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Semiología II Solemne 3 Clase 13 (Cápsula asincrónica) Hematología I En esta oportunidad vamos a revisar algunos aspectos que son importantes en la semiología de los trastornos hematológicos. GENERALIDADES El comienzo y evolución de las enfermedades de la sangre (hemopatías) o de las enfermedades que tienen manifestación hematológica es MUY variable, porque la hematología es la disciplina que va a estudiar la sangre y los órganos y tejidos hematopoyéticos, y estos tienen asociaciones con la estructura y función de todos los sistemas orgánicos en condiciones normales y en situaciones patológicas. Por ejemplo, en el síndrome anémico podemos tener manifestaciones neurológicas, hematológicas, digestivas y musculoesqueléticas. Por ende, es muy importante tener una aproximación sistemática debido a esta variabilidad en la clínica de las enfermedades hematológicas. Las consideraciones del interrogatorio de la anamnesis como cualquier paciente deben incluir, con un poquito más de especificidad para estos casos, los antecedentes familiares debido a que hay trastornos hematológicos que son identificables de manera primaria como enfermedades definidas en el árbol genealógico y que hablan de su herencia, ya sea porque hay clínica común a algunos padecimientos como, por ejemplo, la hemofilia y el hecho de que el paciente esté presentando o que haya padecido algún familiar del paciente, entonces ahí podemos determinar el tipo de herencia y, con el tipo de herencia más la clínica que tenemos en el paciente, podemos plantear algunos diagnósticos diferenciales importantes, por ejemplo, si nosotros vemos una genealogía de un paciente y vemos herencia ligada al sexo cuando hay un trastorno hemorrágico característico, podemos plantear, por ejemplo, las hemofilias. ● Hay un patrón ligado al sexo en los déficits enzimáticos del eritrocito como, por ejemplo, en el déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. ● Hay un patrón de herencia de tipo autosómico dominante, por ejemplo, en la esferocitosis hereditaria. Eso lo vamos a mencionar cuando hablemos del hemograma en la siguiente clase. En las eritrocitosis, talasemias, telangiectasias hemorragias familiares, enfermedad de Von Willebrand (una de las hemopatías más frecuentes) ● Herencia autosómica recesiva, por ejemplo, en la anemia falciforme, déficit de factor 5 Leiden, déficit de factor 10, etcétera. Es muy importante en todos los pacientes, pero particularmente en los pacientes con sospecha de hemopatía de tratar, a partir de la anamnesis si hay antecedentes familiares, de determinar el patrón de herencia, porque hay patrones de herencia que son característicos para una y para otras hemopatías. Los antecedentes personales también son importantes en el análisis como, por ejemplo, el hábito nutricional ¿que interesa en la anamnesis nutricional? Me interesa si el paciente tiene algún grupo alimentario o algún alimento específico en exceso o algún grupo alimentario o alimento específico en restricción, y si ese exceso o reducción es voluntaria o involuntaria y por qué. Por ejemplo: ● Pacientes que tengan restricciones voluntarias de alimentos que son ricos en ácido fólico. ● Pacientes que restringen voluntariamente las proteínas de origen animal. ● Pacientes que restringen voluntariamente la ingesta de alimentos con vitamina B12. ● Pacientes que tienen exceso de consumo de bebidas alcohólicas. ● Uso de tabaco. ● Uso de drogas ilegales. Hay muchas hemopatías secundarias a infecciones sistémicas, y muchas infecciones sistémicas pueden venir de un mal manejo, como suele ocurrir en los usuarios de drogas inyectables. ● Medicamentos. Hay un grupo de medicamentos como los antihipertensivos y los anticonvulsivantes que se asocian a linfadenopatías, entonces también es importante la anamnesis farmacológica, o medicamentos que alteran la absorción de algunos componentes importantes como son: la vitamina C con la absorción del hierro o medicamentos que se asocian a anemia aplásica (son varios) o medicamentos que se asocian con trombocitopenia (AINES, tricilina) Otra cosa que es necesaria ver en la anamnesis es la historia ginecoobstétrica en la mujer que consulta por un síndrome anémico o donde hay sospecha de anemia. Primero determinar la fecha de última regla, y si esa paciente potencialmente está o no está embarazada, porque hay anemias asociadas al embarazo. A veces es necesario suplementar la función hematológica de las mujeres embarazadas. También, por ejemplo, ver la edad de la primera regla, frecuencia e intensidad de la menstruación y el volumen de la menstruación como complicación ya que puede llevar a una ferropenia. También la historia sexual y reproductiva, no solamente en el caso de las mujeres sino que también en el caso de los hombres, hay promiscuidad sexual o no, hay historia de conducta sexual de riesgo, en particular, por ejemplo, cómo vamos a ver en un caso que les voy a mencionar un poquito más adelante, y particularmente en el caso de los pacientes que consultan por adenopatías de curso agudo o subagudo; es muy importante ahí tener el dato de la historia sexual y reproductiva especialmente la historia sexual y reproductiva reciente tanto en las mujeres como en los hombres. Si hay historia reciente de transfusiones o de historia de reacciones transfusionales y cuál fue la reacción para tratar de ver cuál fue el tipo de reacción si es que no aparece en la historia clínica. El uso o las exposiciones ocupacionales. Hay pacientes que se exponen a pesticidas, fertilizantes, químicos como el benceno, plaguicidas, solventes bencénicos, organofosforado, metales