TOXICOLOGIA exámenes (3)

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Plaga: cualquier organismo que por su densidad de población perjudica bienes, 
cultivos, salud. Una especia crece cuando se rompe el equilibrio en la naturaleza 
y se transforma en plaga. Ejemplo: eliminación de depredadores o vegetación. 
Plaguicida: sustancia o mezcla (natural, sintética o semisintética) que combate o 
destruye una plaga, repele o mitiga, previene o controla. No incluyen ATB o 
vacunas, productos veterinarios o agentes controladores biológicos (virus, 
bacterias, aves). 
Biocida: da idea que mata la vida, por lo que uno se cuidaría. 
CLASIFIACIÓN DE LOS PLAGUICIDAS 
I. Según el organismo que controla: insecticida, fungicida, rodenticida, 
herbicida, etc. Pueden ser por contacto o se pueden absorber por ingestión, 
por inhalación. Los herbicidas e insecticidas son los de mayor importancia. 
II. Según el grupo químico: grupos similares tendrán acciones similares. 
Compuestos organofosforados, compuestos carbamatos, compuestos 
organoclorados, piretroides y piretrinas, derivados del bipiridilo, derivados 
del ácido fenoxiacético, tiocarbamatos, etc. 
III. Según toxicidad aguda (DL50): Ia: extremadamente peligrosos; Ib: 
altamente peligrosos; II: moderadamente peligrosos; III: ligeramente 
peligrosos. 
IV. Según su origen: sintético, semisintético o natural. 
V. Según el estado físico: líquido, polvo, gas y vapor, gránulos, aerosoles, 
cebos. 
VI. Según su persistencia: persistente, poco persistente, no persistente. 
Dosis Letal 50 (DL50): cantidad de sustancia necesaria para matar el 50% de un 
grupo de animales de experimentación. Es una medida de las intoxicaciones 
agudas. A menor DL50, mayor toxicidad. 
Factores que modifican la toxicidad 
I. Sustancia: 
a. Estructura: propiedades fisicoquímicas, actividad biológica, 
persistencia en el ambiente. Determina su acción y la forma en que se 
presenta. No es lo mismo líquido que en gránulos, la mayoría se 
volatiliza a temperatura ambiente. Si se absorbe por contacto dérmico 
hay que tener cuidado con el líquido. 
b. Mezcla: es peor porque no se sabe a qué y cuánto tiempo se está 
expuesto. 
II. Individuo: edad, sexo, estado de salud (control hígado, riñones, proteínas), 
estado nutricional, estado fisiológico (ejemplo embarazo), susceptibilidad 
genética. 
III. Exposición: dosis, duración y frecuencia de exposición, vía (respiratoria es 
la más importante). 
IV. Medio ambiente: temperatura (si de volatilizan ayudan los vientos), 
humedad (se hidrolizan más rápido), hora del día (se fumiga a la tardecita y 
madrugada), administración simultánea con otros químicos. 
Formulación 
I. Principio Activo: parte biológicamente activa. Ejecuta la acción del 
plaguicida. 
II. Aditivos: mejoran la estabilidad o función (cloroformo por ejemplo). Para 
