Fisiología Respiratória: Volumen de O2, Curva de Disociación y Hipoxemia

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Fisiología Humana
Trabajo Práctico Nº8
Respiratorio I
Alumnos: 
Rego, Yamila
Salmini, Morena
Teme, María Ángeles
Turina, Abril
Villareal, Matías
1. Elija entre los siguientes, los datos necesarios para obtener el volumen de O2 disuelto en el plasma: 
·  Presión de O2 en el plasma: 100 mmHg 
· Volumen de O2 en sangre: 20 ml/ 100 ml 
· Hemoglobina en sangre: 15 g/ 100 ml 
· Coeficiente de solubilidad del O2: 0,003 
· Diferencia arteriovenosa de O2: 5 ml/ 100 ml
Ley de Henry
Volumen de un gas disuelto en un líquido = coeficiente de solubilidad del gas x presión parcial del gas
Volumen de O2 disuelto en plasma = 0,003 x 100 mmHg
Volumen de O2 disuelto en plasma =0,3 ml O2/dl de plasma
2. Dibuje la curva de disociación de la oxihemoglobina y coloque en la abscisa y ordenada los parámetros correspondientes. Indique qué significado tiene la desviación a izquierda y derecha de la curva y cuáles son los factores que influyen en esa desviación.  (Gráfico 1) 
La curva de disociación de la oxihemoglobina es sigmoidea, esto indica que la Hb a presiones muy bajas de oxígeno, este gas se une con dificultad a la Hb, pero cuando aumenta la presión la formación de oxihemoglobina resulta estimulada. 
Esto se explica por la conformación T-R de la Hb, en su forma desoxigenada las cuatro cadenas de Hb se mantienen estrechamente asociadas y las cadenas α y β se unen por enlaces salinos y adquiere un estado tenso (T) que facilita la expulsión de O2 a los tejidos y dificulta el ascenso de O2 a la cavidad ocupada por el hemo. En este momento de desoxigenación el ion Fe2+ se encuentra desplazado al plano del hemo; pero al ingresar una molécula de O2 a la cavidad del hemo se produce un cambio conformacional en toda la subunidad, que desplaza al Fe2+ al centro del anillo de hemo; lo cual hace que se rompan los enlaces salinos intercatenarios. Este cambio conformacional permite que ingrese O2 a los grupos hemo y estas se tornan más “receptivas” al mismo; así, adquiere una conformación relajada (R) y la consecuencia en la hemoglobina es su oxigenación. Esto se llama efecto cooperativo. 
Un aumento de Pco2 y temperatura o disminución del pH   producen una desviación hacia la derecha de la curva de disociación, esto se denomina efecto Bohr. Aquí, la molécula de Hb adquiere su estado T nuevamente y disminuye la afinidad por el oxígeno. Gracias a este efecto se explica porque la Hb libera oxigeno con más facilidad en los tejidos, donde el CO2 es elevado y el pH más bajo. Otro factor que desvía la curva hacia la derecha es el aumento en las concentraciones de 2,3 DPG, este se encuentra aumentado en los eritrocitos de personas que viven en grandes altitudes, facilitando así la oxigenación de los tejidos. En cambio, una disminución de Pco2 y temperatura, descenso de pH y 2,3 DPG producen una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación.  
3. Pablo Martínez, un niño de 5 años, está internado en la sala de un hospital con diagnóstico de neumonía bacteriana (inflamación de origen infeccioso en los espacios alveolares). Se encuentra sentado en la cama, lúcido, conectado y ligeramente cianótico (la cianosis se produce cuando la concentración de hemoglobina reducida es superior a los 5 g/dl y no es un síntoma precoz de hipoxemia). Los signos vitales son:
· Frecuencia cardíaca: 150 latidos/min. (valor normal para la edad: 100 lat/min).
· Presión arterial: 100/50 mmHg (normal para la edad).
· Temperatura: 39°C.
a. Según el cuadro clínico, ¿Considera usted que el paciente presenta una hipoxemia severa, leve o moderada? Justifique su respuesta considerando los síntomas en cada opción. 
Consideramos que, basándonos en los síntomas, el paciente presenta una hipoxemia moderada, porque, a pesar de que la saturometría inicial es de 85, se encuentra lúcido, por lo tanto, la afección no llegó a afectar el sistema nervioso central, síntoma característico de cuadros severos.
b. ¿Cuáles podrían ser los mecanismos que generan la hipoxemia de este paciente?
En consecuencia, a la infección bacteriana, el intercambio de oxígeno a nivel alveolar en el paciente es deficiente, lo cual produce un desequilibrio entre perfusión y ventilación alveolar.
Lo que ocurre es que hay perfusión, es decir, llega sangre, a alvéolos no ventilados, por lo tanto, el intercambio gaseoso producto de la hematosis no se produce y se vacía sangre no oxigenada al lado izquierdo del corazón, disminuyendo la PaO2.
