HIPER E HIPO ALDOSTERONISMO

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HIPERALDOSTERONISMO
HIPERALDOSTERONISMO
El HAP  exceso se secreción autónoma de aldosterona por la glándula suprarrenal. 
Prevalencia >10% en los pacientes con hipertensión arterial.
En el HAS el estímulo para la secreción de aldosterona es extrasuprarrenal.
Dx diferencial: otros estados de hipermineralocorticismo
ETIOLOGÍA 
++R, -Na, <Vol, <FSR
60&, mujer, ed1/2
HAF 1, “Sutherland”
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DATOS DE LABORATORIO
Hipopotasemia (<3 mEq/l)
60% K normal
IO glucosa
Grave: hipoMg
Eliminación exagerada de K en orina
Hipernatremia (retención de Na, pérdida de H2O)
Alcalosis metabólica (pérdidas urinarias de H+ y aumento reabs. H3CO4- por HipoK)
pH neutro o alcalino (excesiva eliminación H3CO4- y amonio)
Secreción de GC y andrógenos normales
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
HIPOALDOSTERONISMO
ETIOLOGÍA
Caracterizado por hiperpotasemia que suele empeorar en las situaciones de restricción salina (incapaz de aumentar secreción aldosterona)
Déficit aislado de síntesis de aldosterona con producción normal de cortisol:
Déficit de renina o hiporreninismo
Defectos enzimáticos suprarrenales o hereditarios
Hipoaldosteronismo transitorio
Administración prolongada de heparina (- renina)
Síndrome de hipoaldosteronimso hiperreninémico (pctes críticamente enfermos  >mortalidad)
HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO (Acidosis tubular tipo IV)
Hipoaldosteronismo aislado – déficit renina
<75%: nefropatía diabética
Hiperpotasemia y acidosis metabólica desproporcionada con el grado de IR
Patogenia desconocida, trastorno renal
Dx:: demostrar incapacidad de renina y aldosterona tras cambios posturales y depleción de volumen (test deambulación + furosemida)
Tratamiento: (hiperK) dependiente de TA. Restricción dietética de K, si HTA: furosemida, si no HTA: fludrocortisona
Gracias.