que se expandan mejor, para que cubra toda la hoja, para que abra los 
poros y pueda penetrar. Pueden generar toxicidad por sí mismos, lo que 
más producen es alergia. 
III. Impurezas: por los procesos tecnológicos (isómeros que también tienen 
acción tóxica). 
IV. Diluyente o sustancia transportadora: agua, derivados del petróleo, etc. 
Algunos acuosos, la mayoría son solventes orgánicos. 
Usos 
Doméstico, agrícola, ganadería, industria, jardinería, salud pública, etc. 
Grupos expuestos a los plaguicidas 
Obreros de la fabricación del plaguicida porque están expuestos al producto puro. 
Se ven las intoxicaciones más severas. 
Obreros de la formulación. Transportistas. Cargadores. Distribuidores. 
Bodegueros. Campesinos. Expendedores. Fumigadores. Amas de casa (por el 
lavado de ropa contaminada). Trabajadores de invernaderos, recolectores de 
cosecha. 
Exposición población general 
Aire. Alimentos. Agua. Accidentes tecnológicos. 
Situaciones de Riesgo 
Tránsito por campos en tratamiento. 
Uso de arroyos y ríos contaminados. 
Cercanía a campos. 
Re uso de envases de plaguicidas. 
Consumo de alimentos 
contaminados. 
Plaguicidas domésticos (mal uso). 
Riesgo: probabilidad de que se produzca un daño, a diferencia del peligro se 
puede controlar: 
R= toxicidad x exposición 
Mecanismos de Acción 
Inhibición enzimática. 
Acción sobre canales de Na y Cl 
dependientes de GABA. 
Interferencia en síntesis de ácidos 
nucleicos. 
Acción sobre receptores nicotínicos 
de acetil colina. 
Efectos Agudos 
Aparecen bruscamente. 
Irritación de piel y mucosas. 
Bradicardia y taquicardia. 
Náuseas, vómitos y diarreas. 
SNC y SNP: puede llegar rápido al 
coma. 
Parestesia: adormecimiento de los 
miembros. 
Depresión respiratoria, efectos 
renales. 
Efectos Crónicos 
Por varias exposiciones, a largo plazo, generalmente graves. 
 Neurológicos: neuropatía retardada, cambios de conductas (irritabilidad, 
violencia), lesiones del SNC, neuritis periférica. 
 Trastornos reproductivos: esterilidad en hombres, disminuye índice de 
fertilidad. 
 Efectos cutáneos: dermatitis, cloroacné, porfiria cutánea, reacciones 
fotoalérgicas. 
 Oftalmológicas: atrofia del nervio óptico, cataratas. 
 Neumonitis y fibrosis pumonar. 
 Inmunológicos. 
 Lesiones hepáticas. 
 Cáncer. 
 Teratogénesis. 
 Mutagénesis. 
 En tejido adiposo y leche materna mucho después de la exposición se 
encontró DDT, hexofeno y otros por su persistencia, endosulfán porque se 
acumula en grasa. 
Métodos de Intoxicación (etiología de las intoxicaciones) 
Accidental y suicida. 
Laboral (fabricación, mezcla, aplicación, cosecha, etc.). 
Manipuladores durante las operaciones de rociado. 
Población en general (consumo de alimentos principalmente que contienen 
residuos de plaguicidas). 
 
