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HIPERPROLACTINEMIA La hiperprolactinemia, es la alteración hipofisiaria más frecuente. El 13-23% de mujeres con amenorrea presentan hiperprolactinemia y el 30-90% de mujeres hiperprolactinémicas tienen galactorrea. En al menos 30% de las hiperprolactinemias existe evidencia radiológica de tumor hipofisiario. La hiperprolactinemia es más rara en el varón (8% de los hombres con disfunción eréctil). EPIDEMIOLOGÍA 1 CUADRO CLÍNICO 2 OLIGOMENORREA O AMENORREA (ANOVULACIÓN CRÓNICA), GALACTORREA HIRSUTISMO PUBERTAD TARDÍA OSTEOPOROSIS ARRESTO DE LA PUBERTAD CUADRO CLÍNICO 2 DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO, DISFUNCIÓN ERÉCTIL, OLIGOSPERMIA, AZOOSPERMIA, ASTENOZOOSPERMIA, E INFERTILIDAD, PUEDE OCURRIR DISMINUCIÓN DEL VELLO SEXUAL Y DE LA CONSISTENCIA TESTICULAR. ENFOQUE DIAGNÓSTICO 3 DETERMINAR PRL EN SANGRE (“PRL BASAL”) El paciente debe estar en ayunas o haber pasado por lo menos una hora después del último alimento. Tener en cuenta las causas fisiológicas que elevan la prolactina tales como embarazo, el coito, la manipulación de las mamas, etc. Su determinación debe hacerse en un “pool” de muestras, para ello se toman 2 ó 3 muestras de sangre con intervalos de 30’ luego de un reposo de 20’ en el laboratorio Debe realizarse en un laboratorio que lleve un adecuado control de calidad, su determinación requiere cuidado y hay notable variación en los resultados de los diversos laboratorios Debe descartarse la posibilidad de un hipotiroidismo subclínico o manifiesto mediante la determinación TSH y T4 si es 200 ng/ml o más casi siempre es un prolactinoma, si está entre 100 ng/ml y 200 ng/ml hay un 50% de probabilidad que se trate de un tumor, y entre 50 ng/ml y 100 ng/ml la probabilidad es un 25%, sin embargo si la cifra está por debajo de 50 ng/ml no descarta la posibilidad de tumor Alteraciones de la tirotrofina Hipertiroidismo Exceso endógeno o exógeno Más frecuente en mujeres, en la niñez y entre los 20-50 años. Etiopatogenia Enfermedad de Graves-Basedow (más frecuente) Bocio multinodular tóxico (2do + frecuente), es la enf. de Plummer. Adenoma hiperfunsionante Síndrome de Marine-Lenhart (Graves + por lo menos 1 nódulo funcionante). Hipertiroidismo por exceso de yodo Tiroiditis obstructiva Tiroiditis subaguda de De Quervain Manifestaciones clínicas Consulta frecuente: mujer joven. Astenia Pérdida de peso Nerviosismo Palpitaciones Sudoración, intolerancia al calor, piel caliente Temblores Taquicardia, palpitaciones Bocio difuso o tiroides normal Exoftalmos, molestias oculares Hipertiroidismo EXAMEN FÍSICO Exoftalmo, lagoftalmos Piel Hiperpigmentación, caliente Uña Uñas de Plummer: separación de la uña Ptosis palpebral Se puede presentar por parálisis compresiva del III par craneal Temblor distal Se evidencia cuando el Px extiende las manos con los dedos abiertos, colocando una hoja de papel en el dorso. Pulso: taquicardia sinusal Disminución de la fuerza muscular: se explora en decúbito dorsal, pidiendo que se incorpore de la camilla sin apoyarse en sus manos, o que se incorpore de cuclillas, si no puede: Signo de Plumer Hipertiroidismo EXAMEN FÍSICO Cuello Puede haber hipertrofia tiroidea (bocio), aunque el 20% tiene una tiroides normal. Auscultación tiroidea: puede aparecer sonido vascular o frémito a la palpación. Puede haber dos tipos: uno continuo de tono bajo (zumbido venoso) o un murmullo sitólico o diastólico (soplo). Su presencia es un signo patognomónico. Cuando el crecimiento del bocio atraviesa la hendidura torácica se llama subesternal, retroesternal o endotorácica. Puede haber infltración dérmica pretibial (mixedema pretibial) acompañado de dedos en palillo de tambor Diagnóstico Perfil tiroideo Perfil tiroideo: TSH: disminuida T3 y T4: aumentadas TAC cuell y tórax Centollograma Hipotiroidismo Etiopatogenia Puede ser primario: Pérdida funcional: Hashimoto, , radioterapia, tiroidectomía total o subtotal. Defecto en sínteis hormonal: déficit de yodo, errores en la biosíntesis hormonal, fármacos (propiltiouracilo, litio. Primario Terciario Secundario Puede ser sucundario: Pérdida funcional de tejido: adenomas, infecciones. Defectos en biosíntesis: mutaciones en los receptores de TRH, fármacos (bexaroteno, supresión de dosis supresivas de levotiroxina) Puede ser terciario: craneofaringioma, exposición a radiación. Manifestaciones clínicas Aumento de peso o dificultad para adelgazar, cansancio. Sensibilidad al frío Piel seca Caida de cabello Uñas frágiles Edema palpebral matutino Infertilidad o menstruaciones abundantes con coágulos. Puede aparecer después de algún parto. Puede haber antecedentes de trastornos tiroideos. Síntomas Signos Astenia Facies abotagada Aumento de peso, edema Piel fría, seca Caída del cabello Bradicardia Uñas frágiles Bocio o tiroides no palpable Intolerancia al frío Macroglosia Dolores musculares Reflejos lentos artralgias Distensión abdominal Diagnóstico Alteración de ACTH: Sind de Cushing Causas Exposición prolongada a glucorticoides (administración exógena). Es más frecuente en la mujer que en el varón. Síndrome de Cushing Sind de Cushing Producción de cortisol persona normal: 10 – 15 mg/día. Síndrome de Cushing: 400-500mg. Motivo de consulta Aumento de peso inexplicado. Debilidad progresiva (no poder subir un escalón). Presión arterial alta Exceso de vello Sind de Cushing Diagnóstico Medición de cortisol libre urinario, en orina de 24 horas Concentración plasmática de ACTH Normales o altas en síndrome de Cushing dependiente de ACTH Bajas en el Síndrome de Cushing independiente de ACTH (tumores suprarenales) Tomografía y resonancia De apoyo para localizar los tumores hipofisiarios o suprerenales Alteraciones de la gonadotrofinas Hipogonadismo Etiología: Genético, traumático, quirúrgico, infiltrativo, infeccioso, autoinmune, vascular, tumoral o por radiación de la región hipotálamo hipofisaria Amenorrea AMENORREAS Diagnóstico Anamnesis: trastorno psicológico, condiciones de vida, uso de fásrmacos, exceso de actividad deportiva,. Examen físico: hirsutismo, voz grave, incremento de la masa y fuerza muscular, aumento de tamaño del clítoris. Estudios hormonales: niveles basales de LH, FSH Imágenes: TC o RM
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