HISTORIA CLÍNICA NEUROLÓGICA

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LA HISTORIA NEUROLÓGICA
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▶	EDAD
Algunas manifestaciones son características de ciertas edades.
Epilepsia: las crisis de ausencia (episodios de interrupción de la
conciencia con mirada fija de breves segundos de duración) son característicos de los niños de edad escolar (6 a 12 años)
La epilepsia benigna del adolescente con puntas rolándicas (crisis de inconsciencia con sacudidas mioclónicas) desaparece en la juventud.
Las crisis tónico- clónicas generalizadas del gran mal suelen iniciarse en la infancia o en la adolescencia y, en ocasiones se acompañan de alteraciones de la esfera cognitiva, como dificultades de aprendizaje o retardo mental.
Las encefalopatías epilépticas (enfermedades con epilepsia grave y eventual retardo mental)
Síndrome de West
Síndrome de Lennox- Gastaut
Espasmos infantiles/ 1er año
Epilepsia refractaria con retardo mental y manifestaciones psiquiátricas de la edad preescolar
Convulsiones febriles
comunes, 5meses – 5 años Prevalencia familiar/ persistencia
en adultez
La aparición de crisis epilépticas en adulto en un Px sin antecedentes
Sospecha de una enfermedad neurológica grave (p.ej. Tumor cerebral)
TC o RM de encéfalo
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Cefalea
Migraña o jaqueca
En adultez, pero su inicio suele producirse en la adolescencia o en la niñez, con crisis de cefalea con aura o sin aura, síntomas acompañantes y prevalencia familiar alta
Frecuente motivo de consulta
Neuralgia del trigémino
Enfermedad dolorosa frecuente y casi exclusiva de pacientes añosos, salvo en casos que se trate de una manifestación de Esclerosis Múltiple, que prevalece en edades de la adultez temprano.
Px con cefalea crónica pero con cambios en las características de sus crisis
Buscar una causa secundaria (hemorragia
subaracnoidea, tumor o meningitis)
Punción lumbar, TC o RM
Enfermedades cerebrovasculares	4
Características de la adultez
Hay casos de enfermedades de origen familiar en las que aparecen en edades más juveniles.
Las hemorragias subaracnoideas producidas por ruptura de aneurismas cerebrales congénitos aparecen generalmente antes de los 50 años
Neuropatías periféricas
Frecuentes: Diabética y alcohólica
Las neuropatías hereditarias suelen verse en edades infantojuveniles, cuando los pacientes notan cambios en la estructura de los pies “pie cavo”, trastornos para caminar y correr por el steppage (debilidad para levantar la punta del pie) con caídas frecuentes, y atrofia muscular en las piernas.
En los casos dominantes, los padres tienen igual signosintomatología clínica.
Más frecuente en adulto, Dx tiempo después.
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Miopatías
Las distrofias musculares (hereditarias del m. esquelético) comienzan en la infancia con diferente prevalencia y con mayor (DM de Duchenne) o menor (DM de Becker) severidad clínica.
Enfermedad de Steinert (distrofia motónica)
Enfermedad de Parkinson y transtornos del movimiento
Px > 55 a	Formas juveniles: hereditario	Presencia de otras Enf. Hereditarias con manifestaciones similares
Enfermedad de Wilson
Enfermedad de Huntington
Trastorno hereditario del metabolismo del Cu.
Déficit de la ceruloplasmina.
Manifestaciones: Cerebrales (Sd. Neurológico con rigidez y acinesia
o distonía) y hepáticas.
Trastorno hereditario.
Manifestaciones: Psiquiátricas y
neurológicas (corea, demencia).
Comienzo: juventud y con menor edad y mayor gravedad en las
sucesivas generaciones.
Corea de Sydenham
-	Trastorno vinculado con la inf. estreptocócica y la fiebre reumática.
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Miastenia
Miastenia grave
Trastorno con fatiga anormal del músculo.
Prevalencia: mujeres (jóvenes o adolescentes) y varones adultos mayores (timoma)*
Demencia
Enf. Alzheimer
Px con edad avanzada, senil.
