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Una paciente de 29 años de edad consulta por acné, edemas generalizados, aumento del tamaño de las manos y de los pies, artralgia e hiperhidrosis, de 1 año de evolución. No refiere antecedentes patológicos personales y su menarca fue a los 12 años de edad, sus ciclos son regulares y no recibe ninguna medicación. 
Al examen físico presenta acné moderado en la cara, piel seborreica, edema en las manos, prognatismo y ensanchamiento nasal, con facies acromegálica. Su TA es de 130/90 mmHg, su FC es de 76 lat/min, el peso es de 55 kg, la talla de 1,60 m, y el IMC es de 22 Kg/m2.
Se solicitan estudios hormonales obteniéndose: • IFG-1: 1800 ng/ml (VN: hasta 500 ng/ml). • PRL: 20 ng/ml (VN: 5 – 25 ng/ml). 
• Testosterona total: 0,6 ng/ml (VN: 0,1 – 0,8 ng/ml). • Androstenediona: 2,4 ng/ml (VN: 0,5 – 2,7 ng/ml). • LH: 3,6 mUI/ml (VN: 1 – 13 mUI/ml).
• FSH: 11 mUI/ml (VN: 4 – 13 mUI/ml). 
• TSH: 2 mUI/ml (VN: 0,4 – 4,6 mUI/ml). • T4 total: 7 μg/dl (VN: 4,5 – 12 μg/dl). 
• Cortisol sérico matinal: 19 μg/dl (VN: 5 – 25 μg/dl).
1) ¿Cuál es probable trastorno que presenta la paciente? ¿Cuál es la hormona implicada? 
La paciente probablemente presenta Acromegalia, debido al exceso de GH. Esto se evidencia debido a que en los análisis de laboratorio se observan niveles elavdos de IGF-1. 
2) ¿Qué prueba es necesario realizar para confirmar el diagnóstico? La prueba que se realiza es la SOG (Sobrecarga Oral de Glucosa).
3) Si se le da una sobrecarga con 75 g de glucosa, ¿qué esperaría encontrar como resultado en una persona sana? ¿Y en esta paciente? 
▪ Normal: ↓ GH en sangre. 
▪ Paciente: ↑ GH en sangre. 
4) ¿Cuál es el próximo paso para llega al diagnóstico etiológico de la paciente? 
Debería hacerse una TAC, para detectar la presencia de un adenoma hipofisiario secretor de GH.
La paciente presenta un macroadenoma hipofisiario, con campo visual normal, y se decide realizar cirugía transesfendoidal. 
5) La paciente presenta IGF – 1 de 685 ng/ml a los 3 meses de la cirugía. Se decide el tratamiento farmacológico. ¿Qué fármacos son usados y cómo actúan en este trastorno? 
Se utilizan Análogos de la Somatostatina, como el Octeótrido y el Lanrótido.
Laura de 24 años de edad con antecedentes psiquiátricos importantes se presenta en la sala de Urgencias con un inicio insidioso de cefalea, visión doble y náuseas. Al preguntarle con mayor detalle, menciona que no ha presentado su período menstrual en los últimos 4 meses, pero que ha notado una descarga lechosa de ambos pezones. La prueba de embarazo es negativa. 
1) ¿Qué debe sospecharse? 
Se sospecha que la paciente presenta Hiperprolactinemia, debido a la galactorrea que presenta en ambos pezones. 
En cuanto al Diagnóstico clínico presuntivo:
• Por los antecedentes psiquiátricos, podría ser que la paciente esté tomando medicamentos antipsicóticos que provoquen hiperprolactinemia: Clorpromazina es un Antagonista Dopaminérigo. 
• Por la cefalea, visión doble y náuseas, se sospecha un Prolactinoma, es decir un tumor de hipófisis secretor de Prolactina. 
2) ¿Cómo es que esto explica la amenorrea? 
La Prolactina inhibe a nivel hipotalámico, a las neuronas Hipofisotropas secretoras de GnRH. Por lo tanto se inhibe el Eje Hipotálamo – Hipófisis – Ovarios, lo cual produce amenorrea.
Paciente de sexo femenino de 35 años de edad, consulta por descenso de peso involuntario desde hace 6 meses, junto con astenia, nerviosismo que no cede con diazepam, taquicardia, hiperhidrosis, insomnio, e intolerancia al calor. Su menstruación, que era regular, se suspendió hace 3 meses. Su apetito es voraz aunque igual su peso fue en descenso 
Al examen físico se aprecia una paciente hiperquinética, trémula, con debilidad muscular, piel caliente y sudorosa, con un pulso de 115/min, con proptosis ocular moderada bilateral y con glándula tiroides de peso estimado de 30 g, lobulada, aspecto rugoso. La FR es de 22 resp/min, y su TA es de 155/70 mmHg. En el resto del examen sólo hay temblor de manos y discreto mixedema pretibial bilateral.
