Enfermedad Tromboembólica

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Módulo de Enfermedad Tromboembólica
Los principales objetivos son:
· La fisiopatología de la enfermedad tromboembólica, de la insuficiencia respiratoria y cardíaca en el TEP.
· Conocer sus manifestaciones clínicas, factores de riesgo y scores que permitan una aproximación al riesgo mismo.
· Métodos diagnósticos y sus rendimientos.
· Criterios diagnósticos de TEP y TVP
· Indicaciones de trombólisis
· Evaluar el riesgo hemorrágico
· Tratamiento, incluyendo la trombólisis (indicaciones) y la terapia anticoagulante (diferentes opciones).
· Indicación de filtro de vena cava inferior.
· Estudio de coagulopatías.
Epidemiología ETE
· Es la primera causa de mortalidad EVITABLE intrahospitalaria (10%)
· Desarrollada en 15% de los pacientes sin profilaxis
· Presentación más frecuente es TVP (2/3)
· Frecuencia aumenta con la edad
TVP 
Fisiopatología 
Triada de Virchow: propone que la etiopatogenia de la ETE ocurre como resultado de 3 factores
· Estasia venosa: es el factor más importante 
· Flujo venoso normal depende de: bomba cardiaca, resistencia venosa baja, aumento del flujo venoso por la bomba muscular à cualquier alteración de estos factores induce trombosis
· Ejemplos: ICC, insuficiencia venosa, reposo en cama > 3 días, obesidad, inmovilización de extremidades, embarazo, viajes prolongados > 6hrs, EPOC, etc.
· Daño endotelial: es el factor que se cree menos importante
· Generalmente por daño directo por trauma (ej. vías venosas, administración de medicamentos, trauma directo), quemaduras, cirugía, infecciones, catéteres, etc.
· Enfermedades sistémicas también pueden dañar endotelio por depósito de complejos inmunes
· Estados de hipercoagulabilidad: 
· Trombofilias pueden ser hereditarias o adquiridas
 
Consecuencias del trombo
· Proceso final lleva a formación de cicatriz en vaso con trombosis
· Se genera daño en válvulas venosas à insuficiencia secundaria
· Pueden quedar segmentos ocluidos
Dónde ocurre
· Sitio más común es venas EEII (70%)
· Otros sitios: venas pelvianas, cavas, EESS, mesentéricas/porta, etc
· El riesgo de TEP es mayor mientras más central es la trombosis
· Trombosis iliofemoral à 30-50% riesgo de TEP
· TVP DISTAL
· Trombosis venas pantorrilla (tibial, peronea)
· 10-15% progresan a TVP proximal → mayor riesgo si se vuelve proximal
· Factores de riesgo para progresar
· Dímero D (+)
· Trombosis extensa (> 5cm de largo, múltiples venas)
· Proximidad a venas profundas (bifurcación)
· TVP con factor provocado irreversible
· Cáncer activo
· TVP previa
Enfrentamiento
· Evaluación clínica
· Preguntar por factores de riesgo
· Síntomas y signos suelen ser unilaterales (aunque hay excepciones)
· Examen físico: 
· Venas superficiales dilatadas
· Edema o hinchazón unilateral con una diferencia en las circunferencias de la pantorrilla o el muslo
· Calor unilateral, sensibilidad, eritema
· Dolor y sensibilidad a lo largo del curso de las venas principales involucradas 
· Signos locales (p. ej., masa inguinal) o generales de malignidad
· Entre estos, una aumento del diámetro de la pierna es el hallazgo más útil (LR 1.8). 
· El signo de Homans (dolor en la pantorrilla en la dorsiflexión pasiva del pie) NO es fiable para la presencia de TVP.
· EF baja sensibilidad y especificidad para TVP!!!!
· Buscar síntomas y signos de TEP
· Disnea, tos, hemoptisis, dolor pleurítico
· Se usa score de Wells para evaluar probabilidad pre-test
Wells
Low probability – 3 percent
Moderate probability – 17 percent
High probability – 50 to 75 percent
Wells modificado
TVP likely – 2 o más
TVP unlikely – 1 o menos
Algoritmo
Complicaciones
Sd postflebítico à 50-70% de los pacientes
· Secuela de que algunos segmentos queden permanentemente ocluidos
· Es una insuficiencia venosa crónica causada por un coágulo de sangre en las venas
· La insuficiencia venosa crónica puede provocar: malestar en las piernas, hinchazón, erupciones cutáneas, despigmentación, úlceras
Flegmasia cerúlea dolens à MUY GRAVE
· Oclusión completa de drenaje venoso
· P hidrostática >> P oncótica à edema
· P instersticial 25-45 mmHg à isquemia y necrosis (gangrena venosa)
· Es infrecuente
Diagnóstico diferencial
· Celulitis/Erisipela: Se distingue por presentar edema, eritema, fiebre, calofríos. Puede haber linfangitis, adenopatía inguinal y ⁃ leucocitosis.
· Hematoma subfascial: secundario a trauma, predomina dolor, eventual equimosis
· Ruptura de quiste sinovial de Baker: Dolor localizado en región poplítea, con edema secundario por aumento de presión ⁃ en el hueco poplíteo.