Los organofosforados constituyen un amplísimo grupo de compuestos de 
síntesis, en general altamente tóxicos, con un precedente en los gases de guerra, 
a menudo conocidos bajo el apelativo de “gases neurotóxicos”, y que se 
desarrollaron de manera especial a partir de la 2da guerra mundial. Las 
propiedades de estos compuestos como insecticidas fueron el motivo de que 
forman parte, como ingredientes activos, de muchos formulados comerciales (en 
los que se integran distintos componentes, para obtener una mayor eficacia del 
ingrediente activo). 
Son derivados de ésteres del ácido fosfórico, poco solubles en agua (apolares) 
y que tienden a disolverse en grasas (liposolubles), lo que facilita la penetración 
por la piel, rica en lípidos. Son poco volátiles (baja presión de vapor). Se 
hidrolizan fácilmente en medio alcalino poco que puedan ser poco persistentes en 
el ambiente (organofosforados y carbamatos). La estabilidad depende del pH, se 
descomponen si es muy ácido o muy alcalino. Son altamente tóxicos. 
Fórmula Estructural General 
La biotransformación del paratión da paraxón que es muy tóxico. 
 
 
 
 
 
R1; R2 → radicales alquilo, metilo o etilo generalmente. Ejemplos: etilparathión, 
metilparathión, molathión, DDVP, etc. 
Mecanismo de Acción 
Los organofosforados inhiben a la acetilcolinesterasa (AchE), enzima que 
descompone y extingue la actividad biológica del neurotransmisor acetilcolina 
(Ach), en colina y ácido acético. 
La Ach actúa sobre receptores nicotínicos y muscarínicos del SNA, SNC y 
SNP en tres sitios: las uniones neutomusculares, las fibras preganglionares del 
simpático, y las pre y postganglionares del parasimpático. 
Los receptores nicotínicos están en la unión neuromuscular y en ganglios 
autónomos, los muscarínicos a nivel postganglionar parasimpático, en músculo 
liso, glándulas exócrinas y corazón. Ambos tipos tienen amplia distribución en el 
SNC, principalmente en el centro cardiorrespiratorio. 
La liberación de e interacción con los receptores centrales y periféricos, inician la 
conducción nerviosa o la contracción muscular, esto finaliza cuando la AchE 
hidroliza el neurotransmisor Ach en colina y ácido acético. 
En el organismo existen dos tipos de AchE: la AchE verdadera (en placa 
neuromuscular, SNC y eritrocitos) y la Pseudocolinesterasa o colinesterasa 
plasmática(plasma, hígado, músculo liso y adipositos). 
Los organofosforados actúan sobre la región activa de la AchE (se une el 
paraxón con la enzima), genera un complejo intermediario transitorio que se 
hidroliza parcialmente con la pérdida del grupo X, quedando una enzima muy 
OXONES 
P 
R1O 
R2O 
O 
O – X 
TIONES 
R1O 
R2O O – X 
P
S 
estable y fosforilada, por eso se los llama inhibidores irreversibles. Esta 
enzima no puede degradar normalmente a la Ach, que aumenta en todos los 
sitios de acción produciendo signos y síntomas muscarínicos y nicotínicos, 
provoca estimulación continua de la actividad eléctrica del SNA, SNC y unión 
neuromuscular. 
 
 
Cuando se une un organofosforado a la enzima, la reacción K2 es rápida pero K3 
extremadamente lenta, a diferencia de los carbamatos donde K3 es rápida, razón 
por la cual, la intoxicación con carbamatos es muchísimo más inocua, y se debe a 
la diferencia en K3. 
Toxicocinética 
los organofosforados se absorben fácilmente por 3 vías: 
inhalatoria, digestiva y cutánea ya que poseen gran liposolubilidad. 
Respiratoria: muy elevada, especialmente con plaguicidas en forma de aerosol 
cuyo ingrediente activo es un gas o pasa fácilmente al estado vapor. 
Digestiva: frecuentemente en casos de suicidios u homicidios o ingestión 
accidental, no tanto en ambiente laboral, excepción si el operario come o fuma sin 
lavarse las manos. 
Cutánea: la toxicidad aguda se evalúa por la DL50, en el caso del parathión varía 
de 0% en arco plantar a 100% en escroto, la temperatura ambiental alta favorece 
esta absorción. (La toxicidad real depende de la rapidez con el ingrediente activo 
sea capaz de alcanzar la circulación general). 
en sangre se unen a diferentes colinesterasas. Las 
concentraciones más elevadas se alcanzan en hígado y riñones pero se 
distribuyen por todo el organismo (órganos) y tejidos. Los más lipófilos pueden 
almacenarse en el tejido graso y nervioso. 
 muchos organofosforados pasan de tiones a oxones, por 
reemplazo de S por O, que son más tóxicos. Ejemplo: el parathión se metaboliza 
en hígado y forma paraoxón, que se une en forma irreversible a las enzimas. La 
conversión se produce principalmente en las enzimas. La conversión produce 
principalmente por los microsomas hepáticos. Luego oxones y tiones se inactivan 
por hidrólisis en la fracción éster produciendo fosfatos alquílicos y fenoles que se 
excretan rápidamente. El catabolismo de los organofosforados sigue 2 fases de 
detoxificación: 
 Reacciones de Fase I: oxidaciones, reducciones, hidrólisis, el compuesto se 
vuelve más o menos tóxico. 
 
