INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

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Insuficiencia 
suprarrenal 
ENDOCRINOLOGIA
Insuficiencia 
suprarrenal 
Primaria o 
Enfermedad de 
Addison 
Disminución de 
todas las hormonas 
esteroideas
Destrucción o 
disfunción de la 
corteza suprarrenal
Secundaría o 
Allgrove
Déficit de ACTH por 
la hipófisis 
Hormona liberadora 
de corticotropina
● Poco común 
● 2:1 entre mujeres y hombres 
● Entre la 3 a 5 década de vida 
Enfermedad de Addison 
Se puede acompañar de otros síndromes
autoinmunitarios como el síndrome poli
glandular autoinmunitario tipo 1 (APS-1)
ocasionado por mutación en el cromosoma
21q22.3 – con presencia de anticuerpos para
P450scc, CYP11A1
● Otras mas a considerar son DM,
enfermedad tiroidea autoinmune,
vitíligo.
● Otras causas: 
Hemorragia suprarrenal 
Pacientes crónicos con VIH 
Pacientes con cáncer 
Adrenoleucodistrofia
Tuberculosis – uso de antimicóticos
Deficiencia familiar de glucocorticoide e hipoplasia 
suprarrenal congénita 
Resistencia al cortisol 
Sepsis grave 
Enfermedad de Addison 
Manifestaciones clínicas 
Debilidad, fatiga, anorexia, nauseas, 
vómitos, hiponatremia, hipotensión, 
hipoglucemia, deshidratación, acidosis 
grave, hiperpigmentación, 
hiperpotasemia por deficiencia de 
aldosterona, amenorrea 
Se caracteriza por mareos ortostáticos e
hipotensión
Dolor abdominal, calambres, alteración
del estado de conciencia
Hiponatremia, hiperpotasemia,
linfocitosis, eosinofilia e
hipoglucemia
El cuadro puede ser letal para el
paciente en un periodo de 6 a 48 hrs
sin tratamiento
Crisis suprarrenal aguda Hemorragia suprarrenal 
Anemia normocítica normocrómica, neutropenia, eosinofilia y una linfocitosis
relativa.
Acidosis leve, hiponatremia, hiperpotasemia
Azotemia (deshidratación)
El cortisol plasmático < 3 mcg/100 mL (< 83 nmol/L) a las 8:00 A.M. con
incremento simultáneo de ACTH plasmática casi siempre > 200 pg/mL (44
pmol/L).
Prueba de estimulación con corticotropina (CST) esperando concentración < 18
mcg/100 mL
Datos de laboratorio 
Glándulas suprarrenales pequeñas, no 
calcificadas – autoinmune 
Calcificación – tuberculosis 
Imagenología EKG 
QRS vertical 
Anormalidad del segmento ST 
• No hay presencia de 
hiperpigmentación
• No hay deshidratación o 
hiperpotasemia 
• Artralgias – mialgias 
• Hipoglucemia 
• Choque sin respuesta a 
vasopresores 
Insuficiencia adrenocortical secundaria 
Terapia con glucocorticoide, 
Cushing, hipogonadismo, 
hipotiroidismo
Antecedentes
Niveles bajos de ACTH
Anemia normocítica normocrómica, neutropenia, 
eosinofilia
Prueba de estimulación con corticotropina (CST) 
esperando concentración > 18 mcg/100 mL
Datos de laboratorio 
Tratamiento 
Mantener niveles y 
funcionalidad adecuados 
para los pacientes, en 
situaciones de estrés deben 
de aumentarse las dosis 
• Glucocorticoide: 10 a 25 mg/día de
hidrocortisona dividido en dos o tres partes
• Mineralocorticoides: 50 a 100 mcg de
fludrocortisona al día o DHEA 50 mg/día
• Seguimiento clínico
• Urgencias: uso de glucocorticoide
inyectable
● Hidrocortisona 100 mg IV y luego 50 mg IV c/6 h
● Fludrocortisona 0.1 mg diarios por VO 
● Hipovolemia: glucosa y solución salina 
● Seguimiento del proceso patológico desencadenante de fiebre 
● TX especifico para patología subyacente 
● Derivación a endocrinología 
Tratamiento en crisis