· Tumor óseo
· Insuficiencia venosa crónica: El reflujo
· Linfedema: Edema de consistencia firme, con piel de naranja. El edema de pies es más característico
Métodos diagnósticos y sus rendimientos
· Dímero D
· Producto de degradación de fibrina. Se eleva en procesos trombóticos
· Tiene alta sensibilidad, pero es INESPECÍFICO à aumenta por muchas causas, como trauma, Cx reciente, hemorragia, cáncer, sepsis, edad avanzada
· Ajustar el límite en edad x10 (en mayores de 50) aumenta especificidad sin perder sensibilidad 
· VPN 99% (es decir, sirve más para descartar TVP si el valor es bajo)
· Ecografía Doppler con Compresión à Método de elección
· Hallazgos:
· Disminución o ausencia de flujo al Doppler 
· Trombo hipoecogénico en vena dilatada
· Buena S (94%) y E (93%) para TVP proximal
1. S63% para TVP distal
· Protocolos
· Pierna completa = ingle hasta tobillo
· 3 puntos = desde ingle hasta región poplítea (sólo territorio proximal) → es la que se hace en el SU
· AngioTAC AP
· En casos de edema bilateral, sospecha de extensión ileofemoral y necesidad de descarte de neoplasia
Estratificar riesgo
· Ppal predictor de riesgo es la localización, ↑ riesgo en TVP proximal
· 36% de TVP proximales tienen TEP silente al Dg vs 13% en TVP distales
· <15% de las TVP distales progresan a proximal 
Manejo
· Hospitalización indicada en: 
· TVP ileofemoral
· Alto riesgo de sangrado
· Sospecha de TEP
· Inestabilidad HDN
· IRC
· Poca red de apoyo o que no pueda volver al hospital
· Anticoagulación 
· Indicada en:
· Todas las TVP proximales (independientemente de la presencia de síntomas y siempre que no haya contraindicación para la anticoagulación)
· TVP distal sintomática?
· TVP distal que presenta alto riesgo de extensión a venas proximales (Dímero-D > 500, TVP extensa (largo>5cm, diámetro>7mm) con múltiples venas involucradas, TVP cerca de las venas proximales).
· Heparina EV con traslape
· Se prefiere la HBPM EV (enoxaparina 1mg/kg c/12h) por sobre la HNF, con traslape posterior a anticoagulación VO (TACO o NACO).
· TVP provocada (factor precipitante): hasta suspensión de factor precipitante (mínimo 3m) 
· TVP no provocada (sin factor precipitante): Indefinido. Sin embargo, se puede suspender TACO y medir Dimero-D al mes de la suspensión
· Filtro de VCI: contraindicación o RAM TACO o TEP recurrente
· Trombólisis con alteplase: pacientes con flegmasia cerulea dolens.
La duración de la terapia anticoagulante depende de si existe un gatillante presente, si fue no provocada, y del riesgo de sangrado. En general el mínimo de terapia es de 3 meses. 
· TVP proximal: Se recomienda TACO por 3 meses.
· TVP distal: se recomienda TACO por 3 meses ante 4 escenarios:
· Sin factores reversibles: ETE previa, neoplasia, hospitalización.
· Cerca de proximal
· TVP extensa (largo >5 cm, diámetro >7 mm, compromiso de múltiples venas)
· Sin síntomas severos o FR de extensión: Seguimiento ecográfico en 2 semanas: anticoagular si existe extensión local o hacia proximal. El principal objetivo del tratamiento del TEP es evitar la recurrencia de trombosis, y prevenir las complicaciones.
Anticoagulación ESTÁ ABAJO EN TEP
*Dar IBP si alto riesgo de sangrado con los NACO
Según clases de SU
· Anticoagulación:
· En UC: Enoxaparina (1 dosis), luego Rivaroxaban/Apixaban (3 meses), así NO es necesario hospitalizar para hacer el traslape
· En HSR: Hospitalización domiciliaria hasta ajustar INR
TEP
Fisiopatología insuficiencia respiratoria y cardiaca en TEP
· Efectos respiratorios
del TEP: espacio muerto (V/Q infinito) en áreas afectadas, ↓V/Q en áreas que compensan, obstrucción bronquial por edema de la pared, atelectasias por falta de surfactante (isquemia) y apertura del foramen oval.
· V/Q infinito quiere decir que Q=0, o sea, que en ese espacio llega la ventilación pero no llega perfusión debido a la oclusión à se genera aumento del espacio muerto
· ↓V/Q significa que la circulación se “desvía” hacia las áreas aún irrigadas para compensar, por lo que habrá más perfusión para la misma ventilación produciendo un trastorno V/Q
· Efectos cardiacos del TEP: sobrecarga VD, ↑ tensión VD, disfunción VD, desplazamiento del septum hacia la izquierda, compresión del VI, ↓GC, hipotensión arterial, ↓perfusión coronaria, isquemia/infarto VD.
· La hipotensión se debe a una disminución del volumen eyectivo y del gasto cardiaco. En los pacientes con TEP, la resistencia vascular pulmonar (RVP) está aumentada debido a la obstrucción mecánica del lecho vascular con el trombo, (aumentando la postcarga VD) y debido a vasoconstricción hipóxica del sistema pulmonar arterial.