pesados o radiación ionizante. Todo esto puede ser importante cuando hay sospecha de un síndrome leucémico agudo o de un síndrome compatible con una anemia aplásica. También es importante determinar los desplazamientos. Me acuerdo de un caso, de hace 3 o 2 años atrás, de una una muchacha joven (20-21 años) que viaja a Brasil, hace un cuadro compatible con una virosis, la hospitalizan allá, mejora un poco pero después vuelve a hacer una recurrencia del cuadro en Chile y termina en una anemia aplásica. Entonces aquí voy a la historia de los desplazamientos: hay viajes a zonas endémicas tanto dentro como fuera del país (muy importante saberlo). Todo es aplicable a la amnesia de todos los pacientes con sospecha de hemopatía. Pacientes con síndrome hemorragíparo será importante preguntar si el paciente está usando, o ha usado en algún momento o empezó a usar de nuevo, medicamentos, por ejemplo, anticoagulantes, analgésicos (aspirina) o AINES, ya que pueden afectar la función no sólo de las plaquetas, sino que de la función hemostática. Los motivos de consultas frecuentes que siempre hay que tener presente son: ● El síndrome anémico, en donde el paciente se presenta con palidez mucocutánea, astenia, etc, todo lo que se verá del síndrome anémico es muy frecuente. ● Hallazgos incidentales de adenopatías que son o no dolorosas. En el paciente que se pilla un linfonodo en alguna parte, muchas veces asintomático, es muy importante hacer una historia completa. ● Dolor abdominal (sobre todo en el cuadrante superior izquierdo), sensación de ocupación o sensación de distensión en el cuadrante superior izquierdo secundario a esplenomegalia por, por ejemplo: síndromes de mielofibrosis o hipertensión portal. En Chile la causa más frecuente de esplenomegalia en los pacientes con cirrosis es la hipertensión portal. En la esplenomegalia puede ocurrir secuestro esplénico de plaquetas y una trombocitopenia relativa causando, por lo tanto, un síndrome hemorragíparo a partir de esa situación. ● Los síndromes hemorragíparos mucocutáneos también son frecuentes. El paciente llega a consulta diciendo que le aparecieron manchas, por sangrado de nariz o sangrado que no para en procedimientos médicos u odontológicos. Por ende, la clínicade los síndromes hemorragíparos va a ser muchas veces distinta dependiendo de la etiología. Lo que más aumenta la seguridad clínica de nuestros pacientes respecto a nuestra manera de razonar es que no se nos olviden las cosas más frecuentes. METODOS DE EXPLORACION DEL PACIENTE HEMATOLÓGICO ● Inspección. ● Palpación. ● Evaluación del estado general. ● Exámenes complementarios. INSPECCIÓN En primer lugar, vamos a hablar de la inspección y de algunos aspectos de la de la inspección que me parecen relevantes. En la inspección hay dos cosas que son muy importantes en la evaluación de los pacientes con sospecha de homeopatía: 1. Mirarle la cara al paciente, es decir, la inspección sistemática y con ojo clínico de las facies. 2. Examen de la cavidad bucal. Es obligatorio en todo paciente con sospecha de hemopatía ya sea en cualquiera de las series: rojas, blancas, plaquetas. Hay muchas cosas que podemos encontrar en la boca de los pacientes. Algunas facies características que hay conocer son: Facie anémica No es una sola, como dije al principio, las hemopatías pueden ser muy variables, por lo que tenemos, por ejemplo, una fascia anémica y con: ● Piel blanca, lívida, pálida y muy intensa. Es quizás la facie anémica más característica, y la podríamos ver en las anemias que ocurren por anemias de mecanismo periférico: hemorragias de gran cuantía y/o hemorragias de rápida evolución como, por ejemplo, puede ser una anemia hemolítica aguda. El paciente, generalmente, entre más blanco se vea con mayor probabilidad debemos sospechar una anemia de curso rápido ya sea por hemorragia o por hemólisis, todas las causas periféricas de anemia. ● Piel blanca pálida, pero como con un tono medio gris o verde, pero lo más característico de la anemia ferropénica es el tono gris. Entonces, el primer paciente (de rápida devolución) es el paciente gasparín, mientras que el segundo el paciente es el paciente blanco/gris de la anemia ferropénica. ● Piel pálida-amarillo, amarillo café, se da en el caso de la anemia perniciosa. ● Piel amarillo claro amarillo, casi fluorescente, se da en caso de hemólisis o en pacientes con síndromes ictéricos de origen hemolítico. Como ejemplo tenemos a este paciente con un blanco- pálido. Se puede ver la palidez de los labios que es bastante impresionante, y con un tono medio grisáceo o blanco oscuro. En este paciente se sospecharía de una anemia ferropénica, pero de rápida evolución. Por ejemplo, puede ser una ferropenia por una hemorragia digestiva reciente significativa de rápida evolución. Policitemia Vera Otras facies características es lo que podemos ver en la policitemia Vera. Acá se da el famoso fenómeno de eritrosis facial, el cual hace que la piel del paciente tenga un color rojo, pero medio cianótico, entonces es como un rojo medio azul o, como está descrito en textos más antiguos, cianosis rojo-oscura. Este proceso de eritrosis facial está asociado a hemorragia de las mucosas, por lo cual es muy importante la inspección de la cavidad bucal. Acá tenemos el ejemplo de un paciente con una eritrosis facial, se ve muy rojo y casi tiene un aspecto como de tener un eritema facial de origen solar. Acá tenemos otro ejemplo de una eritrosis facial. Recordar que en el caso de la policitemia vera se asocia a trastornos de tipo hemorrágico de la piel y de las mucosas. Leucemias (linfáticas) crónicas Otras facies hematológicas