde 2016 hasta 2018, como jefe de la asamblea de gobernadores internacionales 
del American College of Cardiology de 2016 a 2019 y ostentando un merecido lugar 
en el cuerpo directivo de la Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging.
“Se que suena desalentador, pero todo vale la pena 
cuando ves a tu paciente con una sonrisa porque 
al fin se siente mejor...” 
El Dr. Alexanderson, miembro honorario y emérito de la SMC, fundador del capítulo 
de imagen nuclear en la sociedad mexicana de cardiología cuenta con un desem-
peño como autor envidiable. No solo es colaborador en 40 capítulos de libros en 
materia de cardiología, sino que también es autor de más de 180 publicaciones en 
revistas de alto impacto, diez libros de su autoría. Esta trayectoria en producción 
científica, lo avala ante el sistema nacional de investigación y le ha propinado su 
puesto en el comité editorial del Journal of the American Association of Cardiology, 
Journal of Nuclear Cardiology, Current Cardiology Review, Global Heart y Archivos 
de Cardiología de México.
 “La medicina es una carrera celosa, que demanda sacrificio por parte del mé-
dico. Pasarán largas noches de estudio, semanas de poco sueño, y a veces dan 
ganas de rendirse. Se que suena desalentador, pero todo vale la pena cuando ves 
a tu paciente con una sonrisa porque al fin se siente mejor, a la madre agradecida 
porque curaste a su hijo, o a la esposa aliviada porque diste de alta a su esposo. 
Sí… la medicina es una carrera pesada, pero hay tantos momentos de alegría, que 
todo vale la pena. Por eso le digo a los futuros médicos: no se rindan, sigan adelan-
te, mantengan la cabeza en alto. Disfruten cada una de las etapas de esta hermosa 
carrera, ya que todas tienen algo que aportarles. 
 A los lectores de esta revista me permito felicitarlos por querer llegar más allá, 
por querer educarse y por querer ser mejores. Ustedes son el futuro de la medicina, 
apóyese de sus compañeros, y que ellos se apoyen de ustedes. Aprendan de las 
generaciones de arriba e instruyan a las de abajo. La medicina podrá ser celosa, 
pero ustedes no lo serán”.
-Dr. Erick Alexanderson Rosas
CASO CLÍNICO 01
Hipertensión arterial secundaria 
en paciente con coartación de la aorta
CASO CLÍNICO 02 
Muerte súbita asociada a terrores nocturnos: 
Una presentación del síndrome de Brugada
CASO CLÍNICO 03
Rehabilitación cardiaca, impacto en factores 
de riesgo cardiovascular y calidad de vida: aná-
lisis de un caso
MUJERES EN CARDIOLOGÍA
Dra. Hazel González Castro
CASO CLÍNICO 04
Síndrome de Takotsubo en cirugía plástica 
tratado con Oxigenación por Membrana Extra-
corpórea (ECMO): Reporte de un caso
CASO CLÍNICO 05
Aneurisma de la aorta ascendente post este-
nosis valvular: Análisis de una complicación 
indolente
EQUIPO
07
CONTENIDO
13
19
26
30
36
25
Hipertensión arterial secunda-
ria en paciente con coartación 
de la aorta
01
No. 5 Junio-Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 
CASO CLÍNICO
Ximena Paola López Martín (1), Hugo Alberto Radillo Alba (2), David Salazar 
Varela (2), Brenda Carolina Reynoso De León (2), Octavio Moreno (3), Ana 
Karen Rico Palacios (4), Jassiel Azis Vargas Cano (5), Luis Andrés Avendaño 
López (6).
(1) Universidad Autónoma de Aguascalientes 
(2) Hospital civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, departamento de 
cardiología clínica
(3) Universidad Cuauhtémoc de Querétaro 
(4) Universidad del valle de México, campus Coyoacán 
(5) Hospital General de Querétaro
(6) Universidad Autónoma de Chiapas
La coartación de la aorta es una de las entidades que generan hiperten-
sión arterial, que al tratarse de forma pertinente, hasta el 50% de los pa-
cientes pueden “curarse” de la enfermedad y dejar de depender de fárma-
cos antihipertensivos.
La transición tecnológica en México no sólo ha permitido conocer más 
casos de coartación de la aorta, sino también extender opciones de tra-
tamiento por intervención endovascular como el caso que se describe a 
continuación.
RESUMEN
• Identificar datos sugestivos de 
una etiología secundaria, a la ex-
ploración física de un paciente con 
hipertensión arterial sistémica.
• Documentar una causa curable 
de hipertensión arterial sistémica
ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA
Se trata de una mujer de 26 años de edad referida previamente como 
saludable. En su historial médico solo resalta la presencia de tabaquis-
mo a expensas de 4 paquetes al año. Nunca ha estado hospitalizada ni 
es usuaria de medicamentos. En su familia no hay antecedentes de en-
fermedades crónicas como hipertensión o diabetes y al momento del 
interrogatorio negó tener familiares con cáncer o que hayan fallecido 
antes de los 40 años.
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Presentamos el caso de una maestra de estudios técnicos, joven y 
como se comentó previamente, sin enfermedades conocidas, quien 
durante una valoración médica por parte de la institución en donde 
labora, se detectan cifras de tensión arterial elevadas. Se recomienda 
por el médico de primer contacto la verificación en domicilio de mane-
PALABRAS CLAVE:
OBJETIVOS DE 
APRENDIZAJE
Coartación, aorta, hipertensión ar-
terial sistémica, disfunción endote-
lial. 
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 8 
ra subsecuente, llegando a documentarse en 3 
ocasiones más el alza de tensión arterial sistó-
lica. Los valores en su domicilio durante el día 
excedieron los 135 mmHg de tensión arterial 
sistólica y los 85 mmHg de diastólica, con un 
equipo automatizado y validado internacional-
mente para su uso clínico y domiciliario (marca 
OMRON modelo intelli). Estas mediciones fue-
ron realizadas sólo en su brazo izquierdo.
 Ante estas cifras y pese a no presentar sín-
tomas, la paciente es referida a valoración por 
internista, en donde luego de una exploración 
física sin mucho que comentar, se destaca la 
presencia de una tensión arterial sistólica de 
154/94 mmHg en el brazo izquierdo. A la pa-
ciente se le establece manejo con propranolol 10 
mg cada 8 horas y losartán 50 mg cada 12 horas. 
 2 meses después de tratamiento farmaco-
lógico, la paciente, que se mantuvo sin sínto-
mas, persiste con registros de tensión arterial 
elevada en su domicilio, por lo que solicita una 
segunda opinión con un especialista distinto y 
decide suspender el tratamiento farmacológico.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
La presencia de hipertensión arterial en pa-
cientes jóvenes, con o sin resistencia al trata-
miento médico debe incrementar la sospecha 
de una causa secundaria de hipertensión. Entre 
las causas más frecuentes a considerar en esta 
paciente destacan lasentidades que estrechan 
la luz de las arterias renales como la estenosis 
por ateromas o bien la llamada fibrodisplasia 
muscular. Por la falta de sintomatología o alte-
raciones sustanciales en la exploración física, 
entidades reumatológicas como la poliarteritis 
nodosa y otras vasculitis podrían considerar-
se después de descartar contextos con el caso 
presentado. Causas endocrinas de hipertensión 
secundaria pudieran adoptar esta última con-
dicionante, pues la paciente no exhibió datos 
que orientarán al diagnóstico en dirección de 
alteraciones como hipercortisolismo, hiperal-
dosteronismo e incluso feocromocitomas y 
paragangliomas.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Durante la segunda valoración de la paciente, 
se considera el contexto de una mujer joven, 
con cifras de tensión arterial elevadas antes y 
durante el tratamiento antihipertensivo (aun-
que este último no fuera adecuado). Luego de 
una nueva entrevista clínica se corroboran ci-
fras elevadas de tensión arterial en el brazo iz-
quierdo de la paciente (162/90 mmHg) y cifras 
limítrofes en el brazo derecho (138/84 mmHg). 
Estas determinaciones se verifican 2 veces más 
en el consultorio y 4 veces más en el domici-
lio de la paciente. La diferencia entre extremi-
dades en todas las mediciones, fue mayor a 20 
mmHg de presión arterial sistólica y más de 5 
mmHg en la diastólica (tabla 1). 
 Ante los hallazgos de la exploración física, se 
justifica la realización de una angiotomografía 
de tórax con aortografía, que revela un sitio de 
estrechez importante luego de los troncos su-
praaórticos, que redujo el diámetro transverso 
de la aorta hasta 1.5 cm en dicho sitio (imagen 1). 
 Ante esta imagen, se omitió el escrutinio 
de causas endocrinológicas para optimizar los 
recursos económicos de la paciente en la reso-
lución de su problema por medio de interven-
cionismo endovascular.
Imagen 1. Adquisición sagital de estudio contrastado. 
La flecha roja indica el sitio de estrechez, justo despúes 
de los arcos supraaórticos
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 9 
Tabla I. Comparación de mediciones de la tensión arterial entre el brazo izquierdo y derecho.
Se realizó una radiografía de tórax, en donde 
no se mostraron los signos considerados como 
clásicos, de la coartación aórtica como el sig-
no del “3 invertido” y la erosión de los bordes 
inferiores de las costillas ( signo de Roesler). 
Así mismo, el ecocardiograma realizado con el 
fin de identificar alteraciones cardiacas con-
génitas (como la válvula aórtica bivalva), aso-
ciadas a la coartación aórtica, no documentó 
alteraciones estructurales.