· El aumento de la RVP impide el flujo de salida del ventrículo derecho, y causa dilatación del ventrículo derecho y desviación del septum interventricular. Tanto el flujo disminuido del VD y la dilatación ventricular reducen la precarga del ventrículo izquierdo, llevando a compromiso del GC.
OJO: La falla cardiaca derecha por sobrecarga de presión es la principal causa de muerte en TEP severo. 
OJO: Un trombo pequeño, aunque no afecte la HDN, puede generar infartos pulmonares, con hemorragia alveolar y derrame pleural.
· Clínica NO HAY SIGNOS NI SÍNTOMAS ESPECÍFICOS DE TEP
· Anamnesis
· Preguntar por:
· Episodios previos de ETE
· Uso de anticoagulantes
· FR riesgo de trombosis
· TEP puede descompensar enfermedades crónicas, como EPOC
· Clínica 
· Dyspnea at rest or with exertion (73 percent)
· Pleuritic pain (66 percent)
· Cough (37 percent)
· Orthopnea (28 percent)
· Calf or thigh pain and/or swelling (44 percent)
· Wheezing (21 percent)
· Hemoptysis (13 percent)
· EF
· Tachypnea (54 percent)
· ●Calf or thigh swelling, erythema, edema, tenderness, palpable cords (47 percent)
· ●Tachycardia (24 percent)
· ●Rales (18 percent)
· ●Decreased breath sounds (17 percent)
· ●An accentuated pulmonic component of the second heart sound (15 percent)
· ●Jugular venous distension (14 percent)
· ●Fever, mimicking pneumonia (3 percent)
· 
· Puede manifestarse como síncope en 6%
· 1er episodio de síncope, 17% son TEP y 40% si es de alto riesgo?
· Puede coexistir con manifestaciones de TVP
· Examen físico
· Si sospecho TEP: evaluar HDN con SV y perfusión (3 ventanas: piel, diuresis, ex neurológico)
· Generalmente examen físico normal
· A veces pueden tener sd de condensación por infarto pulmonar (10%) y derrame pleural
· Ante sobrecarga del VD, puede haber: soplo hiperdinámico, desdoblamiento fijo de R2? E IY?
· Fiebre en el 10%
· Buscar signos de malignidad
· Estudio
· Laboratorio
· General (orienta sobre condición basal): 
· Hemograma
· PBQ
· Routine laboratory findings include leukocytosis, increased erythrocyte sedimentation rate (ESR), elevated serum lactate, elevated serum lactate dehydrogenase (LDH), and aspartate aminotransferase (AST). Serum creatinine and the estimated glomerular filtration rate (eGFR) helps determine the safety of administering contrast for angiography.
· Función renal
· TP y TTPA (luego anticoagular) 
· Pruebas hepáticas
· GSA (lo primero en alterarse es la delta Pº alveolo-arterial (aumenta) à refleja alteración V/Q)
· Dímero-D: alta S y VPN para ETE. Sin embargo, es muy INESPECIFICO (lo mismo que en TVP)
· Sirve para descartar TEP si es negativo
· Punto corte 500, pero en mayores de 50 años usamos edad x 10 como límite
· Biomarcadores: aumento traduce sobrecarga VD
· ProBNP: <600ng/dL en 50% de ingresos por TEP. 10% de mortalidad asociada. VPN 99% para descartar pacientes que son de bajo riesgo
· Troponina US <14 tiene un VPN 99% (es decir, es bueno para descartar)
· Imágenes
· ECG
· Lo más sensible y frecuente: taquicardia sinusal (40-50% de los TEP)
· Lo más específico (sobrecarga VD)
· BCRD
· HBPI (Desviación EE a derecha) 
· INVERSIÓN ONDAS T EN PARED INFERIOR O ANTERIOR
· OJO: S1Q3T3 poco sensible y poco específico!!! Eliminar de la mente
· Eco doppler venoso: 
· Útil en sospecha de TEP, ↑ la probabilidad pretest y en ciertos escenarios como TEP subsegmentario la presencia de TVP podría apoyar la decisión de tratar.
· Ecocardiograma:
· Signos de sobrecarga VD: 
· Hipokinesia VD
· TAPSE ↓ (< 16) à mide la funciòn del VD 
· Dilatación VD (VD/VI > 0.9)
· Movimiento paradojal del septum
· Reflujo tricuspídeo
· ↑PAPS 
· VCI pletórica
· Angio-TAC (CT c/c en fase arterial pulmonar precoz): 
· De elección para el Dg de TEP. S82 E95
· Entre sus ventajas: 
· Permitir el diagnóstico diferencial (ej: NAC, disección, pericarditis, neumotórax, etc.)
· Ver signos de sobrecarga derecha 
· Permitir la opción de evaluar las EEII mediante venografía.
· Sus contraindicaciones relativas son: falla renal ClCr < 30 por el riesgo de nefropatía por contraste, embarazo y anafilaxia al contraste.
· Imagen: corte axial de un AngioTAC que muestra un defecto de llenado en la arteria pulmonar.