Frente a los hallazgos el médico solicita un estudio de laboratorio especial que arroja los siguientes resultados: 
• TSH: 0,01 μUI/ml (VN: 0,2 – 5 μUI/ml). 
• T4: 24 μg/dl (VN: 4,5 – 12,5 μg/dl). 
• T4 libre: 4,2 ng/dl (VN: 0,6 – 1,7 ng/dl). 
• T3: 360 ng/dl (80 – 200 ng/dl). 
1) ¿Cuál es el diagnóstico clínico de la paciente? 
Hipertiroidismo Primario: Enfermedad de Graves (Tirotoxicosis).
Posteriormente se decide el tratamiento con Metilmercaptoimidazol (MMI) por diagnóstico de Tirotoxicosis. 
A las 4 semanas, la paciente vuelve a la consulta con un valor de T4 de 11 μg/ dl. 
2) ¿Cuál es el mecanismo de acción del MMI? 
Inhibición de la TPO, lo cual disminuye la síntesis de T3 y T4. 
3) ¿Pueden existir situaciones en las cuales las hormonas tiroideas se encuentren aumentadas en condiciones eutiroideas y con TSH aumentada? 
Hipertiroidismo Secundario: Adenoma hipofisiario secretor de TSH.
4) ¿Cómo se podría confirmar que el aumento de las hormonas tiroideas se debe a un aumento en la síntesis y no solo una mayor liberación por parte de la glándula? 
Se podría realizar una Gammagrafía tiroidea, en la cual, si hay una mayor síntesis de Hormonas tiroideas, se va a observar una mayor captación de Yodo por parte de la glándula. 
Luego de 1 año de tratamiento continuo, manteniendo la dosis de MMI, la paciente se presenta en la consulta con un aumento de peso considerable desde su última visita, intolerancia al frío, con fatiga persistente, letárgica y con una hipertrofia glandular mayor a la que tenía antes del tratamiento.
5) ¿Por qué la paciente se presenta después de mucho tiempo con los signos y síntomas actuales? 
El MMI produjo un Hipotiroidismo de causa Iatrogénica, es decir que inhibió demasiado los valores de T3 y T4. 
6) ¿Qué niveles de TSH esperaría encontrar en este momento? La TSH debería estar aumentada, debido a que al estar disminuida T3, disminuye el Feedback negativo corto hacia adenohipófisis. 
7) ¿Por qué aumentó el tamaño de la tiroides? 
La TSH elevada estimula la hiperplasia e hipertrofia de las células foliculares.
Datos Personales. 
• Nombre y apellido: Lorena Vega. 
• Edad: 31 años. 
Motivo de Consulta. 
Debilidad y fatiga crecientes, aumento progresivo de peso y amenorrea.
Antecedentes de la Enfermedad Actual. 
La paciente presenta un cuadro de aproximadamente 15 meses de evolución, caracterizado por aumento progresivo de peso a predominio de región abdominal, dorsal y facial, debilidad de miembros inferiores, disnea a moderados esfuerzos, amenorrea de 6 meses seguida por un período menstrual normal y edema en ambas piernas. 
Antecedentes médicos. 
Lorena dice no haber padecido ningún tipo de enfermedad grave antes de la presentación del cuadro clínico. No fuma ni bebe, y no toma ningún medicamento, excepto antiácidos de manera frecuente por ardor estomacal.
Examen Físico. 
Peso de 64,5 Kg, talla de 1,58 m2, PA de 160/100 mmHg, piel delgada, cara redonda, vello facial aumentado, cuello corto, giba dorsal, abdomen globoso con abundante tejido graso, estrías rojo vinoso en abdomen y líneas axilares, edema en ambos maléolos con signo de Godet +. 
1) A partir de los datos, ¿es factible algún diagnóstico presuntivo? • Síndrome o Enfermedad de Cushing. 
• Se descarta Síndrome de Cushing de causa Iatrogénica, debido a que la paciente refiere no consumir ningún medicamento.
2) ¿Qué pruebas podrían ayudarnos a llegar al diagnóstico clínico definitivo? 
a- Análisis de sangre: 
• Cortisol: Si está elevado confirma el Hipercortisolismo. 
• ACTH: Para evaluar la etiología del Cushing (dependiente o independiente de ACTH). 
b- TAC: Para la búsqueda del tumor. 
c- Prueba de supresión con Dexametasona: Para realizar el diagnóstico clínico definitivo.