TRATAMIENTO
Una vez identificado el sitio de la coartación 
en la angiotomografía, la paciente se somete a 
un cateterismo de la arteria femoral izquierda 
para avanzar hasta el sitio de la lesión, en don-
de se entregó un stent metálico, que amplió 
el sitio de estrechez de 15 mm hasta 34 mm 
(imagen 2a y 2b). Por no contar con complica-
ciones asociadas al procedimiento, la paciente 
es egresada al día siguiente con cifras de ten-
sión arterial limítrofes (132/82 mmHg en el 
brazo izquierdo y 130/86 mmHg en el derecho) 
y libre de síntomas.
 En su seguimiento a 10 semanas después 
de la intervención, la paciente continúa docu-
mentando cifras adecuadas de tensión arterial 
(imagen 3) sin la necesidad de medicamento y 
libre de síntomas.
DISCUSIÓN
Las causas potencialmente reversibles de hi-
pertensión arterial son oportunidades escasas 
que se presentan y no se deben desaprovechar. 
Figura 2 A) Aortograma en 
donde se identifica el sitio de 
estrechez como un defecto sin 
contraste. Luego de la coarta-
ción, se documenta una zona 
de dilatación. B) Luego de la 
identificación del defecto, se 
coloca un stent en el sitio del 
defecto. La tensión de la coar-
tación logra formar una "cin-
tura" en el stent, sin embargo 
el medio de contraste fluye de 
manera uniforme a lo largo 
del sitio donde se documentó 
previamente el defecto.
A. B.
LUGAR DE LA 
MEDICIÓN 
TENSIÓN ARTERIAL 
SISTÓLICA EN 
BRAZO DERECHO 
TENSIÓN ARTERIAL 
SISTÓLICA EN 
BRAZO IZQUIERDO 
TENSIÓN ARTERIAL 
DIASTÓLICA EN 
BRAZO DERECHO 
TENSIÓN ARTERIAL 
DIASTÓLICA EN 
BRAZO IZQUIERDO 
Consultorio 138 mmHg 162 mmHg 84 mmHg 90 mmHg
Consultorio 132 mmHg 158 mmHg 86 mmHg 94 mmHg
Domicilio 128 mmHg 160 mmHg 74 mmHg 90 mmHg
Domicilio 122 mmHg 150 mmHg 70 mmHg 82 mmHg
Domicilio 126 mmHg 148 mmHg 68 mmHg 76 mmHg
Domicilio 122 mmHg 154 mmHg 74 mmHg 88 mmHg
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 10 
Ante la presencia de un paciente joven con cifras 
de hipertensión, confirmadas por profesionales 
de la salud las causas que se deben descartar 
por índice de frecuencia son las renovasculares 
en primera instancia, sin embargo, como en el 
caso de nuestra paciente, si la exploración física 
lo demanda, defectos congénitos como la coar-
tación aórtica deben abordarse con métodos 
tan simples como la verificación de la tensión 
arterial en ambas extremidades.
 La coartación aórtica forma parte de las 
cardiopatías congénitas acianógenas con flujo 
pulmonar normal y que se ubica dentro de las 
obstrucciones izquierdas, como entidad se in-
cluye dentro de la Clasificación Internacional 
de las enfermedades en el rubro de malfor-
maciones congénitas de las grandes arterias. 
Representa el 5-8% de todos los defectos 
congénitos del corazón. La prevalencia como 
forma aislada es de aproximadamente 3 por 
cada 10,000 nacidos vivos y se reporta como 
hallazgo de necropsias en 1: 1550 pacientes. 
 La relación hombres: mujeres es de 1.5:1, 
usualmente es de origen esporádico, aunque 
puede asociarse con alteraciones genéticas 
como el síndrome de Turner (15% de los casos), 
síndrome de Williams-Beuren, síndromes con-
Imagen 3. Evolución de la tensión arterial sistólica y diastólica (promediada) luego de 10 semanas de haberse realziado 
la implantación del stent. El decremento de la tensión arterial se logra sin medicamentos.
génitos por rubéola, neurofibromatosis, arteri-
tis de Takayasu, trauma, herencia, hemangio-
mas, anomalías oculares, hendidura esternal, 
síndrome de rafe supraumbilical, síndrome de 
Alagille y síndrome de Noonan. Puede también 
presentarse con anormalidades cardiovascula-
res como aorta bivalva (20- 85%), aneurismas 
intracraneales (3-10%), alteraciones de la cir-
culación braquiocefálica, circulación colateral, 
estenosis subártica, alteraciones de la válvula 
mitral y corazón hipoplásico (80%) entre otras.
 La etiología de esta patología sigue sin co-
nocerse, existen varias teorías que tratan de 
explicar este acontecimiento pero ninguna 
de estas teorías explica el amplio espectro de 
malformaciones cardiacas asociadas que pue-
den existir.
 La teoría hemodinámica se centra en alte-
raciones del flujo sanguíneo a nivel del istmo 
aórtico durante la vida fetal, mientras que la 
teoría embriogénica describe una migración 
cefálica anómala en el desarrollo del arco aór-
tico y de la aorta descendente, en el cual la 
hipoplasia del arco aórtico se debe a un de-
sarrollo anormal del del segmento derivado 
del 4 arco aórtico faríngeo. La coartación de 
la aorta se expresa como una estenosis en la 
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 11 
porción superior de la Aorta torácica a nivel 
del ductus. La sintomatología y gravedad del 
paciente depende en gran medida del grado 
de estenosis de la arteria, así como también 
de las lesiones cardiacas asociadas y la com-
plejidad de estas.
 La coartación de la aorta tiende a aumentar 
la resistencia al flujo de salida del ventrículo iz-
quierdo dando como resultado un aumento en 
la presión telediastólica del dicha cavidad. De-
pendiendo el grado de estenosis comenzarán a 
expresarse distintos mecanismos compensato-
rios como la hipertrofia ventricular izquierda, 
que intenta vencer el aumento en la poscarga 
para tener una función sistólica en límites nor-
males. Este aumento en las presionespueden 
dar en consecuencia la disfunción diastólica 
del ventrículo izquierdo.
 La coartación de la aorta es un estrecha-
miento en la luz de la misma, generalmente en 
el cayado aórtico con unión con la aorta des-
cendente. Consiste en una deformidad de la 
pared media de la arteria que se manifiesta por 
un pliegue que disminuye de forma concéntrica 
la luz de la arteria; esto puede disminuir el flujo 
sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo. 
Se puede clasificar en: 
1.- Coartación del lactante; inmediatamente 
después del nacimiento podemos encontrar 
una gran cantidad de síntomas como hiperten-
sión arterial, insuficiencia cardiaca y choque 
cardiogénico.
2.- Coartación del adulto o post ductal.
Los cambios hemodinámicos van a depender 
de la severidad del estrechamiento así como 
lesiones cardiacas asociadas. 
 El estrechamiento de la luz aumenta la resis-
tencia al flujo de salida del ventrículo izquier-
do, esto aumenta la presión telediastólica: en 
compensación a esto existe una hipertrofia 
ventricular izquierda que puede llevar a una 
alteración de la relajación del ventrículo izquierdo.
La mayoría de los pacientes sobreviven la in-
fancia, pero el 50% de ellos fallece antes de los 
30 si no recibe tratamiento adecuado. 
 Para establecer el diagnóstico, tenemos que 
integrar una buena historia clínica, explora-
ción física y estudios complementarios. Ya que, 
en la práctica clínica, se observa que muchos 
pacientes no se diagnostican debido a falta de 
un detallado examen clínico, porque medir el 
pulso de extremidades superiores e inferiores 
no es rutinario. El diagnóstico puede estable-
cerse desde la etapa prenatal a través de la 
ecografía, pero es muy difícil y asociada con 
un alto número de falsos positivos. Las mani-
festaciones clínicas varían en los diferentes 
grupos de edad:
 En Recién nacidos: si la coartación aórtica no 
es grave, generalmente asintomáticos, pode-
mos encontrar pulsos femorales disminuidos o 
ausentes, con pulsos radiales amplios, un soplo 
sistólico en foco aórtico y accesorio aórtico. En 
caso de que sea grave, pueden presentar datos 
de insuficiencia cardíaca o incluso de choque.
 En Lactantes y niños mayores: el diagnóstico 
puede retrasarse porque la mayoría son asin-
tomáticos, algunos informarán dolor torácico, 
extremidades frías y disnea al esfuerzo físico. 
Se debe pensar en una medición de la presión 
sanguínea y palpación de las extremidades, se 
encontrará una hipertensión en los brazos e hi-
potensión en las piernas.
 En Adultos: en adultos no diagnosticados, 
el signo de presentación será la hipertensión. 
La mayoría son asintomáticos, a menos que la 
hipertensión sea severa y provoque cefalea, 
epistaxis o insuficiencia cardíaca.
 Los pacientes deberán ser sometidos a una 
evaluación inicial usando modalidades de diag-
nóstico como:
 Electrocardiograma: los resultados varían con 
la edad del paciente y la gravedad de la lesión, en 
menores de un año, se encuentra un crecimiento 
del ventrículo derecho o biventricular, así como 
eje desviado a la derecha y bloqueo de rama de-
recha. En mayores de un año, crecimiento del 
ventrículo izquierdo y eje desviado a la izquierda.
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 12 
 Radiografía de tórax: en menores de un año 
se encuentra una cardiomegalia global, sin 
signo de Roessler. En mayores de un año se 
encuentra cardiomegalia, principalmente por 
el ventrículo izquierdo, con signo de Roessler 
que es una excavación del borde inferior de las 
costillas, entre la tercera a octava; y el signo 
“3” por una hendidura de la pared aórtica en el 
sitio de la coartación.
