Insuficiencia renal crónica

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Insuficiencia 
Renal Crónica 
 
 
 
 
Materia: Nefrourología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiencia renal crónica 
 
insuficiencia renal crónica es la pérdida lenta y progresiva de las funciones renales, de 
carácter irreversible, y la resultante final de un grupo de nefropatías. En ocasiones estas 
enfermedades tienen una base inmunitaria y el desarrollo de la afección se debe a la 
persistencia de estos mecanismos inmunológicos; en otros casos se postula la presencia de 
mecanismos autoinmunes secundarios iniciados en un tejido renal previamente alterado. 
La insuficiencia renal crónica o disfunción renal crónica constituye una etapa de la 
enfermedad renal crónica, la que se clasifica según el grado de reducción de su función, 
mediante el índice de filtración glomerular y la creatinina sérica. 
 
La Kidney Disease Quality Outcome Initiative de la American Journal Kidney Disease en el 
2002 definió la enfermedad renal crónica de esta manera: filtrado glomerular menor que 60 
mL/min/1,73 m2 de superficie corporal en un periodo mayor o igual que tres meses, con o 
sin daño renal, o daño renal igualmente en un término mayor o igual que tres meses, definido 
como anormalidades funcionales o estructurales del riñón con índice de filtración glomerular 
normal y puestos de manifiesto indirectamente por marcadores de daño renal que incluye 
la presencia de proteinuria, otras anormalidades urinarias como la hematuria de causa renal 
o ecografía patológica de los riñones. 
 
Etiología. 
 
La insuficiencia renal crónica puede deberse a enfermedades primarias y secundarias del 
riñón: 
 
– Nefropatías primarias: 
• Glomerulopatías crónicas. 
• Nefritis intersticial crónica. • Nefropatías obstructivas. 
• Riñones poliquísticos. 
• Nefritis hereditaria (Alport). 
• Nefronoptisis (enfermedad quística medular). 
• Hipoplasia renal. 
• Tubulopatías crónicas congénitas. 
• 
-Nefropatías secundarias: 
• Hipertensión arterial. 
• Diabetes mellitus. 
• Lupus eritematoso diseminado. 
• Angeítis. 
• Amiloidosis primaria y secundaria. 
• Nefropatías producidas por drogas. 
• Púrpura trombocitopénica trombótica. 
• Hiperparatiroidismo primario. 
• Cistinosis, oxalosis. 
• Anemia drepanocítica. 
• Nefropatía por virus de inmunodeficiencia humana. 
 
 
Epidemiología 
 
Estudios epidemiológicos actualizados en Cuba coinciden con otros en Estados Unidos, 
Latinoamérica y España, donde son cuatro las enfermedades que con mayor frecuencia 
provocan daño renal: diabetes mellitus, hipertensión arterial, glomerulopatía crónicas y 
riñones poliquísticos. 
 
Específicamente en Latinoamérica la prevalencia es de 447 pacientes por millón de población 
y la incidencia de 147 pacientes por millón de población, variando estas cifras entre los 
diferentes países como, por ejemplo, en Puerto Rico que se plantea una prevalencia de 1026 
pacientes por millón de población y en Bolivia 63 pacientes por millón de población. 
 
Actualmente en Estados Unidos se evidenció un aumento de la prevalencia de la enfermedad 
renal crónica al 40 % en relación al periodo comprendido entre 1988 a 1994 principalmente 
en los estadios 3 a 5, lo que implica una afectación del 13,5 % a 15,8 % de la población 
general, situación que también afecta a países como Australia, Asia, y Europa. La incidencia 
anualmente se encuentra alrededor de los 350 pacientes por millón de población. 
 
 
Fisiopatología 
 
La reducción de la masa de nefronas desencadena una serie de cambios adaptativos en las 
nefronas restantes como se mencionó anteriormente; a nivel glomerular se produce 
vasodilatación de la arteria aferente, aumento de la presión intraglomerular y aumento de 
la fracción de filtración, mecanismo inicial compensador, que luego da lugar a proteinuria, 
hipertensión y mayor progreso del daño renal, la histología en estos casos muestra 
glomérulos esclerosados y fibrosis tubulointerticial. Un efecto beneficioso al respecto lo 
generan la restricción de proteínas en la dieta al disminuir la presión intraglomerular, y el 
bloqueo del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) con IECAS o ARA II, fármacos 
que disminuyen la presión intraglomerular por vasodilatación de la arteriola eferente. 
 