Paciente de sexo femenino de 62 años de edad, acude a la consulta médica por presentar desde hace 1 año aproximadamente, astenia progresiva y mialgias que se han hecho generalizadas, sin alteración del estado de ánimo ni anorexia, ni trastorno del sueño. Refiere aumento de peso. 
Presenta facies depresiva,con el habla lento y pausado, pero está aseada y arreglada. Aspecto general normonutrida y normohidratada. La TA es de 115/75 mmHg, la FC es de 60 lat/min y el peso es de 83 Kg, que corresponde para su talla a un IMC de 33. 
En cabeza y cuello no se observa bocio, aunque presenta una zona nodular en el lóbulo tiroideo derecho. En el resto de la exploración, incluida exploración neurológica, no se observan otros hallazgos significativos.
Perfil Tiroideo: 
• TSH: 36,5 μUI/ml (VN: 0,2 – 5 μUI/ml). • T4 libre: 0,5 ng/dl (VN: 0,6 – 1,7 ng/dl). • Ac. Anti – TPO: 112 UI/ml (VN: 0 – 34 UI/ml). • Ac. Anti – TG: 79 UI/ml (VN: Hasta 50 UI/ml) 
Hipotiroidismo Primario: Tiroiditis de Hashimoto
Ecografía Tiroidea: Sugestiva de Tiroiditis, con un nódulo linfocitario de 1,6 cm, en polo inferior de lóbulo derecho. 
Gammagrafía Tiroidea: Presencia de nódulo frío. 
PAAF: Compatible con Tiroiditis de Hashimoto. 
Se instauró tratamiento con Levotiroxina. Se hicieron controles periódicos de la TSH hasta que ésta se consiguió estabilizar en 1,17 μUI/ml (VN: 0,2 – 5 μUI/ml), con una dosis de 100 μg/día. con la que está en la actualidad. 
La paciente ha presentado mejoría de sus síntomas asténicos e incluso refiere estar más ágil mentalmente.
Paciente de sexo femenino de 62 años de edad, consulta por su Diabetes tipo 2 que padece desde hace 19 años. Al examen físico se observa una paciente obesa, con estrías rojo vinoso en abdomen y cierto grado de hirsutismo. La TA es de 155/85 mmHg. 
Se le solicitó una radiografía de columna por presentar cierto grado de dolor al efectuar sus quehaceres domésticos. En la Rx se observan lesiones compatibles con osteoporosis en la región lumbar.
Laboratorio: 
• Hematocrito: 42%. 
• Leucocitos: 7.200/mm3. 
• Glucosa: 323 mg/dl. 
• Urea: 0,35 g/l. 
• Colesterol total: 270 mg/dl. 
Perfil Tiroideo: 
• TSH: 3,56 μUI/ml (VN: 0,2 – 5 μUI/ml). • T4: 5,9 μg/dl (VN: 4,5 – 12,5 μg/dl).
Perfil suprarrenal: 
• Cortisol: 62 µg/mL (VN: 3 – 31 μg/ml). 
• ACTH en sangre: 148 pg/ml (VN: Hasta 52 pg/ml). 
1) ¿Cuál es su diagnóstico clínico Presuntivo? 
• Enfermedad de Cushing: Tumor de hipófisis secretor de ACTH. 
• Síndrome de Cushing: Tumor ectópico (cáncer de colon o pulmón) secretor de ACTH. 
Se diagnostica posteriormente un tumor hipofisiario y se realiza una cirugía transesfenoidal.
Juan de 52 años, tiene la cara redonda, acné y un prominente cúmulo de grasa en la parte posterior de su cuello. El paciente se queja de que está muy débil para cortar el césped de su casa. Su glucemia en ayunas es de 170 mg/dL. La concentración de cortisol plasmático es de 62 µg/mL (intervalo de referencia: 3 a 31 µg/mL). Sus valores de ACTH plasmática son de 0 pg/mL (intervalo de referencia: 0 a 100 pg/mL). En este caso, ¿cuál sería el diagnóstico más probable? 
a- Un tumor secretorio en la pituitaria anterior. 
b- Diabetes mellitus no dependiente de insulina. 
c- Diabetes mellitus insulinodependiente. 
d- Un tumor secretorio de la corteza suprarrenal.
Juan de 45 años presenta hipotensión arterial, deshidratación, hiperpotasemia y piel bronceada aunque nunca ha tomado sol ni se expone a fuentes de radiación como camas solares. Todos estos efectos probablemente se deben al incremento de: 
a- Aldosterona. 
b- Somatostatina. 
c- ACTH. 
d- Cortisol.

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