Cicatrização de Feridas

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CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
Agenda:
Antecedentes de la cicatrización de heridas.
Fases de cicatrización de heridas.
Cicatrización en tejidos específicos.
Factores que afectan la cicatrización de heridas.
Cicatrización excesiva.
Antecedentes:
2 000 años a.c. SUMERIOS. Primeros relatos de cicatrización.
EGIPCIOS. Primeros en diferenciar herida infectada y no infectada.
1 650 años a.c. Papiro quirúrgico de EDWIN SMITH. 48 tipos de heridas.
1 550 años a.c. Papiro de Ebers. Uso de mezclas con diferentes propiedades para el tratamiento de heridas. Miel, hila, grasa.
120 – 201 años d.c. Galeno de Pérgamo. Importancia de conservar un ambiente húmedo en heridas.
1 818-1865. Ignaz Philipp Semmelweis. Los antisépticos disminuyen la incidencia de FIEBRE PUERPERAL.
1 822-1 895. Louis Pasteur. Generación espontánea de gérmenes.
Josep Lister. Utiliza fenol para desinfectar.
FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
Patrón predecible que puede dividirse en fases superpuestas:
Hemostasia e inflamación.
Proliferación.
Maduración y remodelación.
John Hunter (1728-1793): “… la lesión sola tiene en todos los casos una tendencia a producir la disposición y los medios para su curación.”
Hemostasia e inflamación
Una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte de vasos sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular a las plaquetas.
Exposición del colágeno sub endotelial a las plaquetas.
Agregación y desgranulación plaquetaria (casc. Coagulación).
Liberación de PDGDF, TGFb, factor activador de plaqueta, fibronectina y serotonina.
Migración de células inflamatorias a la herida (PMN, neutrófilos) y monocitos.
Secuencia:
Primeras células PMN (24-48 H)
Aumento de permeabilidad vascular.
Liberación local de PG
Sustancias quimiotácticas:
Factores de complemento
IL-1
TNF alfa, beta.
Migración de neutrófilos.
FASE HEMOSTÁTICA/INFLAMATORIA
FASE 
INFLAMATORIA TARDÍA
FASE 
PROLIFERATIVA
Proliferación
Segunda fase de cicatrización.
Abarca los días 4 a 12.
La continuidad de tejido se reestablece.
Fibroblastos y las células endoteliales son las últimas que infiltran la herida en cicatrización.
El lactato es un regulador potente de la síntesis de colágeno.
Las células endoteliales participan en la formación de nuevos capilares.
Maduración y remodelación
Inician durante la fase fibroplástica.
Se caracteriza por una reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad.
El colágeno se cataboliza mediante metaloproteinasas de matriz.
Equilibrio entre colagenólisis y síntesis de colágeno.
La fibronectina y el colágeno tipo 3 constituyen la estructura temprana de la matriz.
Los glucosaminoglucanos y los proteoglucanos son los sgts componentes importantes de la matriz.
El colágeno tipo 1 es la matriz final.
Epitelización
Este proceso se caracteriza por la proliferación y migración de células epiteliales adyacentes a la herida.
Se observa como un engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida.
Las células marginales del borde de la herida pierden sus inserciones a la dermis, crecen y comienzan a migrar.
Las células basales fijas en una zona cercana al borde del corte experimentan una serie de divisiones mitóticas rápidas.
Las capas del epitelio se reestablece y al final la capa superficial se queratiniza.
La reepitelización se completa en menos de 48 horas en heridas por corte.
Contracción de la herida
Todas las heridas presentan cierto grado de contracción.
Algunas heridas no se aproximan por medios quirúrgicos. (Cicatrización por segunda intención)
Los miofibroblastos producen la contracción.
Contienen fibras de esfuerzo.
La actina de musculo liso a se detecta hasta el sexto día.
Disminuyen luego de cuatro semanas y presentan apoptosis.
Los fibroblastos se mueven en forma activa en el entramado de colágeno y lo contraen sin expresar fibras de esfuerzo.
CICATRIZACIÓN EN TEJIDOS ESPECÍFICOS
TUBO DIGESTIVO
La falta de cicatrización origina dehiscencia, fugas y fístulas.
La cicatrización excesiva ocasiona la formación de estrecheces y estenosis de la luz.
La reparación del tubo digestivo es vital para restablecer la integridad de la estructura luminal y reanudar las funciones motoras, de absorción y de barrera.
La submucosa está constituida por fibras colagenosas y elásticas abundantes y apoya estructuras neurales como vasculares.
La submucosa es la capa que confiere la mayor fuerza de tensión y capacidad para sostener suturas.
Enseñanza tradicional, una sutura debe:
Carecer de tensión.
Tener perfusión adecuada.
Recibir nutrición apropiada.
No presentar sepsis.
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
EDAD AVANZADA.
HIPOXIA, ANEMIA E HIPOPERFUSIÓN.
ESTEROIDES Y QUIMIOTERAPEUTICOS.
TRANSTORNOS METABÓLICOS.
NUTRICIÓN.
INFECCIONES.
CICATRIZACIÓN EXCESIVA
La cicatrización excesiva puede ser tan importante como la falta de cicatrización. Las manifestaciones son diversas y difieren en:
Piel (cicatrices mutilantes o debilitantes, contracciones de quemaduras).
Tendones (reparaciones congeladas).
Tubo digestivo (estrecheces o estenosis).
Órganos sólidos (cirrosis, fibrosis pulmonar).
Cavidad peritoneal (bridas).
Las cicatrices hipertróficas y los queloides representan una abundancia excesiva de fibroplasia en el proceso de cicatrización de la dermis.
Las cicatrices y los queloides se presentan después de una traumatismo de la piel.
Los queloides ocurren con una mayor frecuencia (15) en individuos de etnias africanas, hispanas y asiáticas.
La predisposición a la formación de queloide es autosómica dominante con penetración incompleta y penetración variable.