 Ecocardiograma: Es el estándar de oro, suele 
mostrar mediante acceso supraesternal, el es-
trechamiento aórtico y las lesiones que puedan 
estar asociadas.
 También se puede hacer uso de la resonan-
cia magnética o la angiografía por tomogra-
fía computarizada para una mejor ubicación y 
gravedad de la coartación, así como la visuali-
zación de los vasos colaterales. El cateterismo 
cardíaco sólo se realiza cuando existe una indi-
cación de intervención terapéutica como una 
colocación de stent.
Como se comentó en el caso, el tratamiento 
de la coartación de la aorta es en función de 
resolver el estrechamiento con el fin de co-
rregir el impacto hemodinámico de la misma. 
Actualmente se prefieren las técnicas por 
intervención endovascular, en las cuales se 
implanta un stent de metales biocompati-
bles, luego de ser dilatada la estenosis por 
medio de un balón montado en un catéter.
 La colocación de stents puede generar el 
alivio de la postcarga y generar adaptacio-
nes hemodinámicas en las primeras horas de 
terminado el procedimiento, siendo este vir-
tualmente inocuo. Se han reportado series en 
donde hasta el 50% de los pacientes tratados 
con este método tienen un alivio de la hiper-
tensión arterial, logrando desvincularse por 
completo de medicamentos antihipertensivos. 
Pese a que existen pacientes que pueden volver 
a presentar nuevos eventos de estenosis, estos 
casos son la minoría y suelen detectarse en el 
seguimiento anual de los pacientes.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Resende CL, Rodrigues LM, Almeida BRH. (2019). The 
importance of the early diagnosis of aorta coarctation. 
REV ASSOC MED BRAS, 65, 240-245.
2. Dijkema EJ, Leiner T, Grotenhuis HB. (2017). Diagnosis, 
imaging and clinical management of aortic coarctation. 
Heart, 103, 1148-1155.
3. Brien PO, Mashall AC. (2015). Coarctation of the Aorta. 
Circulation, 131, 363-365.
4. Centella Hernandez, T., Stanescu, D., & Stanescu, S. 
(2014). Coartación aórtica. Interrupción del arco aórtico. 
Cirugía Cardiovascular, 21(2), 97-106.
5. Puente García, N. M., Fernández Gómez, M. L., & Voces 
García, D. (2001). Coartación de aorta: diagnóstico de sospe-
cha en la consulta de atención primaria. Medifam, 11(6), 77-85.
....................................................................................................................
6. Roldán Suárez, C., García Vallejo, O., Fernández López, 
L., Guerrero Llamas, L., Segura de la Morena, J., & Campo 
Sien, C. (2001). Coartación de aorta del adulto. Hiperten-
sión y Riesgo Vascular, 18(5), 241–243. doi:10.1016/s1889-
1837(01)71147-6.
7. Hernandez, T. C., Stanescu, D., & Stanescu, S. (2014). 
Coartación de la Aórta. Interrupción del arco Aórtico. 
Recuperado de https://www.elsevier.es/es-revista-ciru-
gia-cardiovascular-358-pdf-S113400961400062X.
8. John W. Nance, MD, Richard E. Ringel, MD, Elliot K. Fishman. 
(12 de Marzo 2015). Coarctation of the Aorta in Adolescents and 
Adults: A Review of Clinical Features and CT Imaging . Journal 
of Cardiovascular Computed Tomography, -, .. 12 de Julio del 
2015, De 10 de Noviembre del 2015 Base de datos.
Muerte súbita asociada a terro-
res nocturnos: Una presentación 
del síndrome de Brugada
02
No. 5 Junio-Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 
CASO CLÍNICO
Dr. Hugo Alberto Radillo Alba (1) Guadalupe Elizabeth Martinez Hernandez 
(1) María Guadalupe Guevara Ramírez (1)
(1) Hospital civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, departamento de car-
diología clínica
El síndrome de Brugada, es descrito clásicamente como la asociación de 
un bloqueo incompleto de la rama derecha del Haz de His con un alza del 
segmento ST en derivaciones anteriores y muerte súbita.
A pesar de que dicho síndrome suele presentarse habitualmente como sín-
cope la muerte súbita (cardíaca) la cual puede o no ser abortada. Algunos 
pacientes pueden manifestar pesadillas o terrores nocturnos previos a la 
aparición de ritmos ventriculares que culminan en el deceso del paciente.
A continuación, presentamos el caso de un paciente con una disposición 
clínica descrita en pocos reportes de caso y con un desenlace anticipado 
por la naturaleza de las arritmias descritas en este caso. 
RESUMEN
• Identificar el síndrome de Bru-
gada como una causa de muerte 
súbita.
• Despertar el índice de sospecha 
de la entidad,por medio del registro 
electrocardiográfico del bloqueo in-
completo de la rama derecha del 
haz de His. 
ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA
El paciente en cuestión es un estudiante de ingeniería en sistemas de 
22 años de edad, sin antecedentes familiares de muerte antes de los 
40 años. Al momento de la presentación, es referido por sus familiares 
como sano hasta la aparición de la sintomatología y sin factores de 
riesgo cardiovascular.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El joven refiere haber notado pesadillas, perturbaciones inespecíficas 
del sueño y terrores nocturnos 3 meses previos a su ingreso hospitalario.
 La mayoría de estos sueños incluían escenarios en donde el paciente 
era perseguido por distintos animales y personas. Las persecuciones 
terminaban generalmente con el despertar del paciente, en algunas 
ocasiones abruptamente y en otras de forma sutil. 
 El día de su ingreso, el paciente despertó nuevamente, tras soñar con 
perros que lo perseguían. Al despertar, el paciente se dirige a su cocina 
a beber agua y se desploma en el piso, refiriendo fotopsias previo a la 
pérdida de consciencia. Es encontrado por su madre sin signos vita-
OBJETIVOS DE 
APRENDIZAJE
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 14 
les, por lo que inicia maniobras de resucitación, 
previo contacto con servicios de emergencias.
 Al momento del arribo de los paramédicos a 
su domicilio, se documentó el retorno espon-
táneo de la circulación y fluctuación del estado 
de alerta, por lo que es trasladado a un servicio 
de urgencias aledaño a su comunidad.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Por la forma de presentación, los diagnósti-
cos diferenciales abarcan aquellos trastornos 
estructurales y orgánicos que incrementan la 
excitabilidad cardiaca y generan como con-
secuencia una taquicardia ventricular. Estas 
entidades pueden ir desde canalopatías que 
corrompan el funcionamiento de las bombas 
de sodio y potasio en las membranas de las 
células cardiacas, hasta alteraciones estructu-
rales de la anatomía cardiaca como las formas 
familiares de la miocardiopatía dilatada o la 
hemocromatosis congénita. Entidades como la 
sarcoidosis y demás cardiomiopatías infiltrati-
vas podrían no estar consideradas de manera 
inicial en el abordaje, por no contar con más 
antecedentes que elevan el índice de sospecha.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Durante la valoración primaria del paciente, 
se vuelve a documentar la pérdida del estado 
de alerta y colapso hemodinámico generado 
por una taquicardia ventricular (Imagen 1). 
Posterior a la desfibrilación el paciente emerge 
a ritmo sinusal. Ante la tendencia a la hipoten-
sión se decide regular al paciente a la unidad 
Imagen 1. Trazo impreso por desfibrilador. Se aprecia una taquicardia ventricular monomórfica.
Imagen 2. Electrocardiograma de superficie, con registo de 12 derivaciones en 4 canales. Se aprecia el patrón de Brugada 
tipo 1, mostrando la clásica apariencia de bloqueo incompleto de rama derecha en forma de "aleta de tiburón" en las deriva-
ciones V1 y V2, asociado a un supradesnivel del segmento ST en dichas derivaciones.
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 15 
de cuidados intensivos cardiovasculares de 
nuestra unidad. A su llegada, encontramos al 
paciente con estado de consciencia y función 
cortical preservada. Así mismo, se registra en 
el electrocardiograma de ingreso, la aparición 
de un bloqueo incompleto de rama derecha, 
con alza del segmento ST en derivaciones an-
teroseptales, compatible con un patrón de 
Brugada tipo 1 (Imagen 2). La ecoscopia car-
diaca del paciente y los exámenes de analítica 
sanguínea no revelaron alteraciones salvo por 
el alza modesta de la troponina I y la fracción 
terminal del péptido natriurético cerebral, 
asociado al evento de desfibrilación.
TRATAMIENTO
Con la evidencia de la muerte súbita abortada, la 
taquicardia ventricular monomórfica y el patrón 
electrocardiográfico comentado, se concluye 
la presencia del síndrome de Brugada y se de-
cide el empleo de un desfibrilador automático 
implantable como estrategia de prevención de 
nuevos eventos de arritmias letales (imagen 3).
 Al egreso, al paciente se le realizó el inte-
rrogatorio telemétrico de su dispositivo, con 
la finalidad de detectar alteraciones del ritmo 
o eventos de descarga por parte del desfibri-
lador implantado. La lectura de la telemetría 
permitió descartar la presencia de descargas 
por parte del dispositivo, así como de múltiples 
eventos de dupletas y bigeminismos ventricu-
lares, motivo por el cual se agregó estrategia de 
betabloqueo (bisoprolol, 2.5 mg al día).
 A 6 meses del diagnóstico, el seguimiento 
externo del paciente revela la persistencia de 
terrores nocturnos, pero una disminución sus-
tancial en la carga arrítmica, evidenciada por 
una nueva inspección del dispositivo implanta-
do (caída de la carga arrítmica del 35.1% al 3.4%).