clásicas son las de las leucemias, particularmente las leucemias linfáticas crónicas. En estos pacientes se producen fenómenos infiltrativos de tejidos blandos, especialmente de la piel de la cara. También se producen nódulos en otros lugares como, por ejemplo, en el codo, rodillas y pies, pero lo más típico es en la cara. Además, se empiezan a formar nódulos de color rojo-violáceo similar al de la eritrosis facial del policitémico. Estos nódulo son: ● Duros no pétreos, pero sí de consistencia firme. ● Relativamente elásticos. ● Grandes. ● Confluyentes entre sí. Confluyen hacia, por ejemplo, las regiones supraciliares, mejillas, labio superior y región alta de la frente. Estos pacientes no tienen una facie leonina, la cual podríamos ver, por ejemplo, en los pacientes con lepra, no es lo mismo, pero se parece. Esto es lo que podríamos ver en una leucemia linfática al principio. Estas infiltraciones subcutáneas todavía no son nódulos, pero aquí ya empezamos a ver el infiltrado subcutáneo rojo-violáceo que corresponde a linfocitos leucémicos. Hay ocupación en la región malar, hay cierta confluencia en las mejillas, zona de la nariz y en las regiones supraciliares. Esto con el tiempo va avanzando a algo como esto: Acá tenemos otro ejemplo de infiltración unilateral en la región supraciliar y en el párpado. En una situación ya extrema, de larga evolución, tenemos infiltrados de estas características, incluyendo el pabellón auricular. Acá, como estamos hablando de infiltrados celulares, el recuento de linfocitos es gigantesco. Lo vamos a ver en la clase de hemograma. Otra cosa que podríamos ver en las facies o en la cara de los pacientes en las hemofilias, son los famosos hematomas subcutáneos. Son más característicos en la hemofilia que se da en niños porque suelen golpearse mucho en la región frontoparietal. Podemos tener estos hematomas, en este caso, asociados a una equimosis si el hematoma tiene aparentemente esa extensión. En los niños más chiquitos podemos tener este fenómeno. En mis tiempos esto se llama chichón, es el famoso chichón de los niños con hemofilia. Esto puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero ocurre más en la cara porque suelen golpearse más ahí. Examen de la cavidad bucal El examen de la cavidad bucal es obligatorio en todo paciente con sospecha de hemopatía. Hay mucha semiología en el examen de la cavidad bucal en los pacientes con hemopatía, pero vamos a mencionar algunas cositas: En la anemia ferropénica podemos tener: ● Grietas en las comisuras labiales. ● Palidez de la mucosa oral. ● Lengua: palidez, atrofia papilar, edema. Acá se da un fenómeno muy interesante, y es que, si le pedimos a un paciente con anemia ferropénica y edema en la lengua que se muerda la lengua, esta conserva la marca de los dientes. Esto es muy característico, incluso con una mordedura de corta duración. En la anemia perniciosa podemos tener: ● Glositis atrófica de Hunter. En la anemia hemolítica hereditaria o que parte en la etapa intrauterina podemos tener: ● Anomalías dentales: hipoplasia y ectopia de los incisivos superiores. ● Agenesia o falta de los incisivos superiores. ● Impregnación de los dientes (discromatodoncia) por pigmentos bilirrubínicos y decoloración de los dientes. ● Entre otras muchas manifestaciones de enfermedad en la boca. De esto lo más frecuente lo más frecuente que van a encontrar es lo de las anemias (ferropénicas), la formación de comisuras labiales que incluso puede llegar al fenómeno de queilitis o queilosis cuando es de aspecto atrófico en vez de inflamatorio, la lengua lisa por depapilación, atrofia papilar y edema de la lengua. En segundo lugar de frecuencia, lo que ocurre en las anemias megaloblásticas o anemias perniciosas o anemias por déficit de vitamina B12: lengua inflamada, roja, edematosa y depapilada, que es la anemia por glositis atrófica. Otra cosa que podríamos ver eventualmente, y aquí hablamos de los pacientes con leucemia (linfáticas), es la hipertrofia gingival, es el mismo fenómeno que hablabamos en las leucemias linfáticas crónicas con infiltración de la cara, podríamos ver también infiltración de las encías o hipertrofia gingival.En el caso de la policitemia vera: ● Hemorragias de las mucosas: lesiones o hemorragias petequiales ● Eritrosis facial característica. ● Mucosa de color rojo-violáceo-cianótico, del mismo aspecto que tenía la piel de la cara del paciente. En los síndromes hemorragíparos: ● Manchas purpúricas en la cara y en la mucosa ● Hemorragias gingivales ● Hematomas subgingivales ● Telangiectasias en la mucosa del paladar ● Ubicaciones más frecuentes de las lesiones hemorrágicas: labios, lengua, paladar y faringe. En el síndrome de la agranulocitosis o en las pancitopenias: ● Fenómenos ulceronecróticos y/o hemorragíparos de la mucosa oral (lengua, encías, amígdalas). Habitualmente estos se ven facilitados/potenciados cuando las úlceras se infectan (infecciones bacterianas secundarias). Hemorragias gingivales o gingivorragias Como en el caso de las hemofilias: ● Suelen ser de patrón uni o oligocéntricas ● Que recidivan en horas sucesivas, como ocurre en muchas otras manifestaciones hemorrágicas en los pacientes con hemofilia En las trombocitopenias y trombocitopatías: ● Las hemorragias en las encías suelen ser multicéntricas. ● Recidivan sin motivo o ante la menor presión, incluso en la manipulación de encías a la higiene dental Examen de los anexos cutáneos: Quizás la manifestación más común que van a encontrar es lo que se ve en las anemias ferropénicas, porque es la hemopatía más frecuente que se van a encontrar: ● Los cabellos pierden brillo normal (pelo opaco) y se caen