INFECCIONES VIRALES

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FAMILIA HERPES VIRUS 
Comprende un importante grupo de virus ADN de doble cadena con capacidad para replicarse 
y permanecer en las células en forma latente en el interior del núcleo celular (el ADN viral se 
incorpora a él). 
Diversos factores predisponentes pueden hacer que entren en un ciclo de replicación 
productivo que posibilita la recurrencia. 
De todos los herpesvirus conocidos se han identificado hasta ahora 8 en humanos: 
 
HERPES SIMPLE 1 y 2 
Familia herpesviridae, subfamilia alfaherpesviriae. Poseen una gran afinidad neurológica. 
 
Tipos: 
 HSV-1: infecciones orolabiales, enfermedad ocular y encefalitis herpética. Posee un 80% 
de afinidad por la cabeza. 
 HSV-2: mayor afinidad por lesiones neonatales, genitales y meningitis aséptica. 
Se transmiten por inoculación directa en la piel o mucosas a partir de secreciones infectadas, 
en el caso del VHS 1 a través de saliva u otras secreciones y el VHS 2 por contacto sexual. 
Una vez adquirido se replica en la zona de infección y migra retrógradamente a través de las 
vainas periaxonales de los nervios sensitivos hasta el ganglio sensitivo donde hará la latencia 
para desarrollar posteriormente las recurrencias, las cuales son inducidas por diferentes 
estímulos como traumatismos, estrés, inmunosupresión, radiación ultravioleta. 
Infección primaria Periodo de latencia Infección secundaria o recurrente. 
 
 
Formas de presentación clínica: 
1. Mucocutáneas: 
 Gingivoestomatitis herpética. 
 Herpes labial (recurrente). 
 Eczema herpeticum. 
 Herpes genital. 
 Queratoconjuntivitis herpética: puede producir opacificación corneal. 
 Eritema polimorfo asociado a herpes. 
 Panadizo herpético. 
2. Generalizadas: herpes neonatal. 
3. Neurológicas: encefalitis herpética. 
4. Hepática: hepatitis del embarazo. 
HERPES OROFARÍNGEO 
Causado por el HSV 1. 
La infección primaria ocurre en individuos sin inmunidad previa frente al virus, con un período 
de incubación de 2 a 12 días a partir de los cuales la infección ocurre de forma asintomática en 
la mayoría de los pacientes. 
Es una de las infecciones virales más comunes (afecta al 40% de la población sana. 
Desencadenantes: luz ultravioleta, estrés, traumatismos, cuadros febriles, menstruación 
(herpes indiscreto). 
Localización: en el borde bermellón de los labios, también área perioral, nariz o mejillas. 
Síntomas: malestar general, fiebre, odinofagia, linfadenopatía submandibular y vesículas o 
ulceraciones de pequeño tamaño que comprometen labios, gingiva, paladar y lengua. 
 
Gingivoestomatitis herpética primaria. 
Las lesiones remiten en 2 a 3 semanas. 
Recurrencias: se reactiva el virus desde el ganglio trigeminal ocasionando la aparición de 
vesículas, agrupadas en ramillete, sobre una base eritematosa. Cada episodio dura 7 a 10 días. 
Pródromos: parestesias y dolor 24-48 hs antes. 
 
HERPES GENITAL 
Es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en occidente. 
 La infección primaria ocurre entre los 2 días y las 2 semanas de exposición al virus. 
 Más frecuente en varones. Los más afectados son personas HIV+ y homosexuales. 
 Producido por HSV-2 (80% de los casos). 
 Las lesiones consisten en pápulo vesículas que evolucionan a ulceraciones y costras, con 
dolor local intenso y adenopatías regionales. 
Los pacientes además pueden presentar fiebre, cefaleas, malestar y mialgias. 
Presentación: 
 Forma Primaria; símil a gingivoestomatitis herpética. 
 Recurrente (+ frecuente). 
Localización: vulva, vagina, glande, prepucio, surco balanoprepucial. En ambos sexos se 
pueden localizar en la región perianal y glúteos. 
En las recurrencias las lesiones son de menor intensidad y duración, incluso se pueden 
producir recurrencias asintomáticas que son las responsables de la gran difusión del virus. 
 