Hay casos hereditarios, inicia
tempranamente (45 y 55 años)
Existen formas de demencias rápidamente progresivas que ocurren en la edad media de la vida, cuya aparición obliga a descartar enfermedades:
Enfermedades desmielinizantes
La esclerosis múltiple, con lesiones desmielinizantes diseminadas en el SNC.
Aparición más frecuente: mujeres jóvenes
hematoma subdural, hipotiroidismo, tumores, hidrocefalia normotensiva).
Infección por priones
Enfermedades tratables
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▶	SEXO
Debe tenerse en cuenta para realizar el Dx de determinadas patologías.
▶	PROFESIÓN Y OCUPACIÓN HABITUAL
Puede adquirir relevancia diagnóstica en individuos que trabajan en el sector industrial
Exposición a sustancias
Cuadros neurológicos de diversa característica y gravedad
Intoxicación por
plomo
Manifestaciones conductuales, neuropatía
periférica y Sd. Similar a la ELA.
Pilas o pinturas
Intoxicación por
mercurio
Genera trastornos psiquiátricos
Intoxicación por
manganeso
Cuadros parkisonianos
Monóxido de
carbono
Confusión, astenia y déficit de memoria
Insecticidas organofosforados
Afectan la placa neuromuscular y conllevan trastornos del ánimo
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HTA, diabetes, obesidad, Dislipidemia, tabaquismo (ECV)
Consumo de alcohol o diabetes (neuropatías)
Sintomatología parkisoniana
Endocrinopatías (hipotiroidismo, T. paratiroideos, encefalopatía de Hashimoto)
Antecedentes farmacológicos (síntomas nerviosos periféricos- antirretrovirales, temblor- salbutamol, miopatía- estatinas)
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HÁBITOS
Asociado con neuropatías y encefalopatías como el Sd. De Korsakoff
CONSUMO DE ALCOHOL
CONSUMO DE TABACO
Factor de riesgo para ECV
En menor medida asociado con Enf. Parkinson
CONSUMO DE
DROGAS
Favorecen al desarrollo de ECV
Puede estar vinculado también con la hipovitaminosis B1 (relación con alcohol y déficit nutricional)
Hábitos nutricionales:
Adelgazamiento (relación: enf.
Neoplásicas o demencias primarias)
Alteraciones del tránsito intestinal: Estreñimiento (relación: inicio de Enf. Parkinson)
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PACIENTES CON PADRES SANOS
Herencia autosómica recesiva o recesiva ligada al X: Enfermedad de Wilson, enf. Parkinson hereditaria, distrofia muscular de Duchenne.
PACIENTES CON PADRES AFECTADOS
Herencia dominante: Enf. Huntington, distrofia miotónica de Steinert.
PACIENTES CON ANTECEDENTES DE FAMILIARES AFECTADOS EN VARIAS GENERACIONES
Clara afectación familiar: migraña, epilepsia familiar, convulsiones febriles.
EXAMEN GENERAL DEL PACIENTE
▶	Apariencia general: Crucial importancia.
▶	¿Qué se debe buscar? Manifestaciones de enfermedades agudas y crónicas, en especial:
fiebre
dolor
astenia
▶	¿Qué más se debe evaluar? Presencia de signos de:
Pérdida de peso
Emaciación o caquexia
Apariencia de debilidad o
disminución de fuerza
▶	¿Qué más se debe evaluar? El estado de conciencia para poder evaluar las respuestas del
paciente.
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CONCIENCIA
Correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad perceptiva y emocional actual y de su pasado
Permite la proyección ponderada al futuro, que se caracteriza por actos significativos de conducta
Funcionamiento adecuado y armónico de la totalidad del SN (en particular del TE y HC)
NIVEL DE CONCIENCIA
CONTENIDO DE CONCIENCIA
Desde el punto de vista semiológico:
Aspecto cuantitativo
Aspecto cualitativo
▶	“Estar consciente con”
▶	Requiere funcionamiento normal del TE (sustancia reticular)
▶	“Estar consciente de”
▶	Necesita de la integridad de los HC
▶	vigilia (nivel más alto- px despierto), somnoliento (mayor deterioro), estupor (px dormido pero despierta transitoriamente con estímulo nociceptivo) y coma (no despierta).
