CELULAS GLIALES

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CÉLULAS GLIALES
TIPOS DE CÉLULAS GLIALES
1. Astrocitos
2. Oligodendrocitos (SNC), céls de Schwann (SNP) mielinizan
3. Microglías (familia de monocitomacrófagos)
FUNCIONES ESTRUCTURALES:
a. Morfgénesis SN
b. Sinaptogénesis y neurogénesis
c. Soporte estructural
d. Aislación neuronas y compartimentalizacióm
FUNCIONES METABÓLICAS
a. Nutrición y mantención: astrocito y oligo/schwann
b. Regulación NT: astrocito
c. Regulación iones: astrocitos y oligodendrocitos/sh
d. Sintesis de NT: astrocitos sintetizan precursores
FUNCIONES REGULADORAS
a. Respuesta inmune innata del SN: microglías
b. Vasomudulacion: astrocito
c. Reparacion y regeneración: todas
d. Promoción sobrevida neuronal: astrocitos y oligodendrocitos
ASTROCITOS
· Más abundantes del cerebro (20-50% volumen ceilar)
· Contacto intimo con todas las estructuras del SN
· Barrera HE
· En nodos de ranvier
· En sinapsis sinapsis tripartita?
· Funciones:
· Estructural: marco organización neuronas
· Regulación de la BHE (inductor de la barrera) y vasomodulación, ya que libera factores angiogénicos 
· Sianptogenesis y neurogenesis: secreta y modifica matriz extrcelular
· Mielinización: secreta factores neurotróficos
· Metabolismo energético: reserva de glicógeno, responsables de producción de lactato
· Regulación iones extracelulares
· Recaptura y participa en síntesis de glutamato
· +Promocion sobrevida por factores neurotróficos
· Modulación enuroinmune pues secreta sustancias moléculas inflamatorias/proifnlamatorias/moduladores con microglía
· Modulacion actividad neuronal también por secreción de moléculas inflamatorias
¿Qué es sinanpsis tripartita?
· Unidad astrocito-neurona 
· El astrocito funciona como fuene de energía, generación de precursores de NT y transportadores?
· Teien canales de potasio que removerán el potasio que se liberó porque la acumulación de K+ en el extracelular, tendremos células que serán más excitables progresivamente se desregularía
· Captura glutamato que se libera por la sinapsis excitatoria 
· Además, metaboliza glutamato y genera precursores de este NT
· Se acoplan astrocitos y generan buffer???
· Generan moléculas como ATP o d-serina, cofactor en NMDA 
Por ejemplo, astrocito tiene receptor de GABA, que al este liberarse, se unirá a ellos también incremento en calcio intracelular liberación de glutamato este actuará a través de la unión a receptores metabo en pre o pro modulará la eficacia en pre liberación (aumentando) o en post (forma detransduccion la puede modificar)
· NO VA A HACER QUE LA SINAPSIS SE VUEVA EXCITATORIA VA A POTENCIAR LA SINAPSIS INHIBITORIA (+ eficiente)
Cambio a distancia porque puede actuar en varias sinapsis por gliotransmisores, moléculas que libera el astrocito que pueden modificar activación sináptica
OLIGODENDROCITO
· Similares a la celula de schwann
· Aislación funcional en axones mielinización 
· Funciones metabolicaS: nutrición y mantención transferencia de sustancias troficas? Interactúan con la neurona
· Generaria inhibición crecieitno axonal encondicioens normales -> participa entonces en generacio de estructura estable para los axones o sea da estabilidad
· A diferencia de la celula de schwann, puede mielinizar más de un axón (la de schwann solo uno)
Si observamos la mielina:
· SNC:
· Proteínas de membrana más comunes: DM20 o PLP responsable de compactación
· MBP su mutación expontanea produce que los ratones tiemblen al perder control motor
· SNP:
· Proteína responsable de la compactación P0 80%
· PMP-22 y Conexina 32 participan en la enfermedad Charcot-Marie-Tooth (enf. Desmielinizante)
· También MBP
Si observamos el nodo de ranvier:
· En SNP: protegido por la misma cél de shcwann
· En SNC: protegido por astrocitos
· En el espacio en el nodo (la parte “desnuda”) hay gran cantidad de canales de Na+ 
· En cambio en la región juxtaparanodal (ya está “protegida” por la región paranodal, que es donde interactua el oligond. Y el axón) hay gran cantidad de canales de K+
Conducción de axones amielínicos:
· También tienen relación con oligodendrocitos un oligod. Envuelve/recubre gran cantidad de axones más delgados 
· El oligodendrocito protege, pero es tan delgada la capa que no hay aislación como en los axones mielínicos
· A dif. De los mielinicos, los canales de Na+ cubren toda la superficie de la célula permanente regeneración de los potenciales de acción con la entrada de Na+? Y salida de K+? se gasta mucha energía para regenerar el potencial de membrana (basal) o sea sacar el Na+ (LO QUE GASTA MUCHA ENERGÍA ES LA BOMBA SODIO POTASIO QUE ESTÁ CONSTANTEMENTE PARA MANTENER GRADIENTE DE AMBOS IONES)
MICROGLÍA 
· Respuesta inmune del SNC (no hay muchas células inmunes del resto del cuerpo)
· Propiedades fagocíticas y secreción de moléculas inflamatorias e inmunes, citoquinas inflamatorias por ej.
· Secretan factores de crecimiento……..
· Los cambios morfológicos de la microglía son importantes 
· En reposo, sus procesos largos (como sus ramas) están censando todo el parénquima cerebral
· Cuando hay enfermedad, se activan y se vuelven “bastones” ADEMÁS SUS PROCESOS SE VAN A ACORTAR Y ENGROSAR, HASTA QUE SE PARECEN A LOS MACRÓFAGOS
· Célula deletérea (que induce daño) ya que pueden pueden sufrir eclosión???? respiratoria???? liberan radicales de oxígeno que son dañinos
· Aún así, son células buenas también xD que responden a daño, activando mecanismos benéficos como: fagocitosis, citoquinas, factores de crec, favorecen maduración cels troncales, modulación microglial… efecto neuroprotector
· Aunque lo deletéreo es que puede, por ejemplo, activación neurotóxica, liberación prostaglandinas, etc efecto neurodegenerativo
· SI ES NEURO PROTECTOR O DEGENERADOR DEPENDE DEL CONTEXTO DONDE SE PRODUCE LA ACTIVACIÓN
· Por ejemplo: 
· Puede eliminar sinapsis anómalas 
· Fortalecer las sinapsis correctas
· Participa cascada de complemento? O sea elimina sinapsis que son marcadas por atrocitos C1q y C3 se unen a sinapsis débiles y las marcan para su aeliminación por la microglía
· Importante en el desarrollo del sistema nervioso ¿Por qué? Porque puede generarse eliminación de sinapsis que sí son necesarias por sobreexpresión de lo que libera la astroglía xD Enfermedades neurodegenerativas
ENTONCES… ¿GLÍA Y ENFERMEDAD SN?
1. Pérdida de función
· Por ejemplo, en las enfermedades desmelinizantes
· O agregados proteicos que deberían destruirse, no se destruyen
2. Función alterada