ICTERICIA 4

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Clasificación de las 
Ictericias 
Prehepática: se debe a un incremento en la carga
de bilirrubina que llega al hígado como es en el
caso de la hemólisis o en la disminución de la
capacidad hepática para la conjugación de la
bilirrubina como en el síndrome de Gilbert y
el síndrome de Crigler-Najjar. La bilirrubina
circulante es fundamentalmente la no conjugada y
las transaminasas séricas junto con las fosfatasas
alcalinas están en rango normal. Existe una
hiperbilirrubinemia aislada. La bilirrubina no
conjugada en la circulación se encuentra unida a
la albúmina y no se excreta con la orina.
El aumento de la bilirrubina no conjugada es 
el resultado de que mucha bilirrubina es 
presentada al mecanismo de conjugación 
(destrucción incrementada de glóbulos rojos). 
El incremento en la producción de eritrocitos 
puede ser causada por alteraciones en la 
membrana, enfermedades enzimáticas, 
alteraciones de la hemoglobina y destrucción 
por enfermedades autoinmunes y algunos 
tipos de cáncer. esto produce un incremento 
en el metabolismo del Hem, grandes 
cantidades de bilirrubina, agotamiento de la 
maquinaria de conjugación e ictericia clínica.
Deficiencias en el mismo mecanismo de conjugación
puede producir ictericia en individuos con recambio
de eritrocitos normal. El síndrome de Gilbert es una
deficiencia de uridin difosfato glucuroniltransferasa
que afecta el 10% de la población. Es una condición
benigna que se exacerba con el stress emocional o
físico como en la enfermedad, ejercicio intenso o
ayuno. Elsíndrome de Crigler-Najjar es una variante
más severa de la misma deficiencia enzimática.
Hepática: el daño de los hepatocitos resulta
en una deficiencia para la excreción de la
bilirrubina, la conjugación está preservada. La
bilirrubina soluble en agua refluye a la
circulación y es excretada por la orina. La
química hepática muestra un incremento de
las enzimas hepáticas independientemente
de la causa.
• Posthepática o Colestásica: se debe a la falla 
en que poca cantidad de bilis para alcanzar el 
duodeno, ya sea por la falla específica de 
secreción canalicular o la obstrucción física 
del flujo de bilis a cualquier nivel. 
• Se demuestra un incremento de la bilirrubina 
conjugada, fosfatasa alcalina, gamma 
glutamil transpeptidasa, colesterol total y 
las sales biliares conjugadas. La pérdida de 
sales biliares puede causar esteatorrea y 
malabsorción de calcio y vitaminas solubles.
Fisiopatología
Ictericia
Extrahepática
Se desarrolla si el conducto biliar común es 
ocluido por un cálculo biliar o un tumor. 
La bilirrubina conjugada por los hepatocitos no 
puede circular hacia duodeno.
Por lo tanto esta se acumula en el hígado y entra 
al flujo sanguíneo causando hiperbilirrubinemia.
La bilirrubina conjugada es hidrosoluble y se 
excreta en orina.
Fisiopatología 
Ictericia 
Extrahepática
Hemólisis excesiva de células rojas
El incremento de la bilirrubina no conjugada es 
formada a través del metabolismo del grupo 
hemo por la destrucción de células rojas y excede 
la capacidad de conjugación por el hígado.
Causando niveles elevados de bilirrubina no 
conjugada en sangre.