HERPES NEONATAL: 
Enfermedad ocasionada por la transmisión vertical del VHS 2. Afecta a recién nacidos cuyas 
madres desarrollaron una primoinfección genital en el momento del parto. 
Se trata de una afección grave, con compromiso cutáneo diseminado así como sistémico, 
ocular, neurológico y multiorgánico. 
 
Diagnóstico diferencial de VHS: 
 Estomatitis aftosa: se presentan como lesiones solitarias o en número reducido en la 
mucosa yugal, sin vesículas asociadas. 
 Eritema multiforme mayor. 
 Síndrome de Stevens-Johnson. 
 Herpangina: afectación de la faringe posterior. 
 Candidiasis oral. 
 Mononucleosis: amigdalitis exudativa, hiperemia difusa en la orofaringe y petequias en el 
paladar duro y blando. 
 Enfermedad de Behçet: aftas orales recurrentes, aftas genitales, uveítis y lesiones 
cutáneas papulopustulosas o similares a las del eritema nudoso. 
 Mucositis inducida por quimioterapia. 
 Traumatismos, chancros sifilíticos, chancroide y linfogranuloma venéreo (diferenciar de 
herpes genital). 
TRATAMIENTO 
 Aciclovir tópico en ungüento al 5% 6 veces al día por 7 días. 
 En primoinfección es útil la administración de Aciclovir vía oral 200 mg veces al día por 7 
días. También se utiliza la vía oral cuando el paciente presenta más de 3 recidivas en el 
año. 
El Aciclovir por vía oral posee mayor eficacia si el cuadro clínico NO tiene una evolución 
mayor a 72 hs. 
Herpes impetiginizado: 
 Local: ácido fusídico o mupirocina dos veces al día por 7-10 días. 
 Sistémica por vía oral. 
Eritema multiforme menor: pápulas en diana + herpes simple. 
HERPES ZOSTER 
La infección primaria de este virus causa la varicela; enfermedad aguda, febril y de curso 
generalmente benigno, más frecuente en niños. 
Varicela: 
Exantema de inicio central con progresión centrífuga y se presenta en brotes sucesivos 
durante 3 a 5 días, acompañados de fiebre, malestar general y compromiso mucoso (oral, 
ocular y genital). 
Erupción de tipo polimorfa: mácula pápula vesícula pústula costra. 
En un mismo momento el paciente va a tener lesiones en distintos estadios. 
 
Recurrencia: 
Luego de la infección primaria el virus persiste en forma latente, acantonado en el SNC y en los 
ganglios sensitivos dorsales, craneales o espinales. 
 
Factores de riesgo: 
 Edad: +frecuente en mayores de 50 años. 
 HIV. 
 Terapia inmunosupresiva. 
Pródromos: parestesias, prurito y/o dolor lancinante en el área correspondiente a 1 a 3 
dermatomas adyacentes. Puede no estar presente. 
Luego de 1-3 días se desarrollan lesiones maculo pápulo vesiculosas agrupadas en ramillete, 
sobre una base eritematosa siguiendo el recorrido del dermatoma involucrado y, de forma 
unilateral. Las vesículas evolucionan a pústulas y posteriormente a costras. 
Complicaciones: 
 Neuralgia posherpética; dolor intenso, continuo o paroxístico que puede durar varios 
meses después de la erupción). 
 Sobreinfección bacteriana. 
 Cicatrización. 
 Afectación oftalmológica: compromiso del trigémino. 
 Síndrome de Ramsey Hunt: zoster auricular con parálisis del VII par craneal. 
En caso de afectación facial, identificar si el dermatoma de la rama oftálmica del 
nervio trigémino está comprometido para derivar a oftalmología. 
DIAGNOSTICO 
 Clínica. 
 Tinción de Tzanck: células gigantes multinucleadas. 
 Cultivo con identificación del virus: útil en pacientes donde las lesiones no sean tan típicas 
(inmunosuprimidos). 
 Elevación de los títulos de anticuerpos. 
Diagnóstico diferencial: 
 Virus herpes simple 1 y 2. 
 Celulitis. 
 Impétigo ampolloso. 
 Dermatitis de contacto. 
 Fitodermatitis. 
TRATAMIENTO: Inhibir la síntesis del ADN viral. 
 Aciclovir vía oral 800 mg, 5 veces día por 1 semana. 
 Famciclovir 750 mg, 1vez al día por 1 semana. 
 Valaciclovir 1 g, 3 veces al día por 1 semana. 
 Penciclovir. 
 