· Angiografìa: gold standard para Dg, pero se reserva para procedimientos invasivos
· RxTX NO tiene ningún rol, ya que es demasiado poco sensible y específico, y además no es necesaria si se planea hacr TAC
Modelos predictivos
· Score De Wells (pretest)
· Clasificar entre bajo, moderado y alto riesgo
 
· Dímero D: se le aplica a la gran mayoría de los pacientes, que tienen probabilidad media baja pero no se puede descartar
· Al igual que en TVP, tiene alto VPN, es decir es bueno para descartar
· <500 es un 2% la probabilidad de TEP
· Ajustar dímero D edad x 10 (Aumenta especificidad sin perder sensibilidad)
· Dímero D aumenta con edad, cáncer, infecciones y trauma
· PERC rule
· Si me sale el Score de Wells bajo, uso esto para decidir si hago dímero D o lo mando para la casa
· Si todo negativo, riesgo < 2% de TEP
· Pacientes excluidos del estudio (Usuarios BB, Trombofilia conocida, Historia familiar de trombosis, Obesos mórbidos, Pacientes amputados)
· Condiciones para su uso:
· Debe ser un paciente de BAJO RIESGO (Riesgo < 15%)
Algoritmo
(Probabilidad pretest = score de wells)
Estratificación de riesgo à PACIENTE YA DIAGNOSTICADO CON TEP
· Riesgo de mortalidad
TTE = ecocardio, CTPA = angioTAC de tórax
· Pacientes SIEMPRE son de riesgo alto si tienen inestabilidad HDN, independiente de lo demás, y por lo tanto requieren trombólisis
· TEP masivo o de alto riesgo: se define por:
· Presencia de hipotensión (PAS < 90 mmHg o disminución de la PAS ≥40mmHg de la basal por >15 min)
· Que NO es explicada por otra causa. 
· No necesariamente es causado por tromboembolismos de gran tamaño.
· TEP submasivo o de riesgo intermedio: 
· TEP HDN estable asociado a: 
· Sobrecarga ventricular derecha al ecocardiograma, 
· O elevación de troponinas o biomarcadores.
· TEP de bajo riesgo:
· TEP HDN estable 
· SIN sobrecarga ventricular derecha ni elevación de biomarcadores. 
· Tiene una baja mortalidad (< 1%).
PESI: permite establecer riesgo de mortalidad a 30 días
· Clase I y II bajo riesgo
· Clase III al V alto riesgo
PESI
 
Manejo
OJO: ≥ SUBMASIVO à hospitalizar en UCI/UTI
Alto riesgo à TEP MASIVO (HDN inestable) 
(solo 5% de todos los TEP, pero es la más grave)
1. Hospitalizar en UTI/UCI
2. Soporte
· ABC inicial
· O2 al 100%
· Sedación y monitorización
3. VOLEMIZACIÓN CAUTELOSA
· (< 500mL para mantener GC) → hay sobrecarga VD, con mucho volumen podemos empeorar la sobrecarga
4. SI HIPOTENSIÓN à NORADRENALINA
5. EVITAR INTUBAR pueden fallecer en la intubación por la presión positiva, ya que sobrecarga más al VD 
· Tener cuidado con la PEEP! Reduce retorno venoso y aumenta RVP
· Hipoxemia se maneja con O2. 
· Si requiere VM se sugiere limitar el aumento de la presión intratorácica por el mayor riesgo
de colapso del VD, por lo que se sugiere usar VT limitados (6 ml/kg), PEEC cuidadoso y bajo y evitar presiones plateu < 30 cmH2O.
6. TROMBÓLISIS
· Alteplase 100 mg BIC en 2 horas o Alteplase 50 mg en 15 minutos (según urgencias, la segunda es igual de efectiva pero menos riesgo de hemorragia) 
· HNF puede mantenerse, HBPM debe suspenderse 12hrs antes
· Mayor beneficio si se usa en las primeras 48hrs
· Si hay contraindicación, se recomienda embolectomía o cateterismo
· Ante TEP crónico à embolectomía
· Contraindicaciones absolutas: stroke hemorrágico, stroke isquémico dentro de 6 meses, SNC neoplasias o daño, cirugía reciente o trauma dentro de 3 semanas, sangrado GI dentro de 1 mes, riesgo conocido de sangrado.
 
Riesgo intermedio
1. Hospitalizar en unidad monitorizada por el riesgo de progresión → se mueren por shock
2. Soporte???
3. Anticoagulación según guías
4. Trombólisis SOLO EN CASOS SELECCIONADOS (ej. que evolucione mal pese a terapia ACO o tiende a la hipotensión)
Riesgo bajo
· Manejo ambulatorio pero NO todos, algunos igual se hospitalizan, según herramientas predictivas
· O2 SOS
· Dosis de anticoagulación previo al alta y anticoagulación según guías, si no se le puede dar, entonces se le deja hospitalizado
· PESI simplificado (sPESI) y HESTIA, herramientas que permiten dar de alta
· Aprox. 30% de los TEP en SU puede ser manejo ambulatorio
· Condiciones para darlos de alta:
· Pueda entender instrucciones
· Pueda anticoagular en casa
· Buena red de apoyo
· Que no viva lejos de centro asistencial
· Capacidad de controlarse en 1-2 semanas con especialistas
Manejo: el objetivo es evitar la recurrencia de trombosis, y prevenir las complicaciones.
≥ submasivo → HOSPITALIZAR EN UCI/UTI.
1. Soporte:
· En UCI: 
· ABC inicial
· Oxígeno 100%
· Sedación y monitorización
· Oxígeno SOS si es necesario.