▶	Orientación autopsíquica: correcto conocimiento de quién es e incluye historia personal.
▶	Orientación alopsíquica: reconocimiento de los demás, orientación espacial y temporal.
Se evalúa mediante la inspección
Diálogo
con el Px
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LUCIDEZ
Implica que el Px orientado autosíquicamente y alopsíquicamente.
Estado óptimo de nivel y contenido de la conciencia.
OBNUBILACIÓN
Reducción del contenido de conciencia
Caracterizado: disminución de la atención (la más vulnerable es la voluntaria), discreto deterioro de la memoria.
CONFUSIÓN
Alteración de los contenidos de la conciencia.
Su nivel de concienciaes la vigilia pero caracterizado por un marcado déficit en la orientación autopsíquica pero en especial alopsíquica.
Déficit de atención, amnesia en algunos casos. Px ansioso, a menudo aterrorizado o agresivo.
Examen de funciones cerebrales superiores
SOPOR: El paciente está dormido y al despertar luego del estímulo, existe tendencia a caer en el sueño nuevamente.
De acuerdo a la intensidad del estímulo requerido para adquirir vigilia, se clasifica en :
sopor superficial (despierta ante estímulo verbal),
sopor medio (despierta ante estímulo táctil),
sopor profundo (despierta ante estímulo doloroso).
COMA: El paciente NO despierta al estímulo doloroso, NO abre los ojos.
Ocasionalmente puede tener una respuesta motora reactiva, por ej. mover una extremidad, pero no es una respuesta integrada, es decir, el movimiento no tiene el propósito de retirar la mano del examinador que le genera el dolor.
 	
ATENCIÓN
 	

Examen de funciones cerebrales
superiores
ATENCIÓN
Es una función en virtud de la cual un estímulo o un objeto se sitúa en el foco de la conciencia, distinguiéndose con precisión del resto, por desplazamiento, por atenuación o por inhibición de estímulos irrelevantes.
Atención espontánea:
Es la solicitada por valores intrínsecos del estímulo en relación con las necesidades ó intereses del organismo
Atención voluntaria:
Aquí	media	una	decisión	del	sujeto	para
movilizarla, focalizarla y mantener la atención.
PARA SU EXPLORACIÓN BÁSICA, SE HACEN TRES PRUEBAS:
Dar un texto al paciente, y solicitar que tache por ejemplo todas las letras r.
Se hace restar 7 por vez, a partir del número 70. 3-Dibujos progresivos y en etapas.
Se observan en compromisos prefrontales y parietales posteriores de distinta etiología, tales como secuelas anóxicas- isquemicas perinatales y hoy constituyen la principal causa de consulta neurológica en la edad escolar (déficit atencionales que interfieren el proceso enseñanza-aprendizaje, disfunción cerebral mínima,etc.)
 	

MEMORIA
La memoria se la define como la facultad del cerebro que permite registrar experiencias nuevas, y recordar otras pasadas.
Se pueden distinguir varias fases o secuencias:
Aprendizaje. Recepción y registro sensorial de la información
Almacenamiento: Computa su codificación cerebral
Recuerdo: (evocación, y reconocimiento)
A.INMEDIATA: oscila entre 30 á 60 segundos. Se recita una serie de dígitos que se hace lenta-mente uno por segundo) y al cabo de un minuto se le pide que recuerde. Lo normal es recordar 5 ó más dígitos.
En general esta actividad es interferida en las lesiones de los lóbulos prefrontales
B.RECIENTE:
Se prolonga por minutos u horas. En la práctica se le dicen cinco palabras no vinculables y al cabo de 5 ó l0 minutos se le pide que repita. También se puede usar un relato de actividades que cumplió. Tal como preguntar qué actividad realizó el día de ayer, que comió, etc. Para su exploración se disponen de varios test.