con facilidad. ● Fragilidad ungueal ● Uñas con aspecto “casi” descamativo sobre todo en los bordes. ● Poco habitual: en anemias ferropénicas de larga evolución se puede dar coiloniquia o uña “en forma de cuchara” con surcos longitudinales/transversales. En todos los pacientes que tengamos sospecha de hemopatía hay que buscar en la piel signos hemorrágicos. Las manifestaciones principales en los síndromes hemorrágicos en muchas ocasiones nos van a dar una orientación a la etiología subyacente. Se deben plantear diagnósticos diferenciales relacionados con hemopatías donde hay compromiso o falta de factores de coagulación (trastornos primarios de la coagulación) en pacientes con síndrome hemorragíparo mucocutáneo con: ● Hemorragia en las articulaciones o hemartrosis ● Hemorragias de tipo equimóticas (principalmente equimosis) ● Hemorragias de cavidades (por ej: hemorragia cavidad pleural, hemorragia intraperitoneal, hemorragia intraventricular, etc) En cambio cuando tenemos un paciente cuyo síndrome hemorragíparo mucocutáneo predominan las lesiones tipo petequias (por ej: síndromes purpúricos) podemos sospechar dos cosas: 1. Paciente tiene trastorno hemostasia del fenómeno trombocítico: déficit de plaquetas o una trombocitopenia 2. Síndromes purpúricos secundarios a hemorragias o trastornos de origen vascular (por ej: vasculitis leucocitoclásticas) Esta diferenciación es muy importante porque tiene que ver con la clínica, si nosotros vemos a un paciente que tiene un síndrome hemorragíparo cutáneo, principalmente petequial, debemos sospechar defecto de la pared vascular o defecto plaquetario. En cambio si el paciente se presenta con un síndrome hemorragíparo, principalmente con equimosis o con hemorragias en cavidades/sitios inhabituales, debemos sospechar que ese paciente tiene compromiso de factores de coagulación. Hemorragias por trastornos de la coagulación Presentación clínica: ● Hemorragia en múltiples sitios ● Inicio espontáneo, es decir, no hay un gatillante necesariamente. ● Sitios inhabituales. Por ejemplo; ventrículos cerebrales, cavidad pleural, cavidad peritoneal, articulaciones (hemartrosis) ● Abundantes y sin proporción con la lesión o con el estímulo que las gatilló. ● Otro perfil es el del paciente con hemorragias a repetición ● No controlada con maniobras locales (compresión, hielo, etc) ● Piel y mucosas: equimosis, gingivorragia, epistaxis (por ej: enfermedad Von Willebrand), metrorragia. ● Factores predisponentes: estos pacientes podrían tener historia previa o actual de: ○ Uso de terapia anticoagulante (TACO) ○ IRC, se filtran y se pierden factores de la coagulación. ○ DHC, el paciente forma menos factores de coagulación, ya que casi todos tienen origen en el hígado. ○ Trombocitopenia, sobre todo en las microangiopatías trombóticas trombocitopénicas, que se asocian a coagulopatías de consumo, donde dentro de lo que se “consume” están los factores de coagulación. Sospechar en el paciente que tiene este perfil en su síndrome hemorrágico: trastorno de la coagulación. Esta imagen corresponde a una hemartrosis, una hemorragia en la articulación con cierto grado de edema. Aquí sospechamos falta de factores de la coagulación Síndromes purpúricos o púrpura ● Se produce por extravasación de sangre (eritrocitos) bajo la piel (dermis). ● Propias de trastornos de las plaquetas ya sea por: trombocitopenia, defecto plaquetario funcional (por ej: en la trombastenia de glanzmann) ● Muy importante: los síndromes purpúricos por trombocitopatías, suelen producir púrpuras no palpables (hay púrpuras que sí son palpables). Cuando hablamos de que la lesión purpúrica sea palpable (por ej: petequia) es que al pasar la mano por encima de la piel se palpa Cuando no se palpa una lesión se debe sospechar trastorno de las plaquetas, en cambio en las púrpuras palpables se sospecha trastorno de la pared vascular (vasculitis). O en menor medida se puede sospechar púrpuras no palpables por trastornos de la coagulación (coagulopatías). ● Por tromboembolia: Microangiopatías trombóticas trombocitopénicas, embolia grasa, ● Por traumatismo o fragilidad de la pared vascular: amiloidosis, colagenopatías, escorbuto (poco frecuente de encontrar). ● Características púrpura por trastorno de las plaquetas: ○ Comienzo súbito, “paciente que se acuesta bien y se despierta con manchas” ○ A veces acompañado de hemorragias en las mucosas (evidentes) y órganos internos (no evidentes). ○ Variabilidad en el tamaño de las lesiones en relación con su causa y localización, sobre todo en los púrpuras por trastornos de las plaquetas, incluso suele darse un fenómeno de confluencia en este caso. En los púrpuras vasculares por ejemplo, vasculitis leucocito plásticas, las lesiones suelen ser similares entre sí (morfología), sobre todo en tamaño. ○ Cambios de coloración según el tiempo de evolución de las lesiones. Vamos a ver lesiones: rojas pálidas, rojas púrpura, verdosas. Es importante esto porque en los púrpuras palpables o por trastorno vascular, el color de las lesiones es más o menos uniforme. ○ Persistencia de la lesión a la vitropresión. Esto es común a todos los púrpuras y sirve para diferenciarlos de las lesiones por dilatación vascular como puede ocurrir en las telangiectasias. Por otra parte, podemos tener algunas lesiones petequiales por dilatación vascular y no por extravasación, estas lesiones SI ceden a la vitropresión. ● Púrpura palpable (papilar): vasculitis, leucocitoclásticos, Schönlein-Henoch, poliarteritis nodosa (PAN), Rocky Mountain, y enfermedades hemorrágicas en que los púrpura ocurren por embolias sépticas (meningococcemia, endocarditis bacteriana) ● Petequias: ○ Lesiones purpúricas puntiformes más pequeñas: de menos de 3 mm petequias, si son de más de 3 mm se denominan equimosis ○ Suelen ser NO PALPABLES, en particular aquellas que tienen que ver con trastornos de la plaqueta ○ Redondeadas, de ahí su nombre. ○ Del tamaño de la cabeza de un alfiler, de forma lenticular, recuerdan a la picadura de pulga. ● Púrpura pilaris: petequias centradas en un folículo piloso. Ejemplo: escorbuto, esto lo digo desde un punto de vista teórico porque hasta donde sé no he visto ninguno. ● Púrpura fulminans: púrpura (equimótico típicamente) + hipotensión (shock) + signos de coagulación intravasculardiseminada (CID), típicamente debido a infección grave/shock séptico, deficiencia de proteínas C-S, o síndrome por anticuerpos antifosfolípidos. Este purpura lo van a ver en pacientes graves (UTI-UCI) Aquí vemos petequias; lesiones puntiformes de menos de 3 mm. Las petequias ocurren cuando hay trastornos de las plaquetas Otra imagen de petequias. Aquí podemos observar: ● Variabilidad de tamaño ● Variabilidad de colores ● Algunas petequias que no quisieron separarse ● Petequias en distintas etapas de evolución en cuanto a lesión hemorrágica. Esto es propio de los púrpuras petequiales de origen trombocitopático y no de los de origen vascular. Recordar buscar petequias en las mucosas. Este paciente tenía petequias en la mucosa palpebral secundarias a una endocarditis bacteriana. También podemos tener petequias en la mucosa oral En esta imagen también vemos petequias. Cuando está involucrado un trastorno trombocitopático, podemos ver el fenómeno de confluencia. Se llama de confluencia porque pareciera que las petequias se comenzaran a juntar entre sí. El fenómeno de confluencia nos tiene que hacer pensar muchas veces en trastorno de las plaquetas. Esta es una imagen típica de un síndrome purpúrico petequial secundario a una vasculitis leucocitoclástica. Este es el petequiado de paciente con trastorno vascular: ● Poca confluencia entre sí ● Tamaño similar ● Más o menos del mismo color, es decir, están todas más o menos en la misma etapa evolutiva. Grábense la imagen anterior, porque las vasculitis leucocitoclásticas que he visto tienen este aspecto. Este es un púrpura típico en el púrpura de Schönlein-Henoch En esta imagen vemos: púrpura confluyente. Las lesiones aquí se pueden confundir con equimosis pero, en realidad son petequias que al ir evolucionando van presentando este fenómeno de confluencia. Además, en las equimosis, que estamos hablando de trastornos de los factores, en general los bordes no suelen ser tan nítidos como los de la imagen. Son bordes claros y de curso irregular. En esta imagen vemos un púrpura de aspecto equimótico. Estas lesiones son equimosis por definición, por su tamaño. Se dan en los púrpuras por embolias infecciosas. Esta imagen es un ejemplo de un paciente con un púrpura secundario a una meningococcemia En esta imagen apreciamos una equimosis verdadera: ● Los bordes además de ser de curso irregular no son bordes nítidos. Bordes poco definidos. ● Lesión que no desaparece a la vitropresión Equimosis ● Son lesiones amplias de bordes irregulares (no nítidos). ● Se da este fenómeno de los contornos “geográficos”, lo que significa que la lesión gracias a sus bordes tiene el aspecto como de un mapa. ● Recuerda a la “moradura” o “moretón” que ocurre ante lesiones contusas. ● La superficie es bastante amplia: 5-15 cm². ● Ejemplo: equimosis palpebrales con macroglosia sugerente de amiloidosis: mieloma múltiple Esto es lo que se mencionaba anteriormente de que en las equimosis, los bordes suelen ser irregulares y no nítidos, a diferencia del fenómeno de confluencias de las petequias. También apreciamos el contorno geográfico o lesión de aspecto geográfico. Esto con imaginación por supuesto, podría ser por ejemplo el mapa de una isla. En esta imagen tenemos otra equimosis: ● Lesión bastante amplia ● Bordes irregulares y poco nítidos. ● Contorno geográfico. ● Muchas veces vemos que dentro de la misma lesión es posible identificar distintas etapas evolutivas. Por ejemplo la zona superior que está marcada de la lesión está en una etapa más tardía que la zona inferior que está marcada, que está un poco más fresca. En esta imagen vemos otra equimosis, en este caso de origen traumático (fractura de rodilla). Vemos contorno geográfico, bordes irregulares, color azul verdoso y dentro de la misma lesión distintas etapas evolutivas. Equimosis de origen infeccioso, muy probablemente asociado a una úlcera. Vibices ● Otra lesión hemorrágica que podríamos encontrar en los pacientes son las vibices. ● Son hemorragias lineales que ocurren ante un traumatismo aplicado de esa forma (lineal) o, más frecuentemente, porque se generan en lugares (pliegues cutáneos) donde la dermis tiene ese tipo de fijación a la hipodermis. Por ejemplo en: el pliegue antecubital, el pliegue poplíteo, etc. ● En su aspecto recuerdan a una imagen que se podría obtener ante un “latigazo”. Tenemos estas hemorragias lineales, en este caso son por traumatismo aplicado de esa manera pero podríamos ver esta línea en los pliegues cutáneos y siguen siendo igualmente víbices. Hematomas Es una tumefacción que ocurre por la acumulación de sangre en el tejido celular subcutáneo en las cavidades, etc., y que se diferencia de un hematoma de las otras lesiones hemorrágicas en que un hematoma básicamente es una colección. Podemos tener este fenómeno en cuanto un traumatismo tengo esa colección (Imagen piernita con fondo azul) Un hematoma de estas características en un traumatismo del tobillo. O por ejemplo en este caso, un hematoma traumático esta situación es bien