· Volemizar cautelosamente: < 500 ml para mantener GC (si les damos mucho podemos empeorarlos, por la falla cardiaca derecha)
· Si hay hipotensión, usar noradrenalina
A.	Soporte. La principal causa de mortalidad precoz en el TEP es la falla cardiaca del VD con compromiso hemodinámico. Evidencia experimental sugiere que la volemización no sería beneficiosa e incluso podría ser detrimental, por lo que se sugiere un aporte muy escaso de fluidos (<500 ml) para mantener el GC. La norepinefrina puede aumentar la contractilidad del VD y al aumentar las presiones sistémicas ayudar a mejorar la perfusión coronaria, por lo que se recomienda su uso ante hipotensión. El uso de dobutamina y milrrinona como inótropo debe ser cuidadoso por su efecto vasodilatador sistémico. Esta última podría ayudar además a vasodilatar el territorio pulmonar. Un aumento del GC puede agravar el trastorno VQ. Finalmente, la adrenalina tendría un efecto doble en inotropismo y vasoconstrictor sistémico. La hipoxemia usualmente puede manejarse con oxígeno. Si requiere VM se sugiere limitar el aumento de la presión intratorácica por el mayor riesgo de colapso del VD, por lo que se sugiere usar VT limitados (6 ml/kg), PEEC cuidadoso y bajo y evitar presiones plateu < 30 cmH2O.
ABC inicial, O2 al 100%, sedaci.n y monitorizaci.n.
- Volemizar con < 500ml para mantener GC.
- Si hipotensi.n, usar noradrenalina. Adrenalina tendr.a efecto doble por inotropismo y vasoconstricci.n. Un
↑GC puede agravar el trastorno V/Q.
- Hipoxemia se maneja con O2 y si se necesita VM, tiene que ser con VT limitados (6 ml/kg), PEEC cuidadoso y
bajo y evitar presiones plateau < 30. (estas restricciones por riesgo de colapsar el VD)
o Trombólisis: en TEP masivo. Alteplase 100 mg BIC en 2h.
 HNF puede mantenerse y HBPM debe suspenderse 12 horas antes.
 Ante contraindicación o falla, se recomiendan tratamientos dirigidos por cateterismo o embolectomía.
 Contraindicaciones absolutas: stroke hemorrágico, stroke isquémico dentro de 6 meses, SNC neoplasias o daño, cirugía reciente o trauma dentro de 3 semanas, sangrado GI dentro de 1 mes, riesgo conocido de sangrado.
o Filtro VCI: ante contraindicación o RAM TACO, cirugía reciente de SNC u ocular, TEP pese TACO, etc.
o Anticoagulación: mismo esquema que TVP.
→ Trombolisis: i. TEP masivo. Alteplase 100 mg BIC en 2h. HNF puede mantenerse y HBPM debe $ 12h antes.
- Mayor beneficio si es usada durante las primeras 48h. En riesgo intermedio-alto, no mejora la mortalidad y
↑ el riesgo de sangrado intracraneano (x 10 veces) y extracreaneanos
- Ante ci. de trombolisis o falla, se recomiendan ttos dirigidos por cateterismo o embolectom.a (trombo < 5d)
- Ante TEP cr.nico, se hace embolectom.a
Anticoagulación:
 En todo paciente con TVP proximal o TEP sin contraindicación.
o TVP distal: esquema similar, solo 3 meses y evaluar.
o TEP subsegmentario: evaluar TVP proximal residual.
o TEP de bajo riesgo: ambulatorio o alta precoz (5d).
 Contraindicaciones absolutas: sangrado activo (intracraneal o retroperitoneal), cirugía SNC u ocular reciente, HTA maligna.
 En pacientes sin cáncer se sugiere NACO > TACO > HBPM. En pacientes con cáncer HBPM > otros.
 En hospitalizados que puedan requerir trombólisis, tengan ClCr < 30 u obesos severos (140 kg) y en alto riesgo de sangrado), se sugiere partir vía IV: HNF 80 UI/kg en bolo y 18 UI/kg/h para TTPA 50-70 segundos (1.5-1.5 veces el valor normal de laboratorio).
 TACO (acenocumarol y warfarina) y dabigatrán requieren traslape por al menos 5 días. Al iniciarlos se debe iniciar simultáneamente heparina, ya que el efecto es inicialmente procoagulante. Se puede suspender la heparina luego de 2 días consecutivos con INR 2-3.
 En todo paciente se debe anticoagular por al menos 3 meses. En el caso de eventos provocados (ej. cirugía) debe durar 3 meses, en eventos no provocados, en la mayoría será de por vida.
 Profilaxis ETE: > 40 años con ≥ 1 FR, inmovilización crónica, riesgo moderado-alto de ETE, paciente oncológico + 1 FR, pacientes con FR que realizan viajes largos (medidas físicas).
o HNF 5000 UI c/8-12h, enoxaparina
→ Anticoagulaci.n: Mismo esquema que en TVP → HNF (ideal si va a tromb.lisis) y traslape a TACO o NOAC
- Emp.rico ante alta s., mortalidad por TEP vs hemorragia grave (30% vs < 3%)
· Troponinas y pro-BNP → ver sobrecarga de VD (distensión de cardiomiocitos) 
· OJO → proBNP cuesta 100.000 pesos, asi que 
· Anticoagulación:
· HBPM → enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas 
· HNF → 5000 U cada 12 horas
· Generalmente se elige esto, ya que si empeora y necesita trombolisis, se puede revertir. Pacientes AKI, obesos (por biodisponibilidad)
· Traslape:
· Vit-K → necesita 5 días de traslape y control con INR
· NACO → no necesita días de traslape (aunque está hospitalizada se pueden indicar)
Provocado VS espontáneo.