DIAGNÓSTICO FINAL
Muerte súbita cardiaca, secundaria a taqui-
cardia ventricular monomórfica, asociada a 
síndrome de Brugada, con patrón tipo 1.
Imagen 3. Radiografía de tórax tomada luego de la colo-
cación de un desfibrilador automático implantable
DISCUSIÓN
Desde su presentación inicial, el paciente 
exhibe el arquetipo asociado al síndrome de 
muerte súbita de origen cardiaco, mismo que 
se puede vincular a distintas entidades tanto 
congénitas como adquiridas. Pese a esto, en-
casillar el diagnóstico acorde a antecedentes y 
grupo etario, permite descartar por lo menos 
una tercera parte de los diagnósticos adquiridos, 
como aquellos derivados de las alteraciones 
estructurales del corazón, tales como la mio-
cardiopatía en fase dilatada. A esta segregación 
por edad, se le agrega el factor discriminante 
de la ecoscopia cardíaca, en donde no se ob-
servan anormalidades y finalmente se conjuga 
con el patrón electrocardiográfico de Brugada, 
para englobar la entidad clínica.
 Si bien, hay múltiples reportes de altera-
ciones del sueño que preceden los eventos de 
ritmos ventriculares, la escasa identificación 
del síndrome de Brugada impide que este dato 
ominoso, se pueda pronunciar como un heral-
do de la muerte súbita.
 Por tratarse de una entidad que converge en 
la muerte súbita del paciente, la presentación 
adversa del síndrome de Brugada fue atenua-
da por la instalación de un dispositivo que en 
parte previene y solventa la aparición de ta-
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 16 
quicardias ventriculares. Si bien, las estrategias 
convencionales de betabloqueo no repercuten 
necesariamente en la mortalidad de este tipo 
de pacientes, la disminución de ectopias ven-
triculares disminuye la posibilidad de que el 
desfibrilador automático implantable acciona 
su mecanismo de terapias antitaquicardia y 
desfibrilación, prolongando la vida del dispositivo.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
El síndrome de Brugada (SB) pertenece a un 
grupo de enfermedades que se conocen como 
síndromes de arritmias primarias hereditarias, 
es un trastorno genético autosómico dominan-
te con expresión variable que se caracteriza por 
hallazgos anormales en el electrocardiograma 
(ECG) junto con un mayor riesgo de taquiarrit-
mias ventriculares y muerte cardíaca súbita. 
Las características específicas del síndrome 
de Brugada son un pseudo bloqueo de rama 
derecha, así como marcada elevación del seg-
mento ST en las derivaciones precordiales sin 
evidencia de isquemia, desequilibrio electrolí-
tico y otras cardiopatías estructurales. Se han 
asociado más de 100 mutaciones con el SB, de 
las cuales, aquellas con pérdida de función en 
SCN5A, caracterizadas por inactivación de los 
canales de sodio, son las más comunes, al ser 
reportadas en el 20% de los casos. 
 Existen dos términos, los cuales se distin-
guen por la presencia o ausencia de síntomas: 
Se dice que los pacientes con características 
ECG típicas que son asintomáticos y no tienen 
otros criterios clínicos, presentan <<Patrón de 
Brugada>>. Mientras que aquellospacientes 
con características ECG típicas que han experi-
mentado muerte cardiaca súbita o una taquia-
rritmia ventricular sostenida, o que tienen uno 
o más de los otros criterios clínicos asociados 
presentan <<Síndrome de Brugada>>.
 Aunque inicialmente fueron descritos tres 
patrones diferentes de elevación del ST, poste-
riormente el consenso es que hay dos patrones 
distintos:
En el patrón ECG de Brugada tipo 1, el segmen-
to ST elevado (2 mm) desciende con una con-
vexidad ascendente a una onda T invertida, en 1 
derivación precordial derecha. Esto se conoce 
como patrón de Brugada tipo cóncavo.
En el patrón ECG de Brugada tipo 2 el segmento 
ST tiene una configuración de onda ST-T “en si-
lla de montar”, en la que el segmento ST elevado 
desciende hacia la línea de base y luego se eleva 
nuevamente a una onda T vertical o bifásica.
 Dentro de la epidemiología el SB es más 
común en poblaciones asiáticas, aproxima-
damente cinco veces más que en poblaciones 
caucásicas y 32 veces más que en las pobla-
ciones hispanas. La prevalencia mundial se 
estimó en 0,5 por 1000. Tailandia es el lugar 
con más número de casos en el mundo, apro-
ximadamente 6,8 por 1000. La prevalencia del 
patrón ECG de Brugada asintomática se ha 
evaluado en varias poblaciones diferentes y 
parece estar entre el 0.1 y el 1 por ciento, se-
gún la población estudiada. La prevalencia de 
SB sintomático es significativamente menor 
que la prevalencia del patrón de Brugada, pero 
está menos estudiada. Tanto el síndrome de 
Brugada como el patrón de Brugada son más 
comunes en hombres que en mujeres, con es-
timaciones que varían dos a nueve veces más 
probables en hombres, la edad promedio de 
diagnóstico es a los 41 años, la edad al mo-
mento del diagnóstico cambia la presentación 
clínica del SB, aunque los niños se identifican 
más durante el cribado familiar, presentan el 
mayor riesgo de muerte súbita cardiaca, los 
pacientes con esquizofrenia parecen significati-
vamente más propensos a tener ECG de patrón 
de Brugada que la población general.
 El síndrome de Brugada combina los hallazgos 
típicos del electrocardiograma del patrón ECG 
de Brugada con una presentación que sugiere 
arritmias ventriculares. La mayoría de las ma-
nifestaciones están relacionadas con arritmias 
ventriculares potencialmente mortales. El paro 
cardíaco súbito, resultante de una taquiarrit-
mia ventricular, puede ser la presentación ini-
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 17 
cial del síndrome de Brugada en hasta un tercio 
de los pacientes y no suele estar relacionado 
con el ejercicio. Muy a menudo, la arritmia de 
presentación es taquicardia ventricular poli-
mórfica o fibrilación ventricular. Los pacien-
tes también pueden presentar un episodio de 
síncope con características que sugieren una 
causa arrítmica del síncope. Las palpitaciones 
relacionadas con la taquiarritmia ventricular no 
son comunes en el síndrome de Brugada, pero 
los pacientes pueden presentar palpitaciones 
relacionadas con la fibrilación auricular, que se 
asocia con el síndrome de Brugada y puede ser 
la primera presentación de la enfermedad. La 
incidencia de FA es del 10 al 20% en pacientes 
con síndrome de Brugada, y la presencia de FA 
se ha asociado con una mayor gravedad de la 
enfermedad y un mayor riesgo de FV. También 
se puede presentar respiración agónica noctur-
na con jadeos durante el sueño, que forma parte 
de los criterios diagnósticos.
 Los pacientes con ECG de patrón Brugada, 
por lo general se identifican esporádicamente 
o como parte del cribado de familiares de pri-
mer grado de un paciente con SB.
 Los consensos en el tema han unificado crite-
rios para el diagnóstico de esta enfermedad que 
comprenden factores electrocardiográficos, 
clínicos, familiares, historia de arritmias docu-
mentadas o síntomas relacionados a arritmias.
 Se ha propuesto como tratamiento definitivo 
el uso de desfibriladores automáticos implan-
tables (DAI), pues es el único tratamiento de 
eficacia realmente demostrada en el síndrome 
de Brugada. Se recomienda implantación de 
DAI a todos los pacientes que ya hayan sufri-
do síntomas y a los pacientes asintomáticos en 
quienes el EEF (estudio electrofisiológico) in-
duzca arritmias ventriculares, especialmente si 
presentan patrón ECG tipo I de forma espontá-
nea. En los pacientes asintomáticos, sin historia 
familiar de MS y cuyo patrón ECG tipo I sólo 
se documenta tras la administración de fár-
macos bloqueadores del sodio, se recomienda 
realizar seguimiento periódico sin necesidad 
de EEF para su estratificación. En los últimos 
años se ha dedicado un esfuerzo especial a la 
búsqueda de posibles opciones farmacológicas 
para el tratamiento del síndrome de Brugada. 
Con objeto de reducir el desequilibrio iónico al 
final de la fase 1 del potencial de acción, se han 
propuesto dos estrategias principales: a) el em-
pleo de fármacos inhibidores de las corrientes 
de potasio Ito, y b) el empleo de fármacos que 
aumentan las corrientes de calcio ICaL.
 Si bien, muchas condiciones pueden semejar 
electrocardiográficamente el patrón del sín-
drome de Brugada, un alto índice de sospecha 
en jóvenes masculinos con historia de síncope 
desencadenado por fiebre, o en reposo, debe 
alertar al clínico y considerar este diagnóstico 
dentro del abanico de posibilidades.
 Concluyendo después de esta revisión bi-
bliográfica ahora podemos comprender que el 
síndrome de Brugada corresponde a una cana-
lopatía primaria que afecta, primordialmente, el 
canal de sodio en el miocardio, la consecuente 
alteración en las corrientes iónicas provo-
ca la aparición de arritmias ventriculares que 
pueden llevar al paciente a desarrollar síncope 
o muerte súbita cardiaca. El diagnóstico 
de la patología es electrocardiográfico y se 
realiza al observar un patrón de Brugada tipo 
1, ya sea espontáneo o por medio de una prueba 
farmacológica con bloqueadores de los canales 
de sodio. Es necesario realizar una estratifi-
cación de riesgo en los pacientes que padecen 
síndrome de Brugada valorando factores de 
riesgo como el sexo masculino, antecedentes 
familiares de síndrome de Brugada, consumo 
de antipsicóticos, anestésicos o anti arrítmicos 
con el objetivo de prevenir eventos cardiacos 
mayores.