A los fenómenos de esclerosis glomerular y tubulointerticial, contribuye la angiotensina II, 
que activa diferentes factores de crecimiento, el más importante el factor trasformador de 
crecimiento beta (TGF beta), que inhibe la degradación de la matriz extracelular glomerular 
y facilita la síntesis de proteínas profibroticas. La angiotensina II también activa el factor de 
trascripción NF- B, que estimula la síntesis de citoquinas proinflamatorias y moléculas de 
adhesión. La aldosterona también podría tener participación en esta serie de eventos, se 
especula que su síntesis podría estimularse luego de la injuria renal por activación del SRAA 
y el potasio. La aldosterona actuaria induciendo HTA mediante la retención de sodio y 
expansión del espacio extracelular, igualmente por un mecanismo más directo estimulando 
la producción de TGF beta de actividad profibroticas en riñón y corazón. Otros mecanismos 
coadyuvantes son la oxidación de lipoproteínas a nivel glomerular y la hipoxia, todos ellos 
inducen la síntesis de factores proinflamatorios y profibroticos que favorecen la esclerosis 
renal. 
 
La ERC afecta muchos órganos y sistemas. En fases precoces no suelen haber 
manifestaciones clínicas, pero pueden detectarse anomalías bioquímicas y moleculares. En 
la fase final se llega al síndrome urémico con unas características clínicas muy manifiestas y 
de gran impacto en estado general de los pacientes. 
 
Características clínicas según el estadio de la enfermedad 
 
Estadio I 
En este estadio el paciente tiene daño estructural o una enfermedad renal que se puede 
poner de manifiesto con una biopsia renal o de manera más frecuente con los marcadores 
indirecto de daño renal, como la microalbuminuria, la proteinuria, la hematuria de origen 
renal, y otras alteraciones del sedimento urinario o anormalidades ecográficas, pero aun con 
índice de filtración glomerular mayor o igual que 90 mL/min/1,73 m2, lo que implica tener 
creatininas normales. 
 
Estadio II 
En esta etapa las manifestaciones clínicas del paciente, están relacionadas con la 
enfermedad de base del paciente, igual que en el estadio I, hay una disminución ligera del 
índice de filtración glomerular, y a pesar de esto todavía la función renal es suficiente para 
mantener al paciente asintomático debido a los mecanismos adaptativos de las nefronas. El 
índice de filtración glomerular estaría entre 89 mL/min/1,73 m2 y 60 mL/min/1,73 m2. 
Estudios realizados aseveran que aproximadamente el 75 % de la población adulta de más 
de 70 años se encuentran en este estadio. Las creatininas todavía pueden ser normales. 
 
 
Estadio III 
En esta etapa el índice de filtración glomerular se encuentra entre 59 mL/min/1,73 m2 y 30 
mL/min/1,73 m2. Se cataloga como daño moderado de la función renal, comenzando a 
aparecer alteraciones propias de la uremia, como el aumento de la urea y la creatinina en 
sangre, esta última puede estar por encima de su valor normal, pero por debajo de 442 
μmol/L (5 mg%), además de hiperuricemia, hiperlipidemia y alteraciones leves del 
metabolismo fosfocálcico (hiperfosfatemia e hipocalcemia) y como manifestaciones clínicas, 
la poliuria con nicturia, como expresión de la disminución de la capacidad de concentración 
urinaria, junto con la hipertensión arterial y la anemia. 
 
Estadio IV 
En este estadio el índice de filtración glomerular se encuentra entre 29 mL/min/1,73 m2 y 15 
mL/min/1,73 m2. Generalmente la creatinina sérica se encuentra entre 442 μmol/L y por 
debajo de 884 μmol/L. 
 
Se cataloga como daño severo de la función renal, donde las manifestaciones del estadio 
anterior se hacen más severas, intensificándose la anemia,la hipertensión arterial es más 
difícil de controlar, aparecen trastornos digestivos, circulatorios y neurológicos. Las 
alteraciones del equilibrio acidobásico e hidroelectrolítico se pueden hacer evidentes a 
través de la retención hidrosalina, hay alteraciones del equilibrio fósforo-calcio que se 
expresan clínicamente por el prurito, sin embargo, se conserva aún la excreción del potasio, 
manteniéndose los niveles séricos de este dentro de límites normales. También aparecen 
otras alteraciones propias de la disminución de las funciones renales como la poliuria con 
nicturia. Puede haber una pérdida renal exagerada de sodio. La anemia normocítica 
normocrómica es en ocasiones el signo más llamativo. Es en este estadio también llamado 
predialítico que se prepara al paciente para el futuro tratamiento dialítico. 
 
 
Diagnóstico 
 
La prueba estándar para valorar la función renal y tasa de filtracion glomerular es la 
depuración de la inulina. Pero dado que este examen requiere una serie de condiciones 
especiales para su realización, generalmente se usa la depuración de la creatinina endógena. 
Este examen sobrestima la verdadera filtración glomerular entre 10 y 50%. Existen otras 
pruebas para determinar la TFG que se realizan con marcadores radioisotópicos como la 
gammagrafía renal. 
 
La úrea y la creatinina sérica, indican de manera indirecta el nivel de la filtración glomerular 
(FG), la alteración en los valores considerados normales en la población, ocurre cuando el 
50% de la función renal se ha perdido. La relación BUN/creatinina tiene una relación usual 
de 10/1. Si el paciente es sometido a una carga proteica, la relación será mayor, podría 
ocurrir también cuando hay un sangrado digestivo, y un estado de hipercatabolismo 
endógeno, (infecciones severas o septicemias). 
 