Evaluación del riesgo hemorrágico 
· Score de HAS-BLED
· Alto riesgo: px con 3-6 meses max 
· Bajo riesgo: puede ser indefinido
Anticoagulación 3-6 meses, evaluar riesgo hemorrágico
El enfrentamiento inicial de todo paciente con TEP involucra evaluar el estado hemodinámico. Aquellos pacientes con TEP masivo son candidatos a trombólisis, mientras que los pacientes estables pueden iniciar anticoagulación.
El primer pilar es dar terapia de soporte inicial, evaluando el estado de la vía aérea y la hidratación, con aporte de O2 en caso de desaturación y aporte de fluidos EV en pacientes hipotensos.
El segundo pilar del tratamiento luego del soporte es la anticoagulación, donde existen distintas alternativas:
2. Heparina no fraccionada (HNF): 
· Preferencia en pacientes con obesidad mórbida, desnutrición, falla renal (ClCr < 30) ya que NO requiere ajuste de dosis o en pacientes que van a trombólisis ya que puede mantenerse
· Pacientes en que se requerirá interrumpir dosis (por alto riesgo de sangrado) à tiene antídoto à Protamina
· Dosis:
· Bolo inicial 80 Ul/kg EV, luego BIC 18Ul/kg
· Monitorizar con objetivo TTPK 1,5 - 2,5 VN (TTPA: 50-70s)
3. Heparina de bajo peso molecular (HBPM): 
· Similar eficacia a la HNF, pero con menor tasa de recurrencia, sangrado y mortalidad. 
· Pacientes donde NACO no están disponibles, o si se sospecha mala absorción
oral. 
· Se debe administrar en traslape si se dejará TACO. 
· Administración SC c/12 horas. 
· NO necesita monitorizar con lab. 
· NO en pacientes con falla renal. 
· Enoxaparina 1mg/kg/12h SC
· Dalteparina 100Ul/kg/12h
4. Anticoagulantes orales (TACO) antagonistas de la vitamina K: 
· Al iniciarlos, se debe administrar simultáneamente heparina (HBPM), con un traslape que debe durar 5 días. 
· Esto ya que el efecto anticoagulante aparece al 4to-5to día, inicialmente es procoagulante por su efecto en inhibir proteína C y S que son anticoagulantes naturales (por eso se cubre con heparina)
· Se puede suspender la heparina luego de 2 días consecutivos con INR en rango (objetivo de INR: 2 - 3), no antes del 4to - 5to día. 
· Monitorizar efecto anticoagulante según el INR.
· Los más usados son la Warfarina y el Acenocumarol (Neosintron).
5. Nuevos anticoagulantes orales (NACO): 
· Su ventaja es que NO requiere monitorización. 
· Son VO!!
· Los más usados son:
· Dabigatrán: Inhibe el factor II. 
· Requiere traslape con HBPM igual que los TACO, pero es por al menos 5 días
· Rivaroxabán 15mg (+ barato) Inhibidor del factor X. 
· NO requiere traslape.
· Apixaban: Inhibidor del factor X. Se prefiere en falla renal por tener menor excreción renal, pero NO se puede utilizar en Clr < 30. 
· NO requiere traslape.
Duración TEP provocado
· Suspender 3-6 meses luego de resolver la causa del TEP
Duración TEP NO provocado:
· Si bajo riesgo hemorrágico puede ser indefinida (usar score has-bled)
· Si alto riesgo hemorrágico es hasta 3-6 meses y luego suspender
Dar IBP si alto riesgo de sangrado con los NACO
Otras alternativas de tratamiento en pacientes con TEP son:
· Filtro de VCI: 
· Dispositivo que impide mecánicamente el paso de trombos desde las EEII al pulmón.
· Pacientes con contraindicación para la anticoagulación (hemorragias, etc.), o en algunos casos de TEP recurrente.
· Ej: mi paciente tenía un extenso hematoma en la EID y una TVP, con la anticoagulación le estaba creciendo el hematoma, así que decidieron suspenderla y ponerle un filtro de vena cava inferior.
The only widely accepted and validated indications for vena cava filter placement in patients with venous thromboembolism are an absolute contraindication to therapeutic anticoagulation, complications of anticoagulation, and failure of anticoagulation when there is acute proximal venous thrombosis. 
· Trombólisis: 
· Indicada en TEP masivo. 
· Los agentes trombolíticos más usados son rTPA (Activador tisular del plasminógeno) o estreptokinasa. 
· Puede realizarse de forma sistémica (EV) o in situ (mediante cateterización), con el riesgo de complicaciones hemorrágicas.
· HNF puede mantenerse y HBPM debe suspenderse 12h antes.