A su vez, dicho desequilibrio produce hipercapnia, acumulación de CO2, y, por ende, un aumento en la PCO2, lo cual se ve agravado por el estado febril del paciente a su vez ya que por cada ºC más, hay un incremento del 13% la generación de dióxido de carbono (aumento del gasto metabólico en tejidos), lo cual no puede ser compensado debido a la obstrucción alveolar. 
c. Construya un esquema homeostático (estímulo, receptor, centro de control, efector) teniendo en cuenta la fisiopatología y los mecanismos respiratorios compensadores ante el cuadro clínico enunciado. (Gráfico 2)
En este caso, los estímulos son la caída de la PaO2 y el aumento de la PaCO2. Al aumentar el CO2 en sangre, este se transporta, en su mayoría, como HCO3-. Esto es posible gracias a una reacción catalizada por la enzima anhidrasa carbónica en donde se libra en protón; es por esto que junto al aumento de dicho gas también cae el pH sanguíneo, lo cual también funciona como un estímulo. A nivel del SNC, el CO2, ahora alto, difunde por la barrera hematoencefálica, disminuyendo el pH del líquido cefalorraquídeo a su vez. 
Dichos estímulos, son censados por quimiorreceptores: cuerpos aórticos y carotídeos además de los quimiorreceptores bulbares (censan el líquido cefalorraquídeo y el LEC a nivel del SNC). 
Por vía aferente, nervio vago (cuerpo aórtico) y nervio glosofaríngeo (cuerpo carotídeo) la información recibida por los receptores llega al centro de control respiratorio a nivel del tronco encefálico. Este está conformado por el cuerpo de pre- Botzinger (grupo bulbar dorsal- marcapaso respiratorio) y el núcleo bulbar ventral, los cuales se encargan de la inspiración y espiración respectivamente. Además, participa el centro neumotáxico a nivel de la protuberancia anular. 
Por vía eferente, nervio frénico e intercostales, los efectores, es decir, los músculos involucrados en la respiración, van a aumentar la actividad con el objetivo de aumentar la frecuencia respiratoria, por ende, la hematosis y compensar los niveles anormales censados por los quimiorreceptores.
Utilizamos la línea de puntos en el gráfico en el aumento de la hematosis como mecanismo compensatorio y el restablecimiento de los valores, ya que, debido a la afección alveolar el paciente no podrá lograrlo. Por esto se mantiene taquipneico. 
Al administrarle oxígeno con máscara, el paciente comenzó a mejorar y la saturometría de pulso aumentó del registro inicial de 85%, a 95%. La presión arterial de oxígeno es ahora de 90 mmHg. Sin embargo, el paciente aún continúa taquipneico.
d. Sobre la base de los signos vitales enunciados, evalúe si hay alguna medida adicional que pueda tomar para mejorar el estado respiratorio del paciente. 
Se podrían tomar medidas para disminuir la temperatura corporal del paciente, como por ejemplo quitar abrigo o administrar fármacos termostáticos. Si bien los valore de PaO2 se compensaron al administrar oxígeno, la temperatura corporal alta aumenta el gasto metabólico de los tejidos produciendo que se acumule CO2 en los tejidos y, como la afección pulmonar impide la regulación por medio del intercambio gaseoso, esto produce un aumento en la frecuencia cardíaca y mantiene la taquipnea, generando malestar en el paciente. El aumento de la frecuencia respiratoria funciona como un mecanismo compensatorio ante los aumentos en la PaCO2 frente a la temperatura corporal alta. 
e. Si el niño estuviera anémico, ¿se modifican la saturación transcutánea, la PaO2 y/o la entrega de sangre a los tejidos?
Con respecto a la PaO2, esta no se vería modificada ya que es un parámetro que depende del oxígeno disueltoen plasma y no del combinado con hemoglobina.
La saturación transcutánea tampoco estaría modificada ya que es un parámetro expresado en porcentajes, por lo tanto, al variar el valor absoluto de hemoglobina, la relación oxihemoglobina/hemoglobina no se ve afectada. 
Por otro lado, la perfusión tisular si se ve afectada en la anemia, ya que, debido a la deficiencia de hemoglobina, los tejidos reciben una menor cantidad de oxígeno a través de la sangre. Sin embargo, en anemias leves/moderadas, los síntomas, como por ejemplo la *disnea, no son notorios en reposo.
*ahogo o dificultad en la respiración.
4. Teniendo en cuenta las situaciones patológicas enunciadas en el ejercicio anterior, clasifíquelas en uno de los cuatro tipos de hipoxia posibles:
Hipoxia hipóxica
	En este caso la entrega deficiente de oxígeno a los tejidos se debe a una alteración en la ventilación y la difusión alveolo- pulmonar, que, en este caso, es causada por una afección pulmonar (neumonía bacteriana). En consecuencia, la presión de O2 en el aire alveolar es baja y se produce una deficiente entrega de oxígeno a la sangre que llegó a los vasos pulmonares, produciendo que la sangre llegue a los tejidos, pero, con una concentración de oxígeno reducida. Se pueden restablecer los valores normales en la PaO2 administrando oxígeno. 
 
Gráfico 1
Gráfico 2