 Finalmente, el tratamiento estándar sigue 
siendo la implantación del DAI en pacientes 
seleccionados, sin embargo, conforme se ha-
cen más investigaciones, se han encontrado 
otras alternativas.
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 18 
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Sieira, J., Dendramis, G., & Brugada, P. (2016). Patho-
genesis and management of Brugada syndrome. Nature 
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2. Sieira, J., & Brugada, P. (2017). The definition of the Bru-
gada syndrome. European heart journal, 38(40), 3029-3034.
3. Vutthikraivit, W., Rattanawong, P., Putthapiban, P., 
Sukhumthammarat, W., Vathesatogkit, P., Ngarmukos, T., 
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Cardiologica Sinica, 34(3), 267.
4. Minier, M., Probst, V., Berthome, P., Tixier, R., Briand, J., 
Geoffroy, O., ... & Gourraud, J. B. (2020). Age at diagnosis 
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3034. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx490.
Rehabilitación cardiaca, im-
pacto en factores de riesgo 
cardiovascular y calidad de 
vida: análisis de un caso
03
No. 5 Junio-Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 
CASO CLÍNICO
Dr Hugo Alberto Radillo Alba (1), Dra. Tania Guadalupe Hinojosa López (2).
(1) Hospital civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, departamento de car-
diología clínica
(2) CICOR Clínica de rehabilitación cardiaca
La rehabilitación cardiaca es una de las pocas herramientas en la medi-
cina contemporánea que ha logrado demostrar registro tras registro, be-
neficios que exceden los dominios clásicos de los umbrales terapéuticos 
habituales como la medicación farmacológica y la cirugía.
Mientras este par de intervenciones se enfocan en el aspecto resolutivo o 
en el control de complicaciones derivadas de una entidad clínica en parti-
cular, la rehabilitación cardiaca refuerza estos beneficios convencionales 
y expande en la corrección de las condiciones iniciales que se asociaron 
al evento cardiovascular adverso, permite la adaptación del organismo a 
una rutina de ejercicio y activación física que se traduce en un incremento 
de la percepción de la calidad de vida, reduce en contextos específicos 
eventos de hospitalización y robustamente previene de manera secunda-
ria la aparición de nuevos desenlaces cardiovasculares desfavorables.
RESUMEN
• Reconocer el impacto en la co-
rrección de factores de riesgo car-
diovascular de la rehabilitación car-
diaca.
• Identificar la evolución favorable 
que sostienen la mayoría de los pa-
cientes en programas de rehabilita-
ción cardiaca, a partir del análisis 
de un caso.
ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA
A continuación, analizaremos la evolución de una mujer portadora 
de cardiopatía isquémica secundaria a la oclusión multivascular del 
árbol coronario.
 Presentamos el caso de una mujer de 64 años de edad, diagnosticada 
con angina crónica estable desde la edad de 58 años, luego de haberse 
abordado con una prueba inductora de isquemia (ecocardiograma con 
estrés farmacológico) en un contexto de 4 semanas de referir dolor to-
rácico asociado a actividades de medianos y grandes esfuerzos, de tipo 
opresivo y atenuado con el descanso. Entre los factores de riesgo car-
diovasculares asociados a su condición se encuentran el tabaquismo 
importante (17 paquetes año), hipertensión arterial sistémica y predia-
betes. La paciente es una mujer con obesidad grado 2 que refiere haber 
ganado al menos 20 kilogramos a partir de haber sido despedida de su 
PALABRAS CLAVE:
OBJETIVOS DE 
APRENDIZAJE
Riesgo cardiovascular, evento car-
diovascular adverso, entrenamiento, 
rehabilitación.
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 20 
trabajo 2 años antes de su diagnóstico y vivir en 
constante ansiedad por adversidades financie-
ras. Lo previo le condiciona insomnio tanto de 
conciliación como de mantenimiento, llegando 
a referir semanas en donde solo duerme un par 
de horas en la noche.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Pese a sus múltiples comorbilidades y persis-
tencia de angina, la paciente se mantiene sin 
tratamiento, sin un apego dietético adecuado 
y perpetuando su inactividad física hasta los 64 
años, edad en la que es internada por presen-
tar un síndrome coronario agudo, caracteriza-
do más adelante como un infarto miocárdico 
con elevación del segmento ST. La angiogra-
fía coronaria realizada permitió diagnosticar 
la enfermedad de 4 arterias epicárdicas, de 
las cuales se identificó como la culpable del 
infarto a una lesión suboclusiva de la arteria 
coronaria derecha (imagen 1). Luego de rea-
lizarse la angioplastía de la arteria culpable, a 
la paciente se le propuso la cirugía de revas-
cularización del resto de sus arterias ocluidas, 
misma que transcurrió 4 días después.
 La cirugía se realizó sin eventualidades, 
logrando la instalación de un hemoducto al 
segmento proximal de la descendente ante-
rior, otro al primer ramo marginal de la arteria 
circunfleja y un tercero a la descendente pos-
terior que dependía de la circulación izquierda 
del corazón.
 Previo a su egreso la paciente logró cumplir 
la fase I de rehabilitación cardiaca, logrando 
realizar actividades de autocuidado y preser-
vación que le confirieron de 2 a 4 equivalentes 
metabólicos (METs).
 Por cuestiones asociadas a la inestabilidad 
de la esternorrafia, 8 semanas después de la 
cirugía de revascularización coronaria, la 
paciente se incorpora a un programa de re-
habilitación multidisciplinaria.
 El ecocardiograma con estrés farmacoló-
gico, permitió documentar desde antes del in-
farto territorios isquémicos dependientes de la 
circulación coronaria izquierda y una fracción 
de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) del 
56%, que se redujo a 28% luego del infarto. La 
FEVI postoperatoria y previo al inicio de la 
fase II de rehabilitación cardiaca fue de 34%. 
Desde el infarto, el volumen telediastólico 
del ventrículo izquierdo, excede los 100 mL, 
proporcionando evidencia de que la pacien-
te era portadora de miocardiopatía dilatada 
por causa isquémica.
 Sus exámenes postoperatorios permitieron 
documentar nuevamente las alteraciones en la 
glucemia preprandial, hemoglobina glicosilada 
(HbA1c), colesterol de baja densidad (C-LDL), 
colesterol de alta densidad (C- HDL) y triglicé-
ridos (Tg). Así mismo, se obtuvo antropometría 
durante su fase I de rehabilitación cardiaca, 
para tener parámetros objetivos de referencia 
en la fase II.
TRATAMIENTO
Una vez integrada en el programa de rehabi-
litación cardiaca, la paciente se sometió a un 
entrenamiento de 3 sesiones por semana du-
rante 3 meses, en donde se mantuvo vigilancia 
telemétrica de signos vitales y supervisión de 
su entrenamiento.
Imagen 1. Anciografía de la arteria coronaria derecha. El 
círculo señala un primer sitio de obstrucción que progresa 
con el decremento del lumen, hasta que se amputa el pase 
del medio de contraste en el sitio donde apunta la flecha.
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 21 
El programa incorporó 30-40 minutos de 
ejercicio aeróbico en cicloergómetro, con 
progresión de la carga en Watts en incremen-
tos del 10% semanal. Se estableció un límite 
de frecuencia cardiaca por umbral arrítmico 
de 100 latidos por minuto, previa prueba de 
esfuerzo para prescripción del ejercicio. Cabe 
mencionar, que dicha prueba de esfuerzo logró 
documentar un consumo máximo de oxígeno 
de 18 ml/Kg/min, una cifra muy pobre para 
la edad de la paciente aún en el contexto de la 
enfermedad comentada. Cabe destacar que en 
esta prueba de esfuerzo con fines de estrati-
ficación, no se llegó a la frecuencia cardiaca 
submáxima para su edad (132 latidos por mi-
Imagen 2. Se aprecia en el panel superior, el registro de electrocardiograma previo al esfuerzo físico con la presencia 
de extrasístoles ventriculares, marvadas con la letra "V".En el panel inferior, se aprecia cómo durante la actividad física 
y logrando cifras de taquicardia, las extrasístoles desaparecen.
nuto), por detenerse la prueba al llegar a los 112 
latidos. Con esta frecuencia cardiaca aparecieron 
durante el estudio extrasístoles ventriculares 
dispuestas en dupletas y un evento autolimi-
tado de taquicardia ventricular asintomática y 
sin impacto en la tensión arterial (imagen 2). 
Con las limitaciones comentadas, la paciente 
refirió una percepción de fatiga según la escala 
de Borg de 12 puntos y alcanzó 6 METs para el 
término de la prueba.
 Como complementodel ejercicio aeróbi-
co, se acondicionó una rutina de ejercicio de 
resistencia para realizarse en cada sesión. De 
igual manera este entrenamiento de resisten-
cia se progresa con incrementos en número 
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 22 
de repeticiones, número de series, número de 
ejercicios y el peso a vencer. La progresión y 
cumplimiento del programa se representa en 
las gráficas de la figura 3a, 3b y 3c.
Imagen 3a. Progresión promediada por semanas del en-
trenamiento. El eje vertical establece el valor nominal para 
las repeticiones, series y número de ejercicios a lo largo 
de las semanas. Es evidente como la paciente logra incre-
mentos sostenidos en el programa de rehabilitación.