Este tipo de memoria está alterado en las encefalopatías tóxicas, en ciertas demencias, traumatismos encéfalo- craneanos.
C.REMOTA:
Es la que se extiende a períodos más o menos lejanos de la vida del paciente y en general, en las lesiones degenerativas más se conserva (ley de regresión de Ribot). Sus límites no son rígidos.
 	
LENGUAJE Y HABLA
El lenguaje es un código de sonidos ó gráficos que sirven para la comunicación social entre los seres
humanos.
El médico general puede encontrarse ante cuatro situaciones de alteraciones del lenguaje y habla:
AFASIA: Pérdida o trastorno de la producción, comprensión, o ambas cosas del lenguaje hablado ó escrito, causada por lesiones encefálicas adquiridas
CONFUSION - DELIRIO – DEMENCIA: Producen trastornos inespecíficos del habla y del lenguaje en caso de enfermedades que afectan las funciones mentales superiores.
DISARTRIAS - ANARTRIAS: Son defectos en la articulación ,con funciones mentales, comprensión y memoria de palabras normales. Este trastorno motor afecta la musculatura de la articulación, ya sea por parálisis, rigidez o espasmos repetitivos.
AFONIA - DISFONÍA: Pérdida de la voz a causa de trastornos de la laringe o su inervación, habitualmente de origen inflamatorio.

Los tipos más frecuentes de afasia son:
Afasia total o global
El paciente no habla, no entiende, y suele estar hemipléjico. Se presenta en infartos del territorio de la cerebral media.
Afasia de expresión tipo Brocca
Grave afectación del lenguaje espontáneo, pero con conservación de la comprensión
Afasia de comprensión o de Wernicke
Aquí el lenguaje oral es fluido, incluso logorreico. El defecto radica en el profundo lenguaje semántico generado por la aparición de parafasias. Es un lenguaje incomprensible. En oportunidades se acompañan de hemianopsias por compromiso delas radiaciones ópticas.
Afasia nominativa:
Donde se destaca la dificultad para nominar los objetos. Por el tipo de servicio asistencial donde tiene sede la cátedra, la vemos frecuentemente.

PRAXIA
Se entiende por tal la capacidad de ejecutar movimientos aprendidos, simples o complejos, en respuesta a estímulos
apropiados, visuales o verbales.
Apraxia por el contrario, es la incapacidad de realizar estas actividades en ausencia de parálisis motora, trastornos del tono ó postura, y /o déficit sensitivo.
El examen de esta función se hace
1.- Solicitando gestos:
Que respondan a órdenes (saludo militar, peinarse, lanzar un beso, chasquear la lengua, etc.)
Que responden a imitaciones de los gestos que realiza el examinador. (entrecruzar brazos, cruzar las piernas, etc.)
2.- Valorando la habilidad para manejar objetos conocidos
Prender un cigarrillo· vestirse-desvestirse
Utilizar un lápiz para realizar un dibujo ó esquema.
Apraxia ideo motora
Apraxia ideatoria
Apraxia constructiva
Apraxia del vestir
Apraxia de la marcha

GNOSIA
Se denomina así al conocimiento obtenido por medio de la elaboración de experiencias senso-riales .
Agnosias táctiles:
El paciente no puede reconocer objetos conocidos al palparlos con los ojos cerrados.
Agnosias auditivas:
Aquí el paciente es incapaz de reconocer ruidos, palabras o música.
Agnosias del esquema corporal:
Si la lesión está en el hemisferio dominante:
-Autotopognosia,
que es la incapacidad para señalar y reconocer partes de su cuerpo
-Síndrome de Gertsman,
se aprecia en lesiones del pliegue curvo, y esta caracterizado por “Confusión derecha izquierda”, acalculia, agnosia digital,y agrafia.
-Asimbolia del dolor.
No reconoce el dolor.