 
PITIRIASIS ROSADA 
Patología frecuente y de curso benigno. Causado por el virus herpes 7. 
Presencia de múltiples lesiones papuloescamosas rosadas. 
 Más común en niños y adultos jóvenes (10-35 años). Más frecuente en mujeres. 
 Se transmite por la saliva. 
 Afecta del cuello hacia laraíz del muslo. 
 No pruriginosa (solo en caso de eccema). 
 El 25% de los casos cursan con una faringoamigdalitis. 
Primero aparece la Placa madre o heráldica eritematosa con un collarete de escamas central, 
la cual dura de 5-7 días y posteriormente aparecen las placas hijas. 
Las formas atípicas son papulares y de afectación distal. 
Diagnóstico diferencial: Lúes!!! 
Es una patología autolimitada no requiere tratamiento. NUNCA tratar con corticoides!! 
 
EXANTEMA SÚBITO 
Sinónimos: Roséola neonatal, exantema súbito, sexta enfermedad. 
Agente causal: herpes virus humano 6. En menor medida tipo 7. 
El virus tiene tropismo por los linfocitos T CD4+, aunque infecta a otras muchas células, 
incluidas las neuronas. 
Vías de contagio: 
 Saliva infectada. 
 Infección perinatal. 
Tras la infección 1° el virus establece una latencia de por vida en linfocitos T CD4+, con el 
consiguiente potencial de reactivación (+ los pacientes inmunodeprimidos). 
Afecta a niños entre los 6 meses y 3 años de vida. 
 
CLÍNICA 
 Período de incubación entre 7 a 15 días, aunque lo usual es que sea de 9-10 días. 
 Fiebre alta con buen estado general (38,9-40,6 °C) que dura 3-5 días, seguida de erupción 
cutánea que aparece a medida que la fiebre comienza a remitir. La erupción cutánea dura 
24-48 h y se desarrolla a veces antes de que la temperatura recupere valores normales. 
 Rash maculoso rosa pálido localizado en tronco, cuello, región retroauricular, cara y 
extremidades distales (+ frecuente). Lesiones circulares o elípticas, de 2-5 mm de 
diámetro y, a veces, rodeadas por un halo blanco. 
 Enantema de pápulas rojas en el paladar blando (manchas de Nagayama), más la 
presencia de úlceras en la úvula y la unión palatoglosa. 
 Otras manifestaciones: edema palpebral, síndromes leves de las vías respiratorias altas, 
inyección de las membranas timpánicas, adenopatía cervical u occipital y fontanela 
anterior prominente. 
Complicaciones: convulsiones febriles (+ frecuente), hepatitis, neumonitis, depresión de 
médula ósea, encefalitis y rechazo de tejidos trasplantados. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO, en caso de duda se pude recurrir a: 
 Pruebas serológicas: anticuerpos IgM indica infección primaria, y un incremento en 4 
veces de la IgG en muestras emparejadas de las fases aguda y convaleciente de la 
enfermedad permite confirmar a posteriori la reactivación del virus. 
 PCR. 
 Cultivo vírico, no se usa con frecuencia. 
Diagnóstico diferencial: 
 Sarampión. 
 Rubéola. 
 Infecciones por enterovirus, adenovirus, VEB y parvovirus. 
 Escarlatina. 
 Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas y enfermedad de Kawasaki. 
TRATAMIENTO: es una enfermedad autolimitada no se dispone de tratamiento específico. 
 