Imagen 3b. Relación con el trabajo realizado expresado 
en kilogramos y METs. Se identifica una tendencia al in-
cremento en peso tolerado por la paciente y el alcance de 
más METs por semana.
Imagen 3c. Relación de la carga del trabajo en Watts y 
tiempo para alcanzar la fatiga. Conforme las semanas de 
entrenamiento progresan, la paciente es capaz de tolerar 
más tiempo antes de percibir fatiga.
En la tabla 1 se pueden apreciar los cambios en 
parámetros objetivos obtenidos en tres hitos 
cruciales: 1) el periodo anterior a la cirugía de 
revascularización, reflejo claro de sus factores 
de riesgo cardiovascular sin manejo previo. 2) 
el periodo postoperatorio de 8 semanas que 
precedieron al inicio de la rehabilitación físi-
ca, en donde se acopló manejo farmacológico 
convencional con atorvastatina, metformina, 
ácido acetilsalicílico, clopidogrel y enalapril. 
Y 3) tres meses después de haber cumplido el 
programa de rehabilitación cardiaca. La figu-
ra 4 muestra las cifras de la tensión arterial 
vigiladas en su domicilio, luego de haberse 
ajustado su tratamiento, 12 semanas después 
de concluido el programa de rehabilitación. 
Se logra apreciar el impacto en la reducción 
de las cifras de colesterol LDL, triglicéridos e 
incremento del colesterol HDL, desde las se-
manas posteriores a la cirugía y su tendencia 
al descenso 3 meses después de terminado el 
programa de rehabilitación. Es de interés no-
tar que, pese a que la paciente no siguió un 
régimen alimenticio estricto previo al inicio 
de la rehabilitación cardiaca, el IMC se redujo. 
Este decremento ponderal pudo bien haberse 
debido a la disminución de la masa muscular 
asociada a su estancia hospitalaria.
DISCUSIÓN
Los beneficios de la rehabilitación cardiaca se 
han documentado desde hace más de 50 años, 
con un impacto robusto en la calidad de vida 
de los pacientes que han sido víctimas de la 
enfermedad cardiovascular y sus secuelas.
 El gran éxito tanto en eficiencia y en eficacia 
se atribuye a 3 ejes: la educación del paciente 
con respecto a su contexto cardiometabólico, 
la corrección de factores de riesgo modifica-
bles que aceleran el proceso de aterosclerosis 
y por consecuencia incrementan el riesgo de 
presentar un evento cardiovascular adverso y 
la adaptación fisiológica del organismo a las 
sesiones de entrenamiento (i.e. ejercicio).
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 23 
Tabla 1. Factores de riesgo 
cardiovascular en relación a 
los hitos del caso presentado. 
Se aprecia de primer intención 
la mejoría en el perfil lipídico, 
somatometría y tabaquismo 
a los 3 meses de terminado el 
programa de rehabilitación. Las 
cifras de glucosa en ayuno y 
HbA1c se mantienen en rangos 
que evitan clasificar a la pacien-
te como portadora de diabetes.
Luego de 3 meses de terminado el programa 
de rehabilitación cardiaca, la paciente pre-
sentada persiste mostrando beneficios nada 
despreciables sobre los lípidos sanguíneos, 
peso, tensión arterial y metabolismo de la 
glucosa. Lo anterior es un sucedáneo no solo 
de la corrección de parámetros ponderales y 
de laboratorio, sino también de la incorpora-
ción de una <<mentalidad>>, que permite un 
ambiente en donde la salud de la paciente es 
más próspera, pues en el seguimiento, se do-
cumenta el cese del tabaquismo, la reducción 
de la ansiedad percibida por la paciente y la 
corrección de estados distímicos identifica-
dos durante las evaluaciones de salud mental, 
paralelas al seguimiento nutricional y a las 
sesiones de entrenamiento.
Pese al estado comórbido previo a la cirugía, 
la progresión del programa de rehabilitación 
cardiaca fue óptima. La sucesión de rutinas 
implementadas permitió identificar una mayor 
y muy notable tolerancia al ejercicio desde la 
semana 3 de entrenamiento. Como se demues-
tra en los gráficos, la paciente fue capaz no sólo 
de tolerar mayor carga de trabajo por sesión, 
sino también extender el tiempo total de su en-
trenamiento, mantener constantemente el alza 
de peso empleado para el ejercicio de resisten-
cia e incrementar el número de repeticiones por 
grupo muscular. 
 Pese a que se estableció inicialmente un 
umbral arrítmico de 100 latidos por minuto, 
con el transcurso de las semanas y la progre-
sión del entrenamiento, se lograron alcanzar 
Imagen 4. El impacto en la tensión 
arterial es favorable, en relación 
con la progresión dle programa de 
entrenamiento. Se grafican los pro-
medios de tensión arterial sistólica 
y diastólica semanal.
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 24 
frecuencias cardiacas submáximas con la re-
ducción de las extrasístoles ventriculares y sin 
manifestación de síntomas, degeneración del 
ritmo cardiaco o caída de la tensión arterial 
(Figura 4). 
 El constante rapport con la paciente y el 
estrecho canal de comunicación con sus mé-
dicos tratantes, permitieron ajustes a sus 
medicamentos de forma semanal, pudiéndo-
se evaluar de mejor manera la tolerancia de 
las dosis escalonadas de medicamentos como 
inhibidores de la enzima convertidora de an-
giotensina y bloqueador beta adrenérgico. 
 El seguimiento en cuanto a su salud mental 
y la atención de la distimia y trastorno de-
presivo mayor diagnosticado previamente, 
fue abordado y tratado al grado tal de recla-
Figura 5. Registro de ocupación de 
área en función de la frecuencia 
cardiaca y la aparición de latidos 
ventriculares prematuros. Confor-
me las sesiones de entrenamiento 
progresan, la paciente es capaz de 
alcanzar frecuencias cardiacas ade-
cuadas para su entrenamiento con 
una reducción significativa de las 
extrasístoles durante la actividad.
sificarse como una mujer funcional. El abati-
miento de la depresión y manejo del contexto 
cardiovascular, le permitió a la paciente em-
prender en su propio negocio y recobrar su 
independencia financiera.
 Se puede concluir a partir de la experien-
cia descrita, que las intervenciones realizadas 
durante el programa de rehabilitación cardiaca 
en el contexto postoperatorio, son una herra-
mienta eficaz para el mantenimiento de la salud 
del paciente y la corrección de los factores de 
riesgo. Así mismo, la detección de agravantes 
como la depresión y su eventual entorpeci-
miento de estilo de vida funcional, permite su 
abordaje y corrección, restableciendo así una 
mejor calidad de vida.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Toscano W. Los ejercicios físicos y la salud en el cor-
pus hipocrático.Consideraciones a tener en cuenta para 
la educación física [Internet]. [Consultado el 30 de junio 
de 2018]. Disponible en: http://www.ciencia- red.com.ar/
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nadehoy.Gac Méd Méx. 2004;140:347-52.6. RuizL,DevesaI.Lamedicinaderehabilitación:Elejercicio-
delamedicina en la segunda mitad del siglo XX. Tercera 
parte. Siglo XXI Editores;2005.
MUJERES 
Si estás leyendo este artículo sobre cómo llegué 
al mundo de la cardiología, estás contemplando 
como se inicia un viaje largo, desafiante y, lo más 
importante, satisfactorio.
Mi nombre es Hazel González Castro, residente de 
cardiología del hospital Juárez de la Ciudad de México.
Es difícil diferenciar entre casualidad, intervención 
divina y lo que otros llaman destino. Es aún más 
difícil dejarse guiar por él, pero cuando se presenta 
la oportunidad, debes considerarla. Es la principal 
razón por la que soy residente de cardiología hoy. 
Lo que más me atrae de la cardiología es que es un 
campo caracterizado por ser competitivo, dinámi-
co y en constante movimiento, estoy consciente 
C A R D I O L O G Í A
en
que realizar la especialidad en Cardiología involucra adaptarse de manera conti-
nua a diferentes desafíos. Llegar a ser residente de Cardiología requiere una gran 
constancia, pero sobre todo una gran actitud, ya que tendrás días en el que te sien-
tas cansado y quizá todo te salga mal, pero al final del día todo eso valdrá la pena.
Mucha gente podrá pensar que la Cardiología no es un área de mujeres, sin 
embargo en mi propia experiencia y durante mis años de formación he tenido la 
fortuna de encontrarme con mucha gente que me ha ayudado a seguir adelante 
para lograr mis metas. Agradezco infinitamente a mis padres quienes son mi 
apoyo incondicional y mi titular de Cardiología por toda la pasión que transmi-
te en cada pase de visita, a todos esos pacientes que me han enseñado a ser un 
mejor ser humano y médico. 
Me gustaría decirte que el mejor consejo sería: 
Sigue tu pasión. 
Encuentra tu propósito. 
Haz lo que amas. 
El resto caerá en su lugar.
Síndrome de Takotsubo en ci-
rugía plástica tratado con Oxi-
genación por Membrana Extra-
corpórea (ECMO) : Reporte de 
un caso
04
No. 5 Junio-Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 
CASO CLÍNICO
Ana Greti Everding Rodríguez (1), Orlando Josué García Alvarez (1), Jesús Es-
teban González López (1), Luisa Fernanda Aguilera Mora (1), Silvia Susana 
Gómez Delgadillo (1), Benigno Ferreira Piña (1).