La depuración de creatinina puede ser calculada a través de varias fórmulas siendo las más 
utilizadas la de Cockcroft – Gault y la MDRD, presentan limitaciones para su utilización, ya en 
ciertos casos se muestra mayor error en la precisión de estas, que son los mismos que 
afectan la producción de creatinina: la aumentan: Raza negra y atletas por mayor masa 
muscular, al igual que la dieta hiperproteica. Disminuye: Edad mayor, sexo femenino, 
amputaciónes, desnutrición, dieta vegetariana y enfermedades neuromusculares. Para la 
MDRD, las limitaciones son: la fórmula fue validada en una población de edad media de USA 
con un grupo importante de pacientes con deterioro de la función renal, solamente el 6 % 
de la población evaluada era diabética, no es útil para la evaluación de FG en niños, adultos 
mayores de 75 años y pacientes embarazadas, en pacientes con FG > 60 ml/min/ 1.73 m2 la 
diferencia entre filtración glomerular estimada y medida es de 29 a 33 ml/ min/1.73 mt2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento. 
 
Los pacientes diagnosticados en los estadios I y II deben ser evaluados por el nefrólogo, y 
mucho más cuando se trate de una enfermedad glomerular o sospecha de esta. El control 
de la enfermedad de base es primordial. 
 
En el estadio III de la enfermedad renal crónica, el paciente siempre debe ser evaluado por 
el nefrólogo y según los factores de riesgo debe ser seguido por este. 
 
En el estadio IV o prediálisis el paciente debe ser enviado al nivel de atención secundaria para 
ser preparado y seguido por el equipo médico multidisciplinario (nefrólogo, sicólogo, fisiatra 
y dietista. 
 
En el estadio V, el paciente es atendido y seguido por el nefrólogo en el nivel hospitalario, 
pudiéndose dividir el tratamiento en médico, dialítico y trasplante renal. 
 
 
 
 
Tratamiento médico 
Está encaminado al control nutricional, del metabolismo fosfocálcico, de la hipertensión 
arterial y de la anemia: 
 
➢ Control nutricional: se debe dar un aporte adecuado de proteínas, carbohidratos, 
grasas, vitaminas y minerales para garantizar no menos de 35 kcal/kg/día a 40 
kcal/kg/día. Las proteínas deben ser de alto valor biológico, a razón de 0,6 
g/kg/día a 0,8 g/kg/día. El contenido de sodio solo se restringe en los casos de 
edemas e hipertensión. Las vitaminas que se deben aportar son tiamina, 
rivoflavina, ácido pantoténico, niacina, piridoxina, cianocobalamina, ácido fólico 
y vitaminas C, D y E. 
➢ Control del metabolismo fosfocálcico: lo fundamental es la restricción del fosfato 
disminuyendo su contenido en la dieta. Están indicados los quelantes de los 
fosfatos, como el carbonato o acetato de calcio hasta una dosis promedio de 2 
g/día a 6 g/día; también los derivados de la vitamina D, como el calcitrol a la dosis 
de 0,25 μg/día a 1,25 μg/día. Otros derivados de esta son el dihidrotaquisterol y 
calficediol. 
➢ Control de la tensión arterial: para esto se recurre a la restricción del sodio, al uso 
de los hipotensores habituales y a los diuréticos de asa, como la furosemida en 
altas dosis, que pueden llegar hasta una dosis de 800 mg a 1,2 g en 24 h, en los 
casos del estadio V de la enfermedad renal crónica. 
➢ Control de la anemia: la anemia normocítica normocrómica propia de la 
insuficiencia renal crónica se trata con la eritropoyetina recombinante humana 
(glucoproteína producida por el riñón), que ocasiona bienestar al paciente con 
insuficiencia renal crónica, pues el objetivo es elevar las cifras del hematocrito a 
30 % o 33 %; para esto es indispensable el suministro de hierro y vigilar las 
reservas totales de este. La saturación del hierro (hierro sérico/capacidad de 
fijación del hierro total) es un mejor índice sobre el hierro disponible que las 
concentraciones séricas de ferritina. 
 
Trasplante renal 
Con el trasplante renal exitoso se logra la curación de la enfermedad renal crónica terminal 
(estadio V), y para esto se necesita un donante cadáver o un donante vivo. Los pacientes 
aptos para recibir un injerto, se estudian y se preparan; se determina su tipo inmunológico y 
se incluyen en el plan de trasplante, donde entran a formar parte del pool de pacientes que 
esperan por ser trasplantados. 
 
 
 
Bibliografías: 
 
• Noya Chaveco, et al. Roca Goderich Temas de Medicina Interna Tomo ll. 5ª 
edición. Editorial Ciencias Médicas. 
• Nefrología básica 2. Capítulo 23.