Ach AchE – Ach AchE - acetilada 
AchE 
regenerada K1 K2 K3 
AchE 
colina Ácido acético 
 Muy rápida menos rápida (muy rápida) 
 
 Reacciones de Fase II: conjugación, se une a sustancia que lo vuelve más 
hidrosoluble para favorecer la excreción (eliminación). 
La desfosforilación de la enzima inhibida es el paso que limita la formación de 
enzimas libres, es un proceso lento. 
entre el 75-100% de los organofosforados administrados 
vía oral se transforman en compuestos solubles, como alquilos de fosfatos, parte 
se elimina puro en orina (muy alcalina, se encuentra paranitrofenol si hubo 
parathión). También hay eliminación en heces y aire espirado, pero en menor 
proporción atraviesan la placenta y se encuentran en sangre fetal. 
Signos y Síntomas de Intoxicación Aguda 
No toda la sintomatología se debe a la inhibición de la AchE. 
En la intoxicación aguda aparecen entra la 1ra y 2da hora de exposición, si ésta 
es dérmica pueden aparecer varias horas después. Se los conoce como 
Síndromes Colinérgicos que pueden ser muscarínicos o nicotínicos. 
I. Síndrome Muscarínico: por estimulación parasimpática postganglionar. 
Afecta glándulas exócrinas (aumenta sudoración y salivación), ojos (visión 
borrosa, miosis, dificultad de acomodación), tubo digestivo (náuseas, 
vómitos, diarrea), aparato cardiovascular (hipotensión arterial, 
baradicardia), aparato respiratorio (hipertensión bronquial, disnea, tos, 
sibilancias, edema pulmonar). Se pueden compensar con fármacos 
(atropina). 
II. Síndrome Nicotínico: por estimulación de la unión neuromuscular. Hay 
calambres muscularres, debilidad, parálisis, taquicardia, hipertensión, 
PARAXONASA 
(toxificación) 
Liposoluble Más tóxico 
fasciculaciones. No se compensan con fármacos (atención mecánica 
solamente). En corazón a nivel preganglionar: HTA. 
 
Síndrome Neurológico Central: ha y una fase inicial de estimulación y una 
segunda de depresión. Hay ansiedad, cefalea, ataxia, somnolencia, confusión 
mental, irritabilidad, coma con temblor, respiración de Cheyne – Stokes, 
depresión de los centros respiratorios. Se da por síndromes muscarínicos y 
nicotínicos. 
Síndrome Intermedio: parece ser un problema del tratamiento. Para el 
tratamiento se coloca una oxima que saca al organofosforado de la enzima 
(rompe la unión AchE – Ach), se debe colocar antes de las 36-48hs porque la 
enzima envejece. Luego se coloca atropina que se puede colocar siempre y es 
para algunos síntomas. Aparecen trastornos paralíticos, signos neurológicos a las 
24-96hs luego de la crisis colinérgica aguda, son: debilidad muscular (afecta 
principalmente a músculos inervados por los pares craneales y de las 
extremidades), parálisis de los pares craneales. Hay deterioro pre y postsináptico 
de la transmisión neuromuscular. 
Neuropatía Retardada: parece relacionarse con la inhibición de una 
neuroesterasa, luego de sobrevivir a una intoxicación aguda (varios meses 
después). Hay varios disturbios funcionales neurológicos que comienzan en los 
miembros inferiores. La lesión primaria se da por el axón y progresa en dirección 
cefálica. No está relacionado a la AchE, sino a la acción sobre una neuroesterasa 
(esteras neurotóxica). El daño sobre la sustancia mielínica genera neuropatía 
periférica extensa con entumecimiento, dolor y debilidad en extremidades, 
persistentes. Aumenta el calcio intracelular por inhibición de la esterasa 
neuropática. Parestesia bilateral, simetría distal, fundamentalmente en miembros 
inferiores que se puede confundir con neuropatía alcohólica. 
Diagnóstico 
Antecedentes de intoxicación: Con los signos y síntomas del paciente y junto a 
una historia de contacto y de exposición (antecedentes) constituyen un alerta 
para actuar. 
Cuadro clínico del paciente: aparición brusca de sintomatología colinérgica. Es 
una interpretación aguda de la gravedad del cuadro. 
 Tratamiento: prueba diagnóstica de la atropina. Aplicación vía subcutánea, 
luego de 10-15 minutos el paciente no presenta signos de atropismo: 
intoxicación con inhibición de la AchE. Complemento del laboratorio: dosaje 
de pseudocolinesterasa y colinesterasa verdadera (es más exacto pero más 
complicado). 
Laboratorio: ↓ AchE eritrocitaria, ↓ pseudocolinesterasa, es esencial determinar 
la AchE basal. La pseudocolinesterasa eritrocitaria se puede ver afectada por 
otras causas (enfermedad hepática, enfermedad del colágeno, anticonceptivos 
orales, anemia crónica, parasitosis, estrógenos, corticoides, desnutrición, etc.). 
Se determinan glucosa, transaminasas hepáticas, electrolitos, gases en sangre, 
metabolitos en orina por cromatografía gaseosa. 
Tratamiento 
Mantener la vía aérea permeable y proporcionar asistencia ventilatoria. 
Sacar ropa, bañar con agua y jabón, si hubo intoxicación dérmica. 
Lavado gástrico y carbón activado si hay ingestión. 
Anridototerapia: al tratamiento incluye un agente antimuscarínico como atropina 
y reactivados enzimáticos como oximas, que revierte la conjugación entre la 
enzima y el plaguicida. La atropina es necesaria hasta que se den los síntomas 
opuestos (dilatación de papilas, sequedad de mucosas, rubor, taquicardia), no 
actúa sobre receptores nicotínicos, sino que va sobre síndromes muscarínicos.Los reactivadores no reemplazan a loa atropínicos ni la atropina sirve como 
preventiva. 
 