(1) Instituto Cardiovascular de Mínima Invasión (ICMI)
El síndrome de takotsubo también conocido como el síndrome del cora-
zón roto, fue descrito por primera vez en Japón en 1990. Esta condición 
se distingue por dolor precordial de tipo anginoso, cambios electrocardio-
gráficos que se asemejan a un síndrome coronario agudo, elevación de 
enzimas cardíacas, ausencia de obstrucción coronaria en la angiografía 
y discinesia anteroapical del ventrículo izquierdo. La principal causa des-
encadenante es el estrés físico (generado por un estado patológico en el 
36%) o el estrés emocional (27,7%). La presentación con choque cardio-
génico y su asociación con dispositivos de asistencia ventricular es rara, 
especialmente en procedimientos quirúrgicos.
RESUMEN• Reconocer la cardiomiopatía por 
estrés como una entidad que pue-
de suscitarse en contextos quirúr-
gicos.
• Identificar la severidad que pue-
de tener la cardiomiopatía por es-
trés y cómo la terapia con membra-
nas de oxigenación extracorpórea 
puede amortiguar su impacto he-
modinámico.
PALABRAS CLAVE:
OBJETIVOS DE 
APRENDIZAJE
Takotsubo, ECMO, cardiomiopatía, 
estrés, cirugía.
 
ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA
Mujer de 28 sin antecedentes personales patológicos, con toxico-
manías positivas para abuso de cocaína suspendido hace 3 años, 
tabaquismo activo con 1 cigarrillo al día desde hace 13 años y en las 
últimas 3 semanas medicada con sibutramina y fentermina. Antece-
dentes quirúrgicos de 2 cesáreas. La paciente niega antecedentes de 
enfermedad cardiovascular o muerte súbita en la familia.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La patología actual relacionada a síndrome de tako-tsubo inicia en el 
transoperatorio de un procedimiento de cirugía plástica (mamoplastía 
y lipoescultura). Previamente fue catalogada en valoración preoperato-
ria de bajo riesgo para complicaciones cardiovasculares.
Durante la cirugía, a los 90 minutos la paciente presentó taquicardia 
severa, bigeminismo ventricular e hipotensión refractaria a la reanima-
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 27 
ción con líquidos parenterales. El procedimien-
to fue interrumpido y se trasladó a la paciente a 
la unidad de cuidados intensivos bajo monitori-
zación invasiva y ventilación mecánica. 
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
El examen físico al ingreso en la unidad de 
cuidados intensivos reveló tensión arterial 
de 93/58 mmHg, taquicardia de 155 lpm, fre-
cuencia respiratoria de 20 ciclos por minuto, 
saturación de oxígeno de 98% con ventila-
ción mecánica asistida, fracción inspirada de 
oxígeno de 70% y soporte vasopresor con 
norepinefrina a 0.9 ug/Kg/min. El examen 
cardiaco reveló ruidos cardíacos rítmicos y 
sincrónicos con el pulso, sin presencia de so-
plos, sin S3 o S4, con llenado capilar de 4 seg., 
campos pulmonares limpios sin agregados. 
Los exámenes de laboratorio leucocitosis de 
28.000 cel/mm3, Hb 8,3 mg/dl, Cr 1,2 mg/dl, 
K 3,4 mmol/L, gasometría con acidosis mixta 
e hiperlactatemia con 12 mmol/L, troponina I 
a 0,49 ng/ml CK-MB 64 U/L.
La radiografía de tórax con ligero aumento de 
la trama vascular en ambas bases, sin eviden-
cia de cardiomegalia y ECG con taquicardia si-
nusal y elevación del segmento ST de V2 a V5. 
El ecocardiograma inicial evidenció ventrícu-
lo izquierdo dilatado, con disfunción sistólica 
severa del VI y FEVI del 10%, hipocinesia se-
Imagen 1. Ecocardiograma transtorácico (Eje largo paraesternal) en fase aguda que demuestra disfunción ventricular iz-
quierda severa (FEVI 10%), diástole ventricular (a) y sístole (b), observando acinesia de los segmentos medio y apical del 
septo y pared lateral, conservando movilidad en los segmentos basales
vera de los segmentos medial y apical, con dis-
función sistólica del VD (ventrículo derecho), 
sin datos indirectos de hipertensión pulmo-
nar (Imagen 1). La coronariografía no mostró 
lesiones pero sí la morfología habitual en la 
ventriculografía de la cardiomiopatía por estrés.
TRATAMIENTO
Durante la evaluación por el equipo espe-
cializado en terapia ECMO (extracorporeal 
membrane oxygenation), se indicó asistencia 
circulatoria mecánica iniciando ECMO veno 
arterial modalidad femoro-yugular. La asis-
tencia extracorpórea se utilizó por 5 días y se 
retiró sin complicaciones con una adecuada 
evolución de la paciente.
DIAGNÓSTICO FINAL
Choque cardiogénico refractario secundario 
a síndrome de takotsubo inducido por estrés 
quirúrgico.
DISCUSIÓN Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Este síndrome implica disfunción del ventrí-
culo izquierdo (o biventricular), alteraciones 
en la movilidad y engrosamiento sistólico ven-
tricular en arterias coronarias normales. Esta 
paciente mostró una discrepancia de edad en 
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 28 
la presentación habitual ya que en el registro 
internacional de tako-tsubo se ha detectado 
que corresponde a mujeres, con una edad me-
dia de 66,8 años en el 89,8%.
 La presentación clínica de éste caso, con 
choque cardiogénico tratado con dispositivo 
de asistencia ventricular, es rara agregándose 
también la falla en la función sistólica del VD.
 No sólo la presentación clínica fue atípi-
ca sino también su causa, es decir, si bien se 
sabe que el estrés físico es la principal causa, 
la cirugía plástica no ha sido descrita del todo 
como una potencial causa de éste síndrome 
ya que los procedimientos de cirugía plástica 
actualmente son de los más realizados en la-
tinoamérica incluyendo la liposucción como 
en el caso presentado.
 El avance en las técnicas de infiltración ne-
cesarias para el lipoaspirado en la liposucción 
incluye epinefrina y lidocaína en la solución 
para disminuir el sangrado, lo que genera 
grandes cambios en el comportamiento de lí-
quidosen el cuerpo.
La principal consideración fisiológica a tener 
en cuenta es que, de los líquidos infiltrados, la 
mayoría pasan a la circulación general y solo 
se recuperan con el lipoaspirado entre el 22% 
y el 29%. Lo que quiere decir que hasta el 70% 
de los líquidos infiltrados como la lidocaína 
y epinefrina pasan a nivel intravascular. Se 
ha mostrado que 1 litro de infiltración sub-
cutánea se absorbe completamente si no es 
removida en 163 min, y que el 70% de la lido-
caína y epinefrina se absorbe completamente 
con picos máximos a las 5 y 12 horas, lo cual 
aumenta el riesgo de colapso cardiovascular.
 En la actualidad, se debe considerar que 
la cirugía plástica es una causa probable 
de éste síndrome debido a la influencia de 
distintos fármacos utilizados en el lipoaspirado 
para realizar liposucción, lo cual puede volverse 
catastrófico.
CONCLUSIÓN
El reconocer tempranamente el choque car-
diogénico por medio de algoritmos sencillos 
en los pacientes sometidos a procedimientos 
quirúrgicos permite la activación oportuna del 
equipo especializado en terapia ECMO, ésto 
brinda la posibilidad de dar un adecuado so-
porte ventricular como en el caso del síndrome 
de takotsubo lo cual puede mejorar la sobrevi-
da de los pacientes.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Templin C1, Ghadri JR, Diekmann J, Napp LC, Bataio-
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Aneurisma de la aorta ascen-
dente post estenosis valvular: 
Análisis de una complicación 
indolente
05
No. 5 Junio-Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 
CASO CLÍNICO
Dr. Hugo Alberto Radillo Alba (1) Guadalupe Elizabeth Martinez Hernandez 
(1) David Salazar Varela (1) Óscar Sergio Lomelí Sánchez (2) Jorge Eduardo 
Hernández del Río (3).
(1) Hospital civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, departamento de car-
diología clínica.
(2) Hospital civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, unidad de cuidados 
intensivos quirúrgicos cardiovasculares.
(3) Hospital civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, gabinete de diagnósti-
co cardiovascular.
La estenosis aórtica es una de las valvulopatías más prevalentes, en pa-
cientes mayores de 70 años y está asociada a la aparición de angina, dis-
nea y síncope. Conforme se instala la aparición del gradiente transvalvular 
y su respectiva carga sintomática, los paciente pueden ser candidatos a 
cirugía de reemplazo valvular, con el fin de atenuar los síntomas y el im-
pacto hemodinámico de la enfermedad. Pese a esto, existen pacientes 
que deciden no someterse a la cirugía de reemplazo valvular aórtico por 
razones que oscilan desde el alto riesgo operatorio implicado, hasta la 
desinformación del paciente y sus familiares. En estos casos donde la 
cirugía se ha descartado como estrategia de resolución, los pacientes 
suelen ser tratados con medicamentos que reducen el impacto de la post 
carga impuesta sobre el ventrículo izquierdo y que más adelante causará 
y perpetuará el remodelado cardíaco. En el caso en cuestión, presentare-
mos cómo a raíz del seguimiento de una mujer octogenaria, que rechazó 
la cirugía de reemplazo valvular, se desprendió el diagnóstico de la defor-
mación de la pared aórtica.
RESUMEN
• Fomentar la valoración completa 
de la aorta ascendente una vez he-
cho el diagnóstico de la estenosis 
aórtica.