 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
Causado por poxvirus, es un ADN epidermotropo. 
Histología: Hipertrofia e hiperplasia de epidermis. Lobulillos de células epidérmicas agrupadas 
con múltiples cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (cuerpos de molusco). 
Vías de contagio: 
 Contacto directo u objetos contaminados. 
 Contagio interpersonal directo o indirecto. 
La lesión elemental es una pápula de 3 a 6 mm, de superficie lisa, color piel. De forma 
hemisférica, aspecto de cúpula, umbilicadas que presenta un centro blando y áspero que se 
extrae con facilidad. 
 Únicas o múltiples y formas agminadas. 
 Afecta principalmente a niños y adolescentes. 
 Zonas de afectación: Cara, cuello, pliegues axilares, cubitales, regiones perigenital y 
perianal (transmisión sexual). 
 Asociado a eczema atópico (epidermis inmadura), inmunosupresores, HIV. En estos 
últimos, pueden localizarse en todo el tegumento especialmente en la cara (marcador de 
enfermedad avanzada). 
 Se resuelven espontáneamente en 6 a 18 meses aunque en pacientes atópicos o 
inmunocomprometidos pueden ser de evolución más duradera y tórpida. 
 La piel lesionada se reconstituye ad integrum. 
 No afectan a mucosas. 
 Seudosigno de Koebner; por autoinoculación. 
El molusco contagioso es la patología viral más frecuentemente asociada a la 
dermatitis atópica. 
TRATAMIENTO: 
Son autolimitados, se resuelven solos. Aunque se puede utilizar tratamiento adyuvante: 
 Curetaje. 
 Alcohol iodado. 
 Criocirugía. 
 Laser de CO2. 
 Imiquimod tópico. 
 
VERRUGAS 
Son proliferaciones benignas de la piel y la mucosa, consecuencia de la infección por 
papilomavirus (HPV). 
Características: 
 Los papilomavirus humanos se encuentran extendidos en la naturaleza, asociados 
generalmente a lesiones benignas y pertenecen a la familia Papilomaviridae. 
 Infectan células epiteliales (piel y mucosas). 
 ADN virus, con un n° que puede oscilar entre 100-150 (se diferencian mediante el 
parentesco de su secuencia de ADN). 
 Transmisión por contacto directo, autoinoculación y por fómites (rara). 
 El HPV solo infecta a seres humanos. Afectan al 10% de niños y adolescentes. 
 Factores favorecedores: traumatismos (seudofenómeno de Koebner), hiperhidrosis. 
 El PCR posee alta sensibilidad y especificidad para determinar el tipo de HPV. 
 Un subgrupo se ha asociado con el desarrollo de procesos malignos: 16 y 17. 
 Otros subgrupos están asociados a patologías genéticas, especialmente las de gran 
cantidad y difíciles de tratar. 
Patogenia: 
La infección se produce por inoculación del virus dentro de la epidermis viable a través de 
lesiones epiteliales. Existe un periodo de infección subclínica prolongado. 
Producida la infección pueden desarrollarse nuevas verrugas en los sitios de inoculación por 
semanas a meses. 
CLASIFICACION 
Según la predilección regional, histopatológica y biológica se clasifican en: 
 Tipos cutáneos (no genitales): HPV 1, 2, 3, 4. 
 Tipos genitales mucosos: HPV 6, 11, 16, 18, 30 y 33. 
 Tipos aislados en la epidermodisplasia verruciforme: HPV 5, 8. No se puede eliminar el 
virus, generan tumoraciones. 
 