grave, hay pacientes que pueden incluso perder la oreja por la isquemia comprensiva del hematoma del pabellón auricular. PALPACIÓN Después de la inspección viene la palpación. ● Señala la presencia o ausencia de adenopatías o linfadenopatías (tamaño, consistencia, sensibilidad, etc.), tumores, focos de fractura ósea, hepatomegalia, esplenomegalia, etc. ● Adenopatías: se buscan con el pulpejo de los dedos, con un movimiento circular, eso es por la naturaleza anatómica de estas estructuras Si ustedes palpan haciendo como si fuera un piano, o sea si ustedes palpan como si estuvieran evaluando el tacto profundo, las adenopatías se ocultarán con el tejido en la dermis y no lo vamos a poder apreciar correctamente. ● Regiones ganglionares accesibles a la palpación: cervicales, retronucales, submentonianas, auriculares, supraclaviculares, axilares, epitrocleares, inguinales. ● En los adultos podría ser normal encontrar adenomegalias en algunos sitios. Particularmente podríamos encontrar adenomegalias en la en la región inguinal, pero son, y esto es constante para todos los linfonodos que uno diga ah no, esto puede ser un linfonodo inespecífico, benignos; para esto tienen que ser de: ○ Consistencia blanda, ○ tienen que ser móviles, es decir, no adheridos a planos profundos ni a tejidos circundantes, cuando es un linfonodo inespecífico, porque cuando hay linfonodos inflamatorios se da un fenómeno que se denomina adenitis, es decir, inflamación del tejido circundante de un linfonodo, y eso puede “pegar o adherir” o dar esa sensación a la palpación de que el linfonodo está adherido al tejido circundante. ○ Entonces un linfonodo benigno en general no está adherido, lo mismo que, por ejemplo, las linfadenopatías neoplásicas que también pueden estar adheridas a tejidos circundantes o a los planos profundos, ○ y en términos generales, las adenopatías inespecíficas benignas no superan en tamaño uno a dos centímetros de diámetro. ○ y bueno y por otro lado esa linfadenopatías o esas adenomegalias, no solamente las inguinales que pueden ser normales, típicamente suelen ser únicas, porque el concepto de linfadenopatías supone que tiene que ser puede ser un linfonodo con esas características. Si es un linfonodo que no tiene esas características, o sea que tienen las características patológicas o más de un linfonodo, ahí ya estamos hablando por definición de linfadenopatías. Entonces linfadenopatías es el aumento de volumen de uno o más linfonodosy si es uno, debe tener características anormales. ■ Entonces el paciente lo puede notar porque está en una zona muy superficial, como por ejemplo en el cuello, porque es palpable o porque es doloroso. ■ Y hay distintos tipos de linfadenopatías. Normalmente las linfadenopatías únicas es la que mencionamos: un linfonodo que tiene características anormales, es decir, de más de uno o dos centímetros. ■ En la edad pediátrica o hasta la adolescencia temprana los linfonodos pueden ser un poquito mayores, es decir, 1,5 o 2 centímetros de diámetro podría ser aceptable en un paciente en un niño o en un adolescente; no en un adulto. ■ En un adulto el rango o el número límite superior es 1 centímetro, es decir, toda la linfadenopatías que sea en un adulto sobre un centímetro es una linfadenopatía, y debe ser enfrentado como una linfadenopatía y no como una adenomegalia normal o benigna. Podemos hablar de linfadenopatía generalizadas cuando hay aumento del linfonodos en múltiples regiones, por ejemplo, linfadenopatía cervical e inguinal, eso es eso es una linfadenopatía generalizada. Y el otro tipo de linfadenopatía son las linfadenopatía locales o regionales, en general yo hablo más de linfadenopatías regionales cuando afectan solamente a una región, por ejemplo, solamente afecta a la región cervical y no hay linfadenopatía en otra localización; y de eso se desprende un concepto importante que tampoco deben olvidarse nunca: y es que un paciente cuyo motivo de consulta sea una adenomegalia tienen que palpar todos los sitios todas las regiones donde pueda haber linfadenopatía, porque para definir linfadenopatía regional, generalizada o única, necesito ver si es que hay otro linfonodos palpables en otras localizaciones. ppt: - En adultos, es normal encontrar adenomegalias inguinales blandas, móviles, 1-2 cm de diámetro y únicas. En general las linfadenopatía vienen de infiltración inflamatoria neoclásica, proliferación de linfocitos en los linfonodos, expansión de los linfonodos por hemorragia intranodales, formación de abscesos en los linfonodos, depende en realidad del contexto en el que estemos la prevalencia. - En general, en consulta ambulatoria (APS o normal), las linfadenopatía son infrecuentes que sean por causas malignas. - Las causas más comunes, hasta dos tercios de las linfadenopatía en consulta ambulatoria ocurren por infecciones, habitualmente virales, y en particular infecciones del tracto respiratorio superior: infecciones respiratorias altas. En consulta ambulatoria en general es menos del 1% de las linfadenopatía son por neoplasia. - En adultos mayores el riesgo de neoplasia aumenta como aplicación de una linfadenopatía mientras la edad sea más alta. Características generales de una adenopatía maligna: pequeños, duros, móviles, indoloros, sin periadenitis. ● En general, los linfonodos inflamatorios suelen ser de mayor tamaño, ya que presentan edema. En cambio, los linfonodos por infiltración maligna suelen ser más pequeños que en los linfomas inflamatorios. ○ Si alguno ha tenido amigdalitis, podrá dar fe de que los linfomas inflamatorios cervicales en una amigdalitis o una faringitis pueden llegar a tener un tamaño