PALABRAS CLAVE:
OBJETIVOS DE 
APRENDIZAJE
Aneurisma, aorta, estenosis aórtica 
ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA
Se trata de una mujer de 80 años de edad, con estenosis aórtica severa 
de 7 años de evolución, diagnosticada en el contexto de pérdida de es-
tado de alerta. Entre sus comorbilidades figuran hipertensión arterial 
sistémica y diabetes mellitus tipo 2 diagnosticadas a los 58 años.
 Desde la identificación del síncope asociado a la estenosis aórtica, a 
la paciente se le propuso la cirugía de reemplazo valvular, sin embargo 
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 31 
fue rechazado por cuestiones de dinámica fa-
miliar. Ante la limitante, a la paciente se le acopló 
tratamiento para manejo de las repercusiones 
en la configuración y funcionamiento cardia-
co con inhibidor de la enzima convertidora de 
angiotensina y bloqueador beta adrenérgico. El 
fenotipo de la enfermedad nunca involucró el 
componente congestivo de la insuficiencia car-
diaca asociada a estenosis aórtica, pues nunca 
se documentó caída en la fracción de expulsión 
del ventrículo izquierdo (FEVI) o datos de hiper-
tensión pulmonar, exentando del manejo con 
diuréticos.
 Así mismo, a la paciente se le dio segui-
miento esporádico con evaluaciones clínicas y 
ecográficas, de las cuales se deslinda a los 3 
años del diagnóstico.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El seguimiento se recupera luego de cumplir 80 
años, a razón de presentar angina de medianos 
y pocos esfuerzos que motivan su hospitaliza-
ciónen nuestra unidad.
 La exploración física denota a una pacien-
te agitada, con facies de dolor, taquicardia 
y con tensión arterial de 186/112 mmHg. La 
exploración torácica de la paciente impugna 
ruidos accesorios a los de la aireación nor-
mal, pero denota un soplo mesosistólico, 
con un gradiente de intensidad IV/VI que se 
atenúa conforme se termina la sístole. Este 
soplo era capaz de escucharse con el mismo 
matiz, en la circulación del cuello y con el 
timbre del soplo percibido hasta el ápex de 
la paciente, fenómeno identificado por Galla-
vardin y Ravault en 1925.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
La presentación clínica y el antecedente del 
diagnóstico de la estenosis aórtica, permi-
te identificar de manera sencilla el origen 
cardíaco de la disnea, sin embargo, como 
diagnósticos adicionales se debe conside-
rar la aparición de insuficiencia de la válvula 
mitral, misma que se puede afectar de forma 
retrógrada en medida que la cavidad ventricu-
lar izquierda se remodela. 
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Luego de descartarse un síndrome corona-
rio agudo por la ausencia de cambios en el 
electrocardiograma y falta de incremento de 
troponinas, se realiza ecoscopia cardiaca en 
donde se documenta la apertura deficiente 
de la válvula aórtica y la dilatación de la raíz 
aórtica, unión sino-tubular y la aorta ascen-
dente (imagen 1). Dados los antecedentes de 
la paciente, fue menester descartar la presen-
cia de la disección del vaso magno, por medio 
de una angiotomografía. El estudio descartó la 
disección aórtica pero confirmó la dilatación 
aneurismática de la aorta ascendente en las 
adquisiciones axiales, coronales y en la recons-
trucción en 3 dimensiones del luminograma 
aórtico, llegando a medir 4.6 cm en su diámetro 
más dilatado (imagen 2a, 2b y 2c). 
 La explicación del cuadro de angina se 
atribuyó a la transgresión medicamentosa, 
confirmada eventualmente por su cuidador 
Imagen 1. Adquisición por ecoscopía en un plano pa-
raesternal de eje largo. Se aprecia la unuión sinotubular 
dilatada, medida con la línea negra en 4.6 mm. La flecha 
negra apunta a la válvula aórtica calcificada y con una 
apertura severamente reducida.
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 32 
primario, quien reveló el abandono de tra-
tamiento desde al menos 7 meses previos al 
internamiento actual. La renuncia al trata-
miento por tanto tiempo, explica las cifras de 
tensión arterial elevadas a su ingreso que se 
asocian con la presentación de angina en el 
contexto de estenosis aórtica severa.
 Pese que a la paciente se le ofreció en esta 
ocasión el reemplazo de su válvula enferma 
por medio de un implante por cateterismo, de 
nueva cuenta se rechazó toda intervención que 
excediera la ingesta de unos cuantos compri-
midos. Por no exceder los 5 cm de dilatación 
y no encontrar aortoesclerosis significativa por 
tomografía, la instrumentación del aneurisma 
aórtico no se consideró imperativa.
DIAGNÓSTICO FINAL
Aneurisma aórtico secundario a estenosis aór-
tica severa.
DISCUSIÓN
El gradiente y la aceleración de flujo generado 
a través de la válvula aórtica enferma genera 
cambios en la configuración tanto del ventrí-
culo izquierdo, como de la pared de la aorta. El 
incremento de la postcarga, propiciado por la 
Imagen 2a. Recontrucción axial de angiotomografía de 
tórax. La flecha negra señala la porción dilatada de la 
aorta ascendnete.
Imagen 2b. Reconstrucción coronal con mediciones 
transversales (líneas verdes). La saculación aneuris-
mática es más evidente y se documenta su extensión 
en el eje longitudinal del cuerpo.
Imagne 2c. Abstracción digital con reconstrucción 
en 3 dimensiones. El volumen del aneurisma en esta 
reconstrucción le confiere un aspecto tortuoso al 
aneurisma.
No. 5 Junio - Julio 2021SMEC Cardiología en Casos Clínicos 33 
resistencia al flujo que genera la válvula que no 
se abre del todo, causa la hipertrofia de las pa-
redes ventriculares a lo largo de años. Así como 
se pueden apreciar cambios en sentido retró-
grado a la válvula, la aceleración anterógrada 
del flujo transaórtico a más de 4 m/s, puede 
aumentar el estrés sobre la pared de la aorta y 
mortificarse desde un punto de vista mecánico 
e inflamatorio. Este estímulo nocivo culmina 
en el adelgazamiento de la pared con la con-
secuente formación de un aneurisma, cuya 
tendencia al debilitamiento será gradual.
 Como se relató, la paciente contaba con el 
diagnóstico de estenosis aórtica desde hace 
bastante tiempo atrás. Se asume que el reem-
plazo valvular, indicado pertinentemente en su 
caso, pudo haber prevenido la aparición de la 
dilatación aórtica, sin embargo el rechazo a la 
cirugía y al reemplazo valvular por cateterismo 
perpetúan la degradación de la pared de la aor-
ta y el remodelamiento cardíaco que finalice en 
la corrupción de la función sistólica ventricular.
 Pese a que la noción general es atribuirle 
estragos ventriculares a la estenosis aórtica, las 
velocidades incrementadas a través de la mis-
ma son capaces de deformar la microanatomía 
de la aorta. Este proceso con componentes 
mecánicos e inflamatorios puede generar la di-
latación del vaso magno y percibirse como un 
aneurisma en la aorta ascendente en estudios 
de imagen. La corrección a tiempo de la este-
nosis aórtica, puede solventar esta agravante.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Es importante tener un conocimiento práctico 
de los factores de riesgo, la fisiopatología y la 
historia natural del aneurisma de la aorta as-
cendente para ayudar en la toma de decisiones 
clínicas del mismo y su tratamiento.
 La evolución natural de un aneurisma es 
hacia el aumento progresivo de su diámetro 
hasta que se produce la rotura del mismo o 
la disección aórtica. El riesgo de rotura de los 
aneurismas de aorta torácica guarda una rela-
ción directa con su diámetro transversal máxi-
mo y con la presencia de clínica relacionada en 
el paciente.
 Definir qué se considera aneurisma la dila-
tación anormal de un vaso, es vital tenerlo en 
cuenta. Este concepto implica a las 3 capas de 
la pared arterial (aneurisma verdadero) y este 
hecho lo distingue del concepto de pseudoa-
neurisma o «aneurisma falso», caracterizado 
por la disrupción de las capas íntima y media 
de la pared. Contribuyen a la contención de las 
paredes la propia adventicia del vaso, el coágu-
lo perivascular y los tejidos adyacentes.
 Es difícil evaluar la prevalencia y la inciden-
cia del aneurisma porque es una enfermedad 
clínicamente silenciosa. Es probable que las 
muertes debidas a complicaciones del mismo 
(rotura, disección) se atribuyen a otras cau-
sas, como el infarto agudo de miocardio, en 
aquellos que no se someten a un examen post 
mortem. Los aneurismas torácicos ocurren con 
mayor frecuencia en la sexta y séptima décadas 
de la vida y afectan a los hombres aproximada-
mente de dos a cuatro veces más a menudo que 
a las mujeres.
 Los criterios de clasificación más habituales 
de los aneurismas aórticos pueden ser el as-
pecto macroscópico y la localización. 
 Según el primer criterio, la morfología de 
los aneurismas puede clasificarlos en sacu-
lares que solo afectan a una porción de la 
circunferencia de la aorta y fusiformes que 
afectan a toda la circunferencia de la aorta. 
Según la localización, el músculo diafragma 
nos delimita 2 amplios territorios entre los que 
destacan aneurismas de aorta torácica (que, 
a su vez, pueden afectar a la aorta ascenden-
te, el arco aórtico y/o la aorta descendente), 
aneurismas de aorta abdominal (que, a su vez, 
en función del límite marcado por el eje arterial 
renal, pueden tener una localización infra y/o 
suprarrenal).
 Haciendo enfoque en los aneurismas de la 
aorta ascendente debemos considerar que en-
tre las causas más habituales se