Según la vía de transmisión: 
 Horizontal: + en la infancia. 
 Sexual. 
 Vertical. 
 Perinatal. 
Según localización: 
 Verrugas no genitales: más frecuentes en niños y adultos jóvenes (incidencia del 10%). 
 Verrugas anogenitales: son infrecuentes en niños, se comportan como una enfermedad de 
transmisión sexual. 
En niños las verrugas anogenitales pueden ser por abuso, inoculación del virus durante el parto 
o diseminación secundaria de verrugas cutáneas. Es decir, NO siempre representan abuso 
sexual. 
Los tipos genitales-mucosos también pueden afectar cuello uterino. Pueden ser de alto o bajo 
riesgo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE VERRUGAS 
A. Verrugas comunes: son pápulas o placas cupuliformes, exofíticas e hiperqueratosicas que 
habitualmente se asocian a los VPH-1, 2, 4, 27 o 57. Se localizan en lugares propensos a 
traumatismos; los dedos, superficies dorsales de las manos, rodillas y codos, aunque 
pueden aparecer en cualquier parte de la superficie cutánea. 
Suelen presentar manchas negras punteadas representativas de hemorragia en el estrato 
córneo. 
 
Verrugas de carnicero: pápulas verrugosas extensas o lesiones con forma de coliflor, en áreas 
dorsales, palmares o periungueales de manos y dedos. 
B. Filiformes: elongadas, finas, con hiperqueratosis distal. 
C. Verrugas orales: pápulas pequeñas elevadas blancas en mucosa bucal, gingival, labial, 
lengua o paladar duro. 
 
 
HPV genitoanal en la infancia, conducta clínica: 
 Descartar presencia de verrugas no genitales en el paciente y verrugas en 
contactos directos. 
 Descartar abuso sexual. 
 Descartar otras ITS. 
 Estudiar a la madre (descartar transmisión vertical). 
 En otros niños de la familia: buscar lesiones genitoanales y no genitales. 
 En adultos convivientes estudiar: lesiones genitoanales y no genitales por 
HPV y otras ITS. 
D. Verrugas en uretra: a veces se extienden a vejiga. 
E. Papilomatosis respiratoria laríngea: múltiples verrugas benignas, no invasoras. Ronquera 
y estridor. Afecta a lactantes. 
F. Verrugas cervicales (condilomatosis atípica):planos o ligeramente elevadas visibles en 
colposcopia. 
G. Epidermodisplasia verruciforme: 
Es una enfermedad genética (autosómico recesivo) poco frecuente. Se caracteriza por una 
particular propensión a las infecciones cutáneas por los tipos de VPH del género β que no 
producen lesiones clínicas en personas inmunocompetentes. 
Los pacientes presentan lesiones generalizadas altamente polimorfas: 
 Pápulas generalizadas, aisladas o confluentes, que se asemejan a verrugas planas. 
 Máculas y placas finas, descamadas, rosadas o hipopigmentadas y en gotas, semejantes a 
la pitiriasis versicolor. 
La queratosis actínica aparece después de los 30 años y se transforma lentamente en CE 
invasivo en aproximadamente la mitad de los casos de EV. 
 
VERRUGAS PLANAS VERRUGAS PLANTARES Y 
PALMARES 
VERRUGAS ANOGENITALES 
 Pápulas de techo plano, de 
color piel amarillentas o 
pardas, ligeramente elevadas, 
2-4 mm, escamas escasas. 
 Localizadas en cara, dorso de 
las manos y brazos. 
 Causadas por VPH-3 o 10 y, 
con menor frecuencia, por los 
VPH-28 y 29. 
 