Si la lesión está en el hemisferio no dominante:
-Tercer miembro fantasma
el paciente cree tener un tercer brazo
-Hemiasomatognosia.
El paciente no reconoce la mitad izquierda de su cuerpo.
-Anosognosia.
Síndrome de Antón-Babinski
Agnosias visuales.
En nuestra experiencia. son las más frecuentes. Se observan en
lesiones	parieto	occipitales	uni	o	bilaterales.	Implican
fundamentalmente fallas o defectos en el reconocimiento de
objetos o imágenes
.
Motilidad
Motilidad
•
•
•
•
Trofismo muscular. Tono muscular.
Motilidad activa voluntaria.
Motilidad activa involuntaria.
Trofismo muscular
•
•
•
Hipotrofia muscular o amiotrofia:
Esuna reducciòn del tamaño muscular.
Seevalùa midiendo la circunferencia del brazo, antebrazo, muslo y pierna en puntos simètricos.
Amiotrofias neurogènicas
•
•
Lesiòn de las motoneuronas perifèricas de la vìa piramidal
Lahipotrofia suele ser asimètrica, distal, con reducciòn de la fuerza muscular, hipotonìa o atonìa, arreflexia y presencia de fasciculaciones.
Amiotrofia miogènica
•
Predominio proximal, simètricas, los reflejos osteomusculares estàn disminuidos de acuerdo al grado de la atrofia y no hay fasciculaciones.
Amiotrofias reflejas
•
•
Ocurren por desuso y acompañan con frecuencia a las patologìas articulares, por ejemplo la atrofia	del cuàdriceps en las patologìas de la rodilla.
Esreversible al mejorar la patologìa de base.
Trofismo muscular
•
•
Hipertrofia muscular Suele ser secundaria a una
actividad muscularintensa y repetida.
Seudohipertrofia muscular
•
•
Ocurre en algunas miopatìas donde la masa muscular es reemplazada por tejido conectivo graso, con reducciòn de la fuerza.
Frecuente en los gemelos en la distrofia de Duchenne.
Contractura muscular
•
Aparece en mùsculos sometidos a acortamientos prolongados, como la contractura de los gemelos en las damas que usan zapatos con tacones muy altos.
Tono muscular
•
•
Esla resistencia activa que normalmente un mùsculo esquelètico ofrece a su estiramiento pasivo.
Esun estado de contracciòn ligera y sostenida del mùsculo.
Reflejo miotàtico
•
•
Elhuso neuromuscular tiene terminaciones nerviosas intrafusales, las cuales son sensibles al estiramiento.
Elcuerpo de estas fibras se encuentra en el ganglio espinal de la raíz posterior.
Reflejo miotàtico
•
•
De èl parten fibras que hacen sinapsis con las motoneuronas alfa	ubicadas en el asta anterior medular, del segmento correspondiente.
Al	estirarse	el	mùsculo	se produce contracciòn refleja.
Reflejo miotàtico
•
Lasmotoneuronas gamma situadas en el	asta anterior de la mèdula, inervan las fibras musculares del huso, en suparte	contráctil, y determinan su sensibilidad al alargamiento.
Reflejo miotàtico
•
Lascèlulas de Renshaw modulan el reflejo,	inhibiendo a las motoneuronas alfa y gamma.
Exploraciòn
•
•
Inspecciòn
Estàn aumentados y definidos en la hipertonìa y poco marcados y aplanados en la hipotonìa.
Exploraciòn
•
•
Palpaciòn
Seubica la cara palmar de los dedos del explorador perpendiculares al eje	mayor de las fibras del mùsculo, describiendo la consistencia.
Exploraciòn
•
•
Motilidad pasiva
Consiste en la movilizaciòn de los diferentes segmentos corporales del paciente, apreciando la resistencia que el	mùsculo le oponga al movimiento.
Alteraciones
•
•
•
•
•
•
Hipotonìa
Esla disminuciòn del tono muscular.
Hay 3 tipos: Lesiones musculares.
Lesiones del sistema nervioso perifèrico.