Derivados del pacido carbámico. Son biodegradables (se hidrolizan fácil, se 
eliminan principalmente por fotodegradación por rayos solares y son 
metabolizados por microbios, plantas y animales), no bioacumulables, algunos 
son liposolubles. Son de mediana a baja toxicidad (excepto aldicarb y carbofurán) 
y son inhibidores transitorios – reversibles de la AchE. 
Fórmula Estructural General 
R1 y R2: radicales alquilos, arilos, etc. 
Ejemplos: Aldicarb, Carbofurán, Carbaral, Propoxur, etc. 
 
 
Mecanismo de Acción 
Inhiben sin necesidad de activación metabólica. 
Inhiben a la AchE por carbamilación del polo activo (polo esterásico), el complejo 
formado (carbamato – enzima) es muy inestable y se hidroliza rápido, 
regenerándose la enzima, se produce reactivación espontánea de la misma antes 
de las 24-48hs, el cuadro clínico es mucho más leve que el generado por los 
organofosforados. Los carbamatos no necesitan metabolizarse para poder actuar 
sobre la enzima, como ocurre con los organofosforados. 
R2 N C O R1 
H O 
Primero ocurre la carbamilación de la enzima y eliminación del grupo X, y 
segundo se produce la descarbamilación y generación de la enzima libre. 
Toxcicocinética 
Absorción: por vía respiratoria, cutánea y digestiva (generalmente rápida). 
Biotransformación: son metabolizados en hígado por el sistema de oxidasas de 
función mixta citocromo P450, que los hidroliza a ácidos carbámico. 
Eliminación: por orina, heces y aire espirado. 
Signos y Síntomas 
Los mismos que por organofosforados pero de diferente duración e intensidad del 
efecto tóxico, son más leves y menos intensos (cefaleas, mareos, náuseas, 
vómitos, visión borrosa, aumento de sudor, hipersalivación, fasciculación 
muscular), aparecen más rápido ya que los carbamatos se absorben más rápido 
y se distribuyen inhibiendo rápido a la enzima. En pocos individuos producen 
neurotoxicidad prolongada. No inhiben la neuroesterasa, no producen neuropatía 
retardada ni generan toxicidad retardada. 
Laboratorio 
Actividad de la AchE plasmática disminuída. 
Funcionalidad hepática y renal (enzimas, cretinina). 
Diagnóstico: ver síntomas y signos. 
Tratamiento 
Solo con atropina, las oximas pueden potenciar los efectos del carbamato por 
formación de derivados fosforados o carbamilados (no se recomiendan) y anulen 
la enzima. Si a la enzima se le da tiempo se recupera sola son necesidad de la 
oxima, porque es reversible. 
Las piretrinas son compuestos naturales, tienen propiedades insecticidas y se 
encuentran en el extracto de piretro (mezcla de piretrinas I y II y cinerinas I y II de 
crisantemos). Son poco solubles en agua, inestables ante la luz y el calor, se 
hidrolizan por álcalis. Utilizan derivados del petróleo como disolventes. Son no 
persistentes. 
Lo piretroides son sintéticos o semisintéticos, son ésteres carboxílicos, se 
disuelven mejor en agua y son más persistentes (fórmula química de las 
piretrinas modificadas). 
Ambos se aplican a cosechas, plantas de jardín, espirales, aerosoles, champues. 
Los piretroides son menos solubles y más insecticidas. 
Propiedades 
Baja toxicidad aguda (se metabolizan rápido), poco tóxicos en mamíferos. 
Biodegradables, no acumulables (rápidamente hidrolizados). 
