CID 2021

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PRESENTACION DE CASO
R1 ANGELA QUISPE ARAGON
HEMATOLOGIA
HNDAC
ANAMNESIS
- Paciente femenina de 50 años de edad, raza blanca.
- ANTECEDENTES:
Fumadora inveterada e hipertensa esencial sin tratamiento regular.
- MOTIVO DE INGRESO:
15 d antes de su admisión en el hospital presentó un cuadro de infección respiratoria alta, lo cual había resuelto parcialmente a su ingreso.
Acude al hospital porque súbitamente comienza a presentar sangrado gingival de moderada intensidad y de tipo espontáneo, además de aparecer lesiones equimóticas en varios sitios de la piel.
EXAMEN FISICO
Marcada palidez cutáneo mucosa, hipertensión arterial sistodiastólica (150/110 mmHg), gingivorragias marcadas y lesiones equimóticas muy acentuadas en las regiones glúteas, antebrazos, piernas, dorso de ambas manos y regiones infraclaviculares fundamentalmente.
Examenes auxiliares:
	HEMOGRAMA	
	LEUCOCITOS	3500
	NEUTROFILOS	280
	EOSINOFILOS	35
	HB	7.6
	PLAQUETAS	30 000
Se decide su ingreso en la unidad de cuidados intermedios
	Tiempo de protrombina (TP) que no coagula al minuto
4
	HEMOGRAMA	
	LEUCOCITOS	3120
	NEUTROFILOS	280
	EOSINOFILOS	35
	HB	6.7
	PLAQUETAS	13000
	PERFIL DE COAGULACION	
	TPPA	65 s
	TP	13 s
	PRODUCTO DEGRADACION FIBRINA	 >40 mg/dl
	FIBRINOGENO	DEFICIT MODERADO
UNIDAD DE CUIDADOS INTERMEDIOS
Creatinina: 0.95 mg/dl 
Eritrosedimentación: 90 mm/h
Glucosa: 126 
Electrocardiograma: presencia de P pulmonar y eje eléctrico hacia la derecha
MIELOGRAMA:
Depresión de las 3 series hematopoyéticas con aumento del número de promielocitos granulares en 50 a 70 %, con bastones de Auer en empalizadas y se observan astillas citoplasmáticas.
Se concluyó como leucemia aguda no linfoblástica, variedad M3. 
Citoquímica: peroxidasa positiva y ácido peryódico de Shift, positivo intenso en forma de mazacote.
-
- TRATAMIENTO:
 Heparina a dosis de 50 mg cada 6 h
 Hemoderivados restitutivos como glóbulos en varias oportunidades, concentrado de plaquetas a razón de 1 unidad por cada 10 kg de peso y crioprecipitado
Una sola dosis de ácido retinoico (ATRA) a 50 mg/m2/d en 2 subdosis ya que esa misma noche pierde súbitamente la conciencia y le comienza una disrritmia respiratoria que le provoca una parada cardiorrespiratoria, de la cual sale con maniobras de reanimación cardiopulmonar.
Se decide acoplar a respirador artificial previa intubación orotraqueal; en esas condiciones es trasladada a UCI, donde el sangrado por la boca se hace más intenso y el grado de toma de conciencia también, luego llega al coma profundo; se plantea la posibilidad de una hemorragia cerebro meníngea.
 El sangrado por los orificios naturales continuaba de moderada intensidad y de forma casi constante, a pesar de las medidas terapéuticas utilizadas, esto provoca hipotensión arterial severa con considerable disminución del gasto cardíaco por hipovolemia y acidosis metabólica, esta última confirmada mediante gasometría arterial con cifras de Ph = 7,29 a 7,32 que se corregían con bicarbonato de sodio a dosis establecidas.
Para mantener cifras tensionales se utilizó glóbulos y aminas adrenérgicas (adrenalina a 0,20 µg/kg/min EV durante 24 h). 
A las 24 h de haber sido trasladada a la UCI fallece con franco sangrado por el tubo orotraqueal y con hemodinamia totalmente inestable.
Los resultados macroscópicos en la necropsia fueron los siguientes:
Hepatomegalia infiltrativa de tipo leucémica.
Sufusiones hemorrágicas subpleurales, epicárdicas y mesentéricas.
Hemotórax, hemopericardio y hematomas extensos en piel.
Abundante sangre en todo el árbol laríngeo tráqueo bronquial.
Cardiomegalia izquierda, ganglios de la cadena lumboaórtica de aspecto hemorrágico, al igual que en el mesenterio. Cistitis hemorrágica. No se realizó disección del cráneo por negación de los familiares.
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
- Afección caracterizada por la activación sistémica de la coagulación  formación de fibrina y depósito intravascular en vasos pequeños/medianos  disfunción orgánica.
- Consumo continuo de plaquetas y proteínas de coagulación  Trombocitopenia y bajas concentraciones de factores de coagulación  hemorrágicas profusas.
PROCESO SISTÉMICO CON EL POTENCIAL DE CAUSAR TROMBOSIS Y HEMORRAGIA
Manifestaciones clinicas asociadas a cid 
diagnostico
Carecemos de una prueba que permita establecer con certeza la existencia de una CID o descartarla. 
• Para diagnosticarla, primero pensarla.
 • Situación clínica (causa probable) 
• Aparición de plaquetopenia no explicable, púrpura o hemorragia (sangrado por 3 ó más sitios anatómicamente no relacionados: babeo por heridas o sitios de punción, equimosis en napa, bullas hemorrágicas, hematomas en el tejido celular subcutáneo) 
• Evidencia de trombosis microvascular: cianosis o isquemia acral (dedos, nariz, orejas), áreas parcheadas de cianosis/lividez en muslos, mamas y rodillas, púrpura necrótica, púrpura fulminans. 
• Laboratorio compatible
Pruebas de laboratorio  :  en pacientes para quienes es obvia una afección subyacente que se sabe que está asociada con la CID, la evaluación de laboratorio generalmente incluye:
●Conteo sanguíneo completo (CBC)
●Revisión del frotis de sangre periférica
●Tiempo de protrombina (PT) y tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT)
●Fibrinógeno
●Dímero D
Los trastornos subyacentes pueden influir en las anomalías esperadas en la DIC y deben considerarse
en la interpretación de los datos de laboratorio.
• No hay un estudio de laboratorio aislado que confirme o descarte el diagnóstico de DIC.