Lesiones del SNC
Hipertonìa
Espasticidad:
Ocurre por lesiòn de la vìa Piramidal.
Semanifiesta por una resistencia a los movimientos pasivos.
Hipertonìa
•
•
Signo de la navaja:
Al intentar extender el	codo de una forma pasiva, ocurre una brusca reducciòn de la resistencia ofrecida.
Hipertonìa
•
•
Enlos miembros superiores la espasticidad predomina en los mùsculos flexores.
Enlos miembros inferiores predomina en los mùsculos extensores.
Hipertonìa
Rigidez
Ocurre por disfunciòn de la vìa extrapiramidal.
Afecta especialmente a los
mùsculos flexores de los miembros superiores e inferiores.
Hipertonìa
•
Fenòmeno de la rueda dentada:
Laresistencia al movimiento pasivo persiste con igual intensidad a lo largo de todo el movimiento, con una sucesiòn de reducciones pequeñas y transitorias de la hipertonìa.
Motilidad activa voluntaria
•
•
Esla capacidad por parte del paciente de efectuar sin ayuda, los movimientos que se le	solicitan.
Descartar limitaciones de otro tipo como problemas osteoarticulares o dolor.
Motilidad activa voluntaria
•
•
Maniobra de Mingazzini para miembros superiores:
Sesolicita al paciente que mantenga los miembros superiores extendidos con los ojos cerrados.
Motilidad activa voluntaria
•
•
Maniobra de Mingazzini para los miembros inferiores:
Estando en decùbito dorsal, se le pide al paciente que levante en forma simultànea ambos miembros inferiores extendidos.
Motilidad activa voluntaria
•
•
Maniobra de Barrè:
Estando el paciente en decùbito ventral con las piernas formando un àngulo recto con el	muslo, se le pide que las sostenga el mayor tiempo posible.
Alteraciones
•
•
•
•
Paràlisis
Incapacidad para efectuar un movimiento.
Paresia
Dificultad para llevarlo a cabo.
Alteraciones
•
•
•
•
Hemiplejia
Pèrdida de la motilidad activa de un hemicuerpo.
Hemiparesia
Reducciòn de la motilidad activa de un hemicuerpo.
Alteraciones
•
•
•
•
Cuadriplejìa
Pèrdida de la motilidad activa en las 4 extremidades.
Cuadriparesia
Disminuciòn de la motilidad activa de las 4 extremidades.
Alteraciones
•
•
•
•
Paraplejìa
Pèrdida de la motilidad activa en ambos miembros inferiores.
Diplejìa braquial
Pèrdida de la motilidad activa en ambos miembros superiores.
Alteraciones
•
•
•
•
Paraparesia Disminuciòn de la
motilidad activa en ambos miembros inferiores.
Monoplejìa
Pèrdida de la motilidad activa en una extremidad.
Alteraciones
•
•
•
Fatigabilidad El movimiento inicialmente se inicia
con una fuerza normal, pero ante su repeticiòn, se debilita ràpidamente.
Aparece en las enf de la placa neuromuscular como la Miastenia Gravis
Motilidad activa involuntaria
Reflejos
Sonrespuestas motoras involuntarias a estìmulos sensitivos de diferente calidad.
Entre la neurona sensitiva y la
efectora, el contacto puede ser directo o haber otras neuronas interpuestas.
Reflejos osteotendinosos o profundos
Resultan de la percusiòn de un tendòn, que produce contracciòn del mùsculo vinculado con el estìmulo.
Subase es el reflejo miotàtico o de
estiramiento.
Reflejos osteotendinosos o profundos
Este reflejo requiere de:
Un estìmulo capaz de producir el	estiramiento de los receptores del huso muscular.
Reflejos osteotendinosos o profundos
Una neurona sensitiva cuyo cuerpo està en el	ganglio espinal, con una prolongaciòn central que entra por el	asta posterior del segmento correspondiente y hace sinapsis con la motoneurona alfa del asta anterior.