Sensibilizantes: dermatitis, asma, rinitis (propiedades alérgicas). 
Son neurotóxicos a dosis altas (neuropatías, convulsiones). 
Los piretroides han reemplazado ampliamente a las piretrinas vegetales por tener 
gran estabilidad, ser menos volátiles, y de mayor poder insecticida. 
Clasificación 
Tipo I: producen síndrome T (SNP), T de temblor, hiperexcitación, postración y 
alucidez. No tienen grupo α – ciano en su molécula. Ejemplos: alletrina, 
permetrina, tetrametrina, cismetrina. 
Tipo II: producen síndrome CS (SNC), con coreoatetosis y salivación, tienen un 
grupo α – ciano, además hay convulsiones. Ejemplos: cipermetrina, deltametrina, 
fenvalerato, fenpropanato. 
Mecanismo de Acción 
Afectan la activación (apertura) y desactivación (cierre) de los canales de Na y K, 
generando un estado de hiperexcitación. Inhiben canales de Ca y ATPasa de Ca 
y Mg. 
Tipo I: producen descargas neuronales repetidas con prolongado potencial 
negativo, manteniendo abiertos los canales de Na por un periodo corto y no se 
produce una larga despolarización. 
Tipo II: mantienen abiertos los canales de Na por más tiempo, despolarizan el 
potencial de membrana de los axones, disminuyen la amplitud del potencial de 
acción y hay pérdida de la excitabilidad eléctrica, hay falla en la conducción 
eléctrica. 
Toxicocinética 
Absorción: digestiva y respiratoria, dérmica es escasa salvo que esté dañada- 
Distribución: se depositan y se acumulan muy poco (en escasa cantidad). 
Biotransformación: En hígado, se hidrolizan rápido por esterasa inespecíficas, y el 
sistema de la monooxigenasa de los microsomas de los tejidos. 
Eliminación: orina (productos degradados). 
Signos y Síntomas 
Piretrinas: dermatitis de contacto, reacciones respiratorias alérgicas (rinitis, 
hiperactividad bronquial), dificultad respiratoria, temblor, ataxia en grandes 
cantidades. 
Piretroides: rinitis, prurito, vómito, diarrea, neumonitis alérgica, bradicardia, 
cefalea. 
Tratamiento 
Medidas para soporte de funciones vitales y de decontaminación, en caso de 
ingestión lavado gástrico o carbón activado, atropina para controlar sialorrea, 
antihistamínicos para los cuadros alérgicos, diazepan para convulsiones. 
 
Son hidrocarburos clorados, compuestos arilcarboxílicos y heterocíclicos que 
actúan como insecticidas, de ingestión y de contacto, son sintéticos. Fueron 
retirados del mercado por su alte toxicidad, persistencia y degradación lenta. Son 
liposolubles (se depositan en grasas) y muy estables. 
Provocan con frecuencia intoxicaciones crónicas y problemas de residuolidad por 
su persistencia en el ambiente. 
Propiedades Fisicoquímicas 
Baja polaridad, poco solubles en agua. 
Muy estables por su baja degradabilidad (molécula de cloro). 
Estables a la luz solar, humedad, aire y calor. 
Altos coeficientes de partición, se acumulan en materia orgánica del suelo o 
depósitos graoso del hombre, el enlace C – Cl es no polar. 
Sufren procesos de biomagnificación a lo largo de las cadenas tróficas (más 
tóxicos a largo plazo). 
Efectos a largo plazo, atraviesan la barrera placentaria, neurotóxicos para el 
hombre (neuropatías, cáncer, inducción enzimática, mutagénesis, teratogénesis). 
Clasifiación Química 
 DDT (dicloro difenil tricloroetano) y análogos  
 