 Pápulas endofíticas gruesas, 
hiperqueratosicas con una 
suave pendiente en los 
laterales y una depresión 
central. 
La mayoría son causados por los 
tipos HPV 1, 2, 27 y 57. 
 Dolorosas a la presión. 
 Recidivantes y frecuentes. 
De difícil resolución. 
 Verrugas en mosaico: por la 
confluencia de las verrugas 
plantares. 
 Verrugas de inclusión 
(planta del pie) son quistes 
plantares en los que se han 
aislado los tipos VPH-4, 60, 
63 y 65. 
“Condilomas acuminados” 
 Pápulas o nódulos epidérmicos 
y dérmicos localizados en el 
periné, genitales, pliegues 
crurales, vagina y ano. 
 De color piel, pardos o 
blanquecinos (especialmente si 
están macerados en áreas 
húmedas). 
 Carecen de la gruesa coraza de 
escamas queratinosas presente 
en las verrugas cutáneas 
 Pueden confluir y formar la 
cresta de gallo. 
 
 
 
Papulosis bowenoide: múltiples pápulas o placas confluentes rojizas pardas en los genitales 
externos, en el periné o en el área perianal. Corresponden a una lesión intraepitelial escamosa 
de alto grado (HSIL) o un CE in situ. 
 
Eritroplasia de Queyrat: se presenta como una placa eritematosa aterciopelada bien 
delimitada en la piel glabra del pene, la vulva o la región perianal y que, histológicamente, es 
una HSIL. 
 
Histopatología: 
Epidermis acantósica con papilomatosis (por acá transcurren los vasos sanguíneos), 
hiperqueratosis y paraqueratosis con presencia de coilocitos = queratinocitos con núcleo 
picnótico y excéntrico). 
Los vasos capilares dérmicos son prominentes y a veces están trombosados (se ven como 
puntos negros). 
DIAGNOSTICO 
 Clínico. 
 Histopatología. 
 Inmunohistoquímica de proteínas estructurales de HPV y PCR. 
 Pruebas de hibridización: en sospecha de HPV oncogénicos. 
Diagnóstico diferencial: 
 Queratosis seborreicas y solares. 
 Nevus. 
 Carcinoma espinocelular. 
 Pápulas de liquen plano. 
 Condilomas sifilíticos, es un condiloma plano a diferencia de las verrugas que son 
acuminados. 
TRATAMIENTO: 
Son autoresolutivos. Depende de la edad del paciente, magnitud y duración de las lesiones, 
estado inmunitario y deseo de ser tratado. 
 Crioterapia con N líquido. 
 Imiquimod: inmunomodulador, ayuda a estimular los linfocitos T para aligerar el proceso 
de resolución. Se utiliza tres veces a la semana con aplicación tópica y se cubre para 
aumentar su absorción. 
 Recina de podofilina tópica: para condilomas acuminados. 
 Queratolíticos: salicílico, láctico, tricloroacético, retinoico. 
 Electrocoagulación: OJO porque evaporizo células que se pueden alojar en otros lugares 
como laringe. 
 Extirpación quirúrgica: se recomienda como última opción y en verrugas plantares. 
SARCOMA DE KAPOSI 
El virus herpes 8 es un virus latente encontrado en prácticamente todas las lesiones de 
cualquier tipo debidas a sarcoma de Kaposi en todo el mundo. 
 
Factores de riesgo: 
 Coito anal receptivo parece aumentar la probabilidad de transmisión. 
 Promiscuidad. 
 Infección por VIH. 
 Madres infectadas. 
El virus infecta células endoteliales de vasos tanto linfáticos como sanguíneos e induce 
reprogramación transcripcional, lo que explica el fenotipo vascular linfático/sanguíneo mixto. 
CLÍNICA 
 Forma clásica: afecta preferentemente a hombres de edad avanzada con ascendencia de 
poblaciones mediterráneas o judía. Afecta preferentemente a las piernas y puede hacerse 
hiperqueratósico o eccematoso; tiende a ser de progresión lenta. 
 Forma endémica africana: afecta sobre todo a hombres y niños de corta edad. Su 
evolución varia de un cuadro de escasa malignidad o localmente agresivo a una variante 
pediátrica adenopático fulminante. 
 Forma asociada a inmunodepresión: habitualmente presenta una distribución de las 
lesiones más amplia, con afectación del tronco, la parte central de la cara, la mucosa oral y 
los órganos internos. 
DIAGNÓSTICO: se confirma por biopsia cutánea de una lesión sospechosa. 
 