· Alteplase 100 mg BIC en 2 horas o Alteplase 50 mg en 15 min (según urgencias, la segunda es igual de efectiva pero menos riesgo de hemorragia) 
· Embolectomía: 
· Pacientes con TEP masivo o submasivo de alto riesgo, si trombólisis está contraindicada o ha fallado. 
Riesgo de sangrado
Recomendaciones
· Riesgo de sangrado a 3 meses <2% (bajo riesgo) à anticoagular
· Riesgo de sangrado a 3 meses >13% (alto riesgo) à no anticoagular
· El resto es por criterio clínico, balance beneficio/riesgo, o algo así
· Estudio de coagulopatías.
Según la guía ESC:
Test de tromboflias (incluyendo anticuerpos antifosfolipidos y anticoagulante lúpico)
· Considerar en pacientes jóvenes (<50 años) con ausencia de factor identificable y sobretodo si tiene fuerte historia familiar de trombosis
Pruebas de anticuerpos antifosfolípidos en personas que han tenido TVP o EP no provocadas si se planea interrumpir el tratamiento anticoagulante, pero tenga en cuenta que estos análisis pueden verse afectados por los anticoagulantes y que puede ser necesario el asesoramiento de un especialista. 
Pruebas de trombofilia hereditaria en personas que han tenido TVP o EP no provocadas y que tienen un familiar de primer grado que ha tenido TVP o EP si se planea suspender el tratamiento anticoagulante, pero tenga en cuenta que estas pruebas pueden verse afectadas por pueden ser necesarios anticoagulantes y el consejo de un especialista. 
· Testeo 5 trombofilias hereditarias (niveles de proteína C, proteína S, antitrombina, factor V Leiden, mutaciones de protrombina)
· Pacientes con ETE que tienen al menos 1 familiar de 1er grado con ETE antes de los 45 años
· Testeo trombofilias hereditarias + sd antifosfolípido en pacientes con ETE que:
· < 45 años 
· Trombosis recurrente
· Trombosis en múltiples venas o trombosis en sitios poco comunes (ej. venas porta, hepática, mesentérica, cerebral)
· Testeo mutaciones JAK2 y paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
· Pacientes con trombosis en venas hepáticas y porta
· Pacientes con historia de necrosis cutánea inducida por Warfarina tienen riesgo de tener deficiencia de proteína C
· Testeo sd antifosfolípidos
· Pacientes con trombosis arterial
PROFILAXIS DE ETE
· Indicación
· > 40a con ≥ 1 FR, 
· inmovilización crónica, 
· riesgo moderado-alto de ETE, 
· pcte oncológico + 1 FR, pctes con FR que realizan viajes largos (SOLO medidas físicas, caminar+medias)
· Medidas mecánicas
· Ambulatorio: Medias elásticas graduadas
· Hospitalario: Medias antitrombóticas, compresión neumática intermitente, deambulación precoz postoperatoria (↓ETE en 50%)
· Medidas farmacológicas
· En pctes hospitalizados, se recomienda usar el score de Padua para decidir tromboprofilaxis. 
· HBPM para Cx de cadera y rodilla (o NAOC, ambos x 30d), pctes c/ Ca + Cx.
· Se recomiendan heparinas en dosis profilácticas (vía subcutánea)
· HNF 5.000 UI/8-12h
· Enoxaparina 40 mg/d
· Dalteparina 5.000 UI/d
· Contraindicación 
· AVE hemorrágico hasta 3od, TC < 100.000, TC↓ por heparina, sangrado activo o ↑ riesgo, TACO con INR en rango, 12h pre-PL, Cx en SNC reciente, HTA grave mal controlada
Profilaxis de TVP/TEP 
· • _No farmacológica: deambulación, elevación de cama 15° (Trendeleburg, reduce 20% incidencia de TVP), medias y compresión intermitente (estos últimos con evidencia limitada). 
• _Farmacológica: evaluar riesgo con score PADUA. En pacientes con osteosíntesis u ortesis articulares se utiliza tromboprofilaxis por 30 días con HBPM o NACOs. o HBPM: enoxaparina 40mg/d SC o dalteparina 5000 UI/d SC. Debe haber ClCr>30. 
o HNF: 5.000 UI SC c/12h (o c/8h si el riesgo es alto). Se puede usar con ClCr<30. 
Seminario
TEP
· HDN inestable 
· Dar 2L, si no responde no insistir
· Trombólisis (implica estar ya con heparina) 
HNF
· Desnutridos u obesos
· Falla renal
NACO
· Reemplazan a heparina?? Ahh, dijo que se puede dar heparina y luego dejarla y usar NACO, o empezar con NACO?
TACO
· Empezar con heparina y traslapar a TACO
Cuanto dura anticoagulación si no desencadenado
· Riesgo hemorrágico
· Si es bajo, indefinida
· Riesgo alto, 3-6 meses y luego suspender
· Score Has-Bled
· 
· 
TTE: transthoracic echocardiogram.
Administration of supplemental oxygen is indicated in patients with PE and SaO2 <90%. 