Reflejos osteotendinosos o profundos
Una rama eferente de la motoneurona alfa la cual llega a la placa motora del mùsculo efector.
Lasmotoneuronas gamma y
las cèlulas de Renshaw regulan el	reflejo.
Exploraciòn
•
•
Laexploraciòn de los reflejos profundos aporta informaciòn sobre las estructuras que lo conforman.
Elestìmulo aplicado sobre el tendòn debe ser brusco, breve y preciso.
Exploraciòn
•
•
Seefectùa con el	martillo de reflejos o con el dedo percutor esperando algunos segundos antes de repetirlo.
Elpaciente debe estar còmodo, relajado y a una temperatura	agradable.
Exploraciòn
•
•
Sedebe distraer su atenciòn con el diàlogo o con la maniobra de Jendrassik.
Laintensidad de los reflejos se debe comparar en forma simètrica.
Reflejo nasopalpebral o glabelar
•
•
•
Sepercute por encima del entrecejo.
Larespuesta es la contracciòn del orbicular de los pàrpados.
Vìa trigèmino-facial y su centro està en la protuberancia.
Reflejo maseterino
•
•
•
•
Paciente con la boca entreabierta.
Sepercute sobre el dedo ìndice del examinador colocado en el mentòn.
Al contraerse los mùsculos maseteros y temporales se contrae la mandìbula.
Vìa trigèmino-trigeminal y centro en la protuberancia.
Reflejo bicipital
•
•
•
•
Codoen semiflexiòn y supinaciòn, apoyado sobre la mano izquierda del explorador.
Sepercute sobre el	tendòn del bìceps.
Seproduce flexiòn del antebrazo sobre el brazo.
Nivel C5.
Reflejo estilo-radial
•
•
Miembro superior en ligera flexiòn con la mano del paciente reposando sobre la mano izquierda del explorador.
Sepercute sobre la apòfisis estiloides del radio.
Reflejo estilo-radial
•
•
Seproduce flexiòn del antebrazo sobre el	brazo, ligera flexiòn de los dedos y la muñeca y leve supinaciòn.
Nivel C5yC6.
Reflejo tricipital
•
•
•
•
Secoloca horizontalmente el brazo del paciente de forma que
descanse	sobre la mano izquierda del explorador.
Sepercute el tendòn del trìceps.
Seobtiene la extensiòn del antebrazo sobre el	brazo.
Nivel C6yC7.
Reflejo cùbito-pronador
•
•
Seubica el antebrazo ligeramente flexionado sobre el muslo del paciente. Se percute sobre la porciòn inferior del cùbito. Se produce una ligera pronaciòn del antebrazo y aducciòn
Nivel C8
Reflejo medio-pubiano
•
•
•
•
Paciente sentado con el	dorso ligeramente extendido y apoyado sobre una superficie, los muslos en abducciòn y las piernas pendientes.
Sepercute el pubis.
Secontrae el recto anterior y aduce los muslos.
Nivel C8
Reflejorotuliano
•
•
•
•
Seubica al paciente sentado en el borde de la camilla, con las piernas pendientes.
Sepercute el tendòn rotuliano.
Seextiende la pierna sobre el muslo por contracciòn del cuàdriceps.
Nivel L3yL4
Reflejo aquiliano
•
•
•
Conel paciente en la posiciòn anterior se toma el piè con la mano izquierda flexionàndolo levemente y se percute el tendòn de Aquiles.
Seproduce extensiòn del piè sobre la pierna por contracciòn de los gemelos.
Nivel S1.
Alteraciones
Hiperrreflexia osteotendinosa
Informa sobre la liberaciòn del reflejo	miotàtico de señales inhibidoras, en especial provenientes de la vìa piramidal.
Hiperrreflexia osteotendinosa
•
•
•
•
Puede presentarse en: Hipertiroidismo Estados de ansiedad Simpàticotonìa.
Hiporreflexia y arreflexia
•
Seaprecian en patologìas del sistema nervioso perifèrico, bloqueos de la uniòn neuromuscular, atrofia muscular severa, lesiones de las motoneuronas del asta medular anterior y en el shock medular.