 
VIRUS DE EPSTEIN BAR 
El VEB es responsable de un amplio espectro de enfermedades clínicas, tales como 
mononucleosis infecciosa, leucoplasia vellosa oral, hidroa vacciniforme y diversos trastornos 
linfoproliferativos, linfomas (de linfocitos B y T) y otras neoplasias malignas. 
Epidemiología 
 Los picos de incidencia se producen entre 1 y 6 y entre 14 y 20 años. 
 El VEB se correlaciona con el linfoma de Burkitt (en particular con la forma endémica 
africana) y el carcinoma nasofaríngeo. 
Vías de contagio: 
 Saliva infecciosa. 
 Transfusión sanguínea. 
Patogenia: 
El virus infecta con preferencia células epiteliales mucosas y linfocitos B humanos, 
originándose la infección primaria en el epitelio orofaríngeo. 
 
La mononucleosis infecciosa es consecuencia de la replicación vírica activa, que es 
interrumpida por la respuesta inmunitaria del huésped. Luego del periodo agudo, los linfocitos 
B circulantes pueden ser infectados de modo latente por el VEB. Este puede reinfectar más 
tarde el epitelio orofaríngeo, generando reactivación periódica del VEB y diseminación vírica 
durante toda la vida del huésped. 
En pacientes con inmunidad celular deficiente, los linfocitos B infectados pueden 
inmortalizarse y dar lugar a trastornos linfoproliferativos inducidos por el VEB. 
CLÍNICA 
Período de incubación de 30-50 días. 
 Pródromos: cefalea, malestar general y fatiga. 
 Tríada clínica: faringitis, fiebre que dura hasta 10 días y adenopatía (sobre todo cervical). 
 Faringitis exudativa (a menudo con coloración gris-blanquecina). 
 Anorexia, náuseas, vómitos, tos y artralgias. 
 Exantema eritematoso inespecífico (días 4-6). De tipo morbiliforme, urticarial, 
escarlatiniforme, vesicular, similar al eritema multiforme, purpúrico o petequial (unión del 
paladar duro y blando). 
Afecta inicialmente al tronco y las extremidades superiores proximales, con posterior 
extensión a cara y antebrazos. 
 Úlceras genitales. 
Resolución a las 2 o 3 semanas, aunque los síntomas de fatiga y malestar duran a 
veces más. 
Complicaciones: 
 Aumento de tamaño del tejido linfático orofaríngeo. 
 Hepatitis. 
 Trombocitopenia. 
 Anemia hemolítica. 
 Glomerulonefritis. 
 Trastornos del SNC. 
DIAGNÓSTICO: 
 Elevación leve o moderada de las concentraciones de transaminasas hepáticas. 
 Trombocitopenia leve. 
 Linfocitosis absoluta y relativa (hasta 50.000 linfocitos/dl), con un 20-40% de linfocitos 
atípicos. 
 Prueba de anticuerpos heterófilos IgM, o por detección de títulos elevados de 
anticuerpos heterófilos, que alcanzan un orden > 1:40. Son detectables de 1 semana a 1 
mes después del inicio de los síntomas, persistiendo entre 3 y 18 meses. 
 PCR para detectar ADN del VEB en sangre periférica o muestras tisulares. 
Diagnóstico diferencial. 
 Reacción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos. 
 Infección por estreptococos del grupo A. 
 Hepatitis vírica aguda. 
 Toxoplasmosis. 
 Linfoma e infeccionesprimarias por CMV, Virus herpes 6 y VIH. 
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO. El uso de corticoides se reserva solo para casos complicados de 
mononucleosis infecciosa asociados a anemia hemolítica, trombocitopenia grave, insuficiencia 
hepática o adenopatía con afectación de las vías respiratorias.