 Hexaclorociclohexano y análogos (HCH: hexa cloruro hexano; HCB: 
hexacloruro de benceno; lindano). 
 Ciclodienos (aldin, dieldin, andrin). 
 Indanos clorados (clordano, heptaclor, hostatox). 
 Terpenos o confenos policlorados (toxafenos, strobone). 
 Otros clorados (endosulfán, paradiclorobenceno, tetradifán). 
 
Mecanismos de Acción 
Interfieren con el flujo de cationes (Na, Ca, K) a través de las membranas de las 
céluas nerviosas, aumentan la excitabilidad de las neuronas, estimulan SNC. 
DDT  disminuye el transporte de K por los poros, prolongan tiempo de apertura 
de canales de Na, inhiben ATPasa de Na/K y Ca/Mg. 
Ciclodienos  antagonizan la acción del neurotransmisor GABA, inhiben la 
ATPasa Na/K y Ca/Mg (esenciales para el transporte de Ca, se acumula en el 
interior d ela célula nerviosa favoreciendo la liberación de neurotransmisor y 
propagación del estímulo nervioso por el SNC). No hay inhibición por lo que hay 
excesiva excitación. 
Toxicocinética 
Absorción: inhalatoria y gastrointestinal, por piel ciclodienos salvo que esté 
disuelto en grasa y mejore su absorción. 
Distribución: se unen a lipoproteínas, DDT y metabolitos se acumulan en tejido 
adiposo, dieldrin y HCH y heptacloro también. 
Biotransformación:en hígadp, lenta, por enzimas microsomales. Aldir y 
hepatocloro se metabolizan a epóxidos (igual o más tóxicos). 
Eliminación: bilis, heces, orina y leche materna. El lindano origina metabolitos que 
se eliminan vía renal en forma de conjugados glucurónidos, sulfúricos y fenoles 
libres. 
Signos y Síntomas 
Excitabilidad, vértigo,cefalea, naúseas, vómitos, diarreas, hiperestesia y 
parestesias en cara y extremidades, ataxia, temblor, convulsiones, arritmia, 
depresión respiratoria. Si es vaporizable hay irritación de ojos, nariz y orofaringe. 
Efectos Crónicos 
Aldín, dieldrin y endrin: neuropatías periféricas (ciclodienos). 
Hexaclorobenceno: lesiones en piel, hiperpigamentación, opacidad corneal. 
Aldrín y dieldrín: efecto carcinógeno en animales de experimentación. 
DDT: efecto carcinogéno en humanos. Problemas edócrinos, inmunes, alteración 
del sistema nervioso, biomagnificación, ecotoxicidad. 
Lindano: alteraciones hematológicas (hipoplasia o aplasia celular). 
Diagnóstico 
Cromatografía de gases en: orina, sangre, sangre, contenido gástrico y grasas 
(organoclorados o metabolitos). 
Pruebas hepáticas: transferasas para DDT. 
Tratamiento 
Medidas de soporte de las funciones vitales. 
Medidas de decontaminación: lavado gástrico, carbón activado y vómito 
producido (si hay ingestión), lavado de piel y faneras, con agua y jabón, y de 
mucosas con agua y solución salina. 
No hay antídoto específico. 
Diazepan, fenobarbital, pentobarbital sódico si hay convulsiones. 
No se usa atropina, espinefrina, aceites, porque aumenta absorción. 
 
 Organofosforados Organoclorados 
Estabilidad Muy baja elevada 
Persistencia Baja Alta 
Bioacumulación No posee Muy grande 
Toxicidad aguda Alta Baja 
Solubilidad en agua Alta Baja 
Hidrofobicidad baja Alta