Si es posible, usar canula nasal de alto flujo
VMI solo si no se puede VMNI
ALTO RIESGO – TRATAMIENTO DE FALLA DERECHA
· Volumen
· Cauteloso
· SF o RL <= 500mL 15-30min
· DVA
· Norepinefrina 0.2-1.0 ug/kg/min
· Dobutamina 2-20ug/kg/min (puede agravar la hipotensiñon si se usa sola sin un vasoconstrictor)
· Soporte circulatorio mecánico
· ECMO à en muy graves
Pacientes de alto e intermedio riesgo
· Deben anticoagularse mientras se esperan los resultados de los exámenes
· Empezar con heparina (HBPM o HNF) o NACO (está demostrado que se puede lograr una acción igual de rápida con los NACO que con heparina)
HBPM
· Se prefiere porque tiene menor riesgo de producir sangrado y trombocitopenia
· CrCl 15-30 à ajustar dosis según TTPA (tiempo parcial de tromboplastina activado)
HNF
· CrCl <30 
· Obesidad severa
NOAC
· Se pueden usar sin monitorizar lab
· Tienen menos interacciones que con los antagonistas de vit K
VKAs
· Cuando inician, deben darse junto con la heparina por al mneos 5 días y solo suspender esta íltima cuando el
INR está entre 2-3 por 2 días seguidos
Therapy for Acute Massive, Submassive, and Low-Risk PE
Resuscitation and medical therapy for acute PE have been reviewed elsewhere.2,3 Patients with objectively confirmed PE and no contraindications should receive prompt and appropriate anticoagulant therapy with subcutaneous low- molecular-weight heparin (LMWH), intravenous or subcu- taneous unfractionated heparin (UFH) with monitoring, unmonitored weight-based subcutaneous UFH, or subcu- taneous fondaparinux. For patients with suspected or confirmed heparin-induced thrombocytopenia, a non– heparin-based anticoagulant, such as danaparoid (not available in the United States), lepirudin, argatroban, or bivalirudin, should be used.114 Patients with intermediate or high clinical probability of PE should be given antico- agulant therapy during the diagnostic workup.2,3 Consid- erations about choice of chronic anticoagulant and dura- 
tion of therapy are reviewed elsewhere.2,3 
UP TO DATE
Si se sospecha TEP, lo primero es estabilizar mientras se hace la evaluación y se esperan los exámenes
La anticoagulación debe inicarse antes de recibir los resultados que confirmen el dx (según riesgo/beneficio y riesgo de sangrado)
· 
· Evaluar estabilidad HDN (de esto depende el enfoque del tratamiento)
· TEP masivo: se presenta con hipotensión (PA <80 durante >15min o una caída de la PAS >40 mmHg, o hipotensión que requiere DVA o evidencia de shock)
· Heodinamicamente estables: la mayoría en su presentación. Enfoque inicial debe centrar se en medidas generales de apoyo mientras se está haciendo el diagnóstico:
· Asegurar accesos venosos periféricos (2?)
· Suplemento O2
· Anticoagulación empírica según sospecha clínica de TEP, riesgo de hemorragia y el tiempo que se van a demorar los tests
· HDN inestables (~8%). Soporte inicial: 
· Reanimación con fluidos
· DVA
· Oxigenación
· Si es necesario, estabilizar vía aérea con VM
· Si luego de esto se vuelven estables y la sospecha de TEP es alta
· Anticoagulación inmediatacon HNF
· Estudios de imagen para dx definitivo (generalmente angioTAC)
En pacientes de sospecha moderada o baja, la anticoagulaci´n empírica depende del tiempo que se demorará en tener los exámenes e imágenes (o sea en confirmar dx)
Terapias iniciales
· Soporte respiratorio
· Dar O2 suplementario para lograr saturación >= 90%
· Hipoxemia grave, colapso hdn o insuficiencia respiratoria à considerar intubación y VM
· Apoyo hemodinámico
· Depende de la PA del paciente y si existe evidencia clínica de hipoperfusión (ej. compromiso de conciencia, disminución de diuresis, llene capilar)
· Pequeños volúmenes: (no debe. Ser mucho por la falla derecha, si es poquito se ha visto que benefician) seguidos de terapia con vasopresores si la perfusión no responde a los fluidos
· Fluidos: SF <=500mL (uptodate dice 500-1000) 
· Vasopresores: si no se reestablece perfusión adecuada con fluidos
· Norepinefrina (el mas utilizado)
· Dopamina y epinefrina: otra alternativa, pero pueden producir taquicardia empeorando la hipotensión
· Dobutamina: se da con noradrenalina al inicio y uego esta ultima se va bajando, debido a que la dobutamina genera un efecto vasodilatador ssistémico que empeora lahipotension 
· Anticoagulación empírica
· Depende de la sospecha, del riesgo hemorrágico y del tiempo en que estarán listos los exámens
· Bajo riesgo de sangrado: considerar anticoagulación empírica en:
· Alta sospecha de TEP (Wells >6)
· Sospecha moderada y que evaluación tardará >4hrs
· Sospecha baja (Wells <2) si la evaluación tardará >24hrs
· Riesgo moderado (1 o más factores de riesgo de la tabla)
· Caso a caso
· Riesgo inaceptablemente? Alto, o que sus tratantes los hayan clasificado como de alto riesgo
· Pacientes con ci absoluta para tto anticoagulante (ej. cs reciente, acv hemorragico) NO DAR EMPIRICA à debe acelerarse evaluación para poder iniciar ttos alternativos si se confirma TEP(ej. filtro vena cava, embolectomía)