Clonus
•
•
Respuesta muscular refleja en la que las contracciones se suceden de manera rìtmica, mientras dura la aplicaciòn del estìmulo.
Se aprecia lesiones de piramidal
en	las
la	vìa
Clonus de rodilla
•
•
•
Paciente en decùbito dorsal y miembros inferiores en extensiòn.
Setoma la ròtula por su borde superior y se desplaza hacia abajo.
Seproduce contracciòn repetida del cuàdriceps.
Clonus del piè
•
•
Paciente en decùbito dorsal, rodilla en semiflexiòn, se toma el	piè por la planta y se lo flexiona con fuerza.
Seproduce contracciòn repetida de los gemelos con flexiòn plantar del piè.
Clonus de la mano
•
•
Conel antebrazo flexionado, se extiende bruscamente la muñeca.
Seproducen respuestas flexoras y extensoras de la mano.
Reflejos superficiales o cutàneo- mucosos
•
•
Losestìmulos se aplican en la piel o en las mucosas.
Selos considera reflejos de defensa y en los miembros producen respuestas flexoras que pueden generalizarse.
Reflejos cutàneo-abdominales
•
•
•
Paciente en decùbito dorsal, relajado,
Seaplica con un objeto romo, de afuera hacia adentro sobre, a los lados y por debajo del ombligo.
Secontraen los mùsculos subyacentes a la pared estimulada con desplazamiento del ombligo, hacia el lado estimulado.
Reflejos cutàneo-abdominales
•
Elsuperior tienen su centro en D7 y D8, el medio en D9 y el inferior en D11,
Reflejo cremasteriano
•
•
•
Paciente en decùbito dorsal, con un objeto romo se estimula de abajo hacia arriba, la cara interna del muslo.
Seproduce contracciòn del cremaster homolateral, con elevaciòn del testìculo del mismo lado.
Centro en L1.
Reflejo plantar
•
•
•
Seestimula con una punta roma la planta	del piè siguiendo su borde externo y luego transversalmente de afuera hacia adentro.
Seproduce flexiòn de los dedos del piè.
Centro en S1.
Signo de Babinski
•
•
Esuna inversiòn del reflejo plantar.
Despuès de su aplicaciòn usual se produce la extensiòn del hallux, mientras los demàs dedos se separan como en un abanico.
Signo de Babinski
•
•
•
Se	observa
en	las
la	vìa
lesiones	de
piramidal.
Despuès de una crisis epilèptica.
Durante los primeros meses de vida, antes que se complete la mielinizaciòn de la vìa piramidal.
Sucedàneos del signo de Babinski
•
•
Maniobra de Chaddock:
Estimulando el borde lateral del piè por debajo del malèolo externo.
Sucedàneos del signo de Babinski
•
•
•
•
•
•
Maniobra de Gordon:
Comprimiendo los gemelos.
Maniobra de Schaffer:
Comprimiendo el tendòn de aquiles.
Maniobra de Oppenheim:
Deslizando los dedos por el borde anterior de la tibia.
Coordinaciòn neuromuscular
•
•
Taxia:
Precisiòn, justeza y adecuaciòn de un movimiento.
Taxia estàtica
•
•
Maniobra de Romberg:
Sele pide al paciente que se coloque de piè, con los pies juntos y la mirada al frente, y luego se comprueba si puede mantener la posiciòn con los ojos cerrados.
Taxia estàtica
•
•
Encondiciones normales solo se aprecian leves oscilaciones.
Enacondiciones anormales, ràpidamente pierde el equilibrio.
Taxia dinàmica
•
•
•
•
Prueba ìndice-nariz:
Primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados, debe
tocar con el dedo ìndice de una y otra mano, la punta de la nariz.
Prueba del talòn-rodilla: En
miembrosinferiores.
Taxia dinàmica
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Laincapacidad de realizar movimientos alternantes, se llama adiadococinesia.