bastante significativo. ○ En un paciente con un linfonodo por un linfoma, los linfonodos suelen ser de bastante menor tamaño (pequeños) ○ ● Consistencia: la de un linfonodo neoplásico suele ser dura, pétrea. ● Muchas veces los linfonodos suelen ser móviles porque solamente el linfonodo está infiltrado, no el tejido circundante, y por ende cierto no hay adherencia a planos profundos que pueda verlas, porque no hay periadenitis en el linfoma neoplásico. Entonces el linfonodo aparentemente está a la palpación, da la impresión de estar separado del tejido circundante. ○ En cambio el linfonodo inflamatorio puede dar la impresión de estar pegado a tejido circundante. ● Linfonodo no doloroso a la palpación o espontáneamente. ○ El linfonodo inflamatorio suele ser doloroso a la palpación o no. ○ ¿Cuándo uno tiene que pensar mal ante un paciente de consulta por una linfadenopatía? Cuando tenemos un linfonodo pequeño, duro y que no duele a la palpación. Podemos encontrar adenomegalias inguinales, es normal pero deben tener las características que mencionamos. Otro sitio en donde es frecuente palpar linfadenopatías es el cuello. Sin embargo, hay otros sitios donde no es normal encontrar adenopatías, por ejemplo, en la fosa supraclavicular, axilar, epitroclear, región poplítea. *repaso cabeza y cuello* LINFONODOS ● Preauriculares: drenan el cuero cabelludo . ● Submandibulares: drenan la cavidad oral ● Cervicales anteriores: drenan la orofaringe, la lengua, la faringe. Se relacionan con las infecciones respiratorias superiores (comunes) ● Cervicales posteriores: drenan la piel posterior, el cuero cabelludo y algunas regiones de la piel del tórax superior. ● Región supraclavicular: drenaje tracto gastrointestinal, tracto genitourinario, pulmón. NO DEBERÍAMOS TENER UN LINFONODO AQUÍ. ● Linfonodos axilares, no debemos tener linfonodo palpable. ● Región epitroclear, no debemos tener aquí un linfonodo palpable. ● Región inguinal, sí los podríamos tener, tanto en la región horizontal como en el grupo vertical. Ojo que en la región inguinal y cervical también podríamos tener linfonodos de causas malignas, eso dependerá de la característica del linfonodo. PREVALENCIA POR CATEGORÍAS ● La causa más común de linfadenopatía son las causas idiopáticas inespecíficas iatrogénicas. Iatrogénicas secundarias me refiero a secundarias a procedimientos, por lo tanto son reactivas, por eso son las más benignas. Es la causa más común (29- 60%) ● Traumatismo, sobre todo en extremidades. 32% La segunda más común ● Infecciosas, 18%, en particular infecciones respiratorias altas. ● Neoplásicas, 0,8-1,1%. Sobre 40 años la prevalencia sube a 4%. PREVALENCIA DE DIAGNÓSTICOS IMPORTANTES EN LINFADENOPATÍAS ● La causa más común (10-30%) son por infecciones locales, habitualmente, que necesitan terapia antibiótica. En las infecciones podemos tener linfadenopatía regionales múltiples, pero podríamos tener una linfadenopatía única perfectamente. ● 1-4% dependiendo de la edad, cáncer. En el caso del cáncer, a menos que sea uno muy avanzado, con metástasis muy profusas, típicamente tendremos linfadenopatías de tipo regional. ● <1, infecciones sistémicas y en enfermedades autoinmune severas, en ese caso hablamos de linfadenopatías generalizadas. MEDICAMENTOS ASOCIADOS A LINFADENOPATÍAS En todo paciente que dice: “mire doctor me salió esta cuestión”, hay que mirar si hay consumo de estos medicamentos. Los más comunes asociados a linfadenopatía, son ● Antihipertensivos ○ Atenolol (+usado) ○ Captopril ○ Hidralazina ● Antimicrobianos ○ Cefalosporina ○ Penicilina ○ Pirimetamina ○ Sulfonamidas ● Anticonvulsivantes ○ Carbamazepina ○ Fenitoína (+usados) ○ Primidona ● Antirreumáticos ○ Alopurinol (no solamente se usa como antirreumático, sino que se usa cuando nosotros queremos bajar los niveles de ácido úrico, ya sea porque queremos evitar una crisis reumática por gota, o porque queremos evitar que el paciente desarrolle cristales de ácido úrico y cálculos de ácido úrico en el riñón, como producción renal. ○ Sales de oro, es poco frecuente su uso. EXAMEN DE LAS ADENOPATÍAS ● Lo primero es clasificarlas por su extensión: ○ Única o múltiple ○ Regional o generalizada ● La mayoría de las adenopatías generalizadas corresponden a tumores primarios y malignos del sistema linfático. ● En la mayoría de los pacientes con linfoma Hodgkin, el primer grupo afectado es el cervical, eso es muy importante. ○ En un paciente sobre 40 años que viene por una adenopatía cervical encontrada incidentalmente,que no le duele. Como nosotros sabemos que en el linfoma Hodgkin el primer grupo afectado es el cuello, este es uno de los primeros diagnósticos diferenciales que se nos tienen que ocurrir. ● Tamaño ○ En adenomegalia cervical inflamatoria por infección respiratoria: si nos palpamos podemos 2-3 linfonodos, y esos tienen más o menos el mismo tamaño. ○ En el compromiso cervical o múltiple en el linfoma de Hodgkin, las adenopatía suelen tener tamaños variables, es decir, la desigualdad del tamaño de las adenopatías en un mismo grupo es un signo característico del linfoma Hodgkin. ● Consistencia ○ Dureza pétrea en procesos neoplásicos ○ Dureza firme en procesos neoplásicos, adenopatías de curso crónico, sobre todo en infecciones crónicas; como la sífilis, tuberculosis, micosis. ¿Por qué? Porque el linfonodo se verá sometido por mucho tiempo a infiltración inflamatoria, y por lo tanto, ya no va a predominar el edema de la inflamación aguda sino que la infiltración celular de la infección crónica. ● Forma, sensibilidad ○ Las adenopatías crónicas o neoplásicas suelen no doler, a diferencia de las adenopatías inflamatorias que duelen. ○ Fenómeno de Hoster: por vasodilatación asociada a la ingesta de alcohol en la enfermedad de Hodgkin, aumenta la sensibilidad y podemos tener una adenia dolorosa en las regiones involucradas en la enfermedad de Hodgkin con el consumo de alcohol. ■ Otra situación donde ocurre el fenómeno de Hoster es en una paciente que todavía tenga su período menstrual durante el período premenstrual. También aumenta el dolor o aparece dolor en adenopatías que no estaban o no eran necesariamente dolorosas. ● Fijeza, movilidad ○ La mayoría de las adenopatías neoplásicas suelen ser libres y móviles porque no hay inflamación, no hay adenitis. Aunque también en las adenopatías neoplásicas metastásicas si podríamos tener adherencia a tejido circundante o a planos profundos. ○ Las adenopatías inflamatorias pueden dar lugar a grandes conglomerados de aspecto palpatorio polilobulado, como si fuera un solo gran tumor con múltiples lóbulos, pero en realidad lo que estamos palpando son múltiples adenopatías, con edema y, por la infiltración inflamatoria, adherencia a tejidos circundantes y a planos profundos, y compromiso cutáneo. ■ Cuando no hay adenitis importante, puede dar un aspecto palpatorio de no adherencia a tejidos circundantes. OJO: ESTO NO ES 100%, es típicamente. CASO CLÍNICO Paciente de sexo masculino, 20 años de edad, sin antecedentes clínicos importantes a señalar, estudiante de 3er año de Medicina, se presenta a consulta ambulatoria por un cuadro de 2 semanas de evolución, de curso insidioso y progresivo con sensación febril, cefalea, faringodinia y fatiga. Además, ha notado múltiples linfonodos tumefactos en la región cervical anterior y está muy preocupado porque estos linfonodos son dolorosos a la palpación y sus síntomas no remiten. ¿Qué preguntas adicionales le deben hacer a este paciente para evaluar adecuadamente el cuadro clínico? ● Preguntar historia personal de cáncer (si ha tenido cáncer anteriormente), puesto que podemos estar en presencia de cáncer metastásico. ● Si este paciente ha viajado (importante en causas infecciosas), si viajó fuera del país (enfermedad endémica) o dentro del mismo país. ● Historia familiar de cáncer, cualquier cáncer de cabeza y cuello, incluyendo el cáncer de tiroides y paratiroides. Porque las linfadenopatías cervicales o generalizadas, podemos estar en presencia de neoplasia endocrina múltiple, donde tenemos múltiples procesos neoplásicos en glándulas endocrinas y que se pueden manifestar con linfadenopatías, además del tumor primario. ● Historia personal de factores de riesgo para cáncer de cabeza y cuello, por ejemplo, historia de uso de alcohol o de uso de tabaco. (también para en cáncer pulmonar y gastrointestinal) ● si la linfadenopatía surgió al mismo tiempo del cuadro. ● Preguntar si al principio dolían o no ● Preguntar si le ha salido en otra parte linfadenopatías ● Preguntar si las linfadenopatías son del mismo tamaño ● Preguntar si el paciente ha estado ocupacional o incidentalmente expuesto a radiación. Si es así podemos pensar en cáncer. ● Preguntar si el paciente ha estado expuesto a un contacto tuberculoso, o si él tiene una prueba de screening positiva para tuberculosis. ● En pacientes en los que sospechemos compromiso inmunológico preguntar si se ha sometido o expuesto a carnes mal procesadas, heces de gato, leche no pasteurizada (brucelosis), etc. Esto es pensando en toxoplasmosis, por ejemplo. También si al paciente lo ha mordido o arañado un gato (por la enfermedad Bartonellosis). ● Si al paciente le gusta cazar, preguntar si consume las carnes que obtiene a través de la caza, pensando en Tularemia. ● Si el paciente se autoinflige lesiones (cortes, arañazo, traumatismos a la piel repetitivos) o si el paciente tiene hábitos sexuales sadomasoquistas (en los cuales le producen lesiones a la piel de manera repetitiva) debemos sospechar infecciones a la piel y por ende linfadenopatías. Aparte del cáncer, en todos los pacientes con linfadenopatías “raras” se pregunta para verificar si la infección corresponde o no a VIH. En este caso debemos preguntar: ● Si hay conductas sexuales de riesgo ● Si el paciente es usuario o no de drogas ilegales, en particular de drogas inyectables. Esto es no sólo pensando en VIH, sino que también en hepatitis B y C y sífilis. ● Si el paciente tiene un síndrome con fiebre, artralgias, erupción cutánea (rash), y ha estado sometido a algún medicamento nuevo recientemente. Esto pensando en la enfermedad del suero, que se puede presentar con linfadenopatías. *Las linfadenopatías inguinales pueden estar o no asociadas a lesiones dentro de la región genital (como por ejemplo en el herpes genital o sífilis). **Otro cáncer que puede manifestarse con linfadenopatías es el melanoma. Es muy importante preguntarle al paciente si tiene alguna lesión (y eventualmente hacer un examen cutáneo completo para verificar que no exista una lesión que cumple con los criterios ABCDE del melanoma). En relación a los aspectos que se han mencionado sobre el examen, verificar/preguntar (acá el profe empieza a mencionar, de forma no tan ordenada, preguntas/verificaciones que se deberían hacer y qué estaríamos descartando): ● Si las linfadenopatías son dolorosas o no. En el caso clínico el paciente sí tiene una linfadenopatía dolorosa, por lo que la primera causa que se nos debe ocurrir es la causa inflamatoria de origen infeccioso. ● El tiempo de evolución. En el caso clínico nos encontramos con una linfadenopatía subaguda (2 semanas de evolución). En general las linfadenopatías de mayor duración suelen ser las neoplásicas, y particularmente las linfadenopatías de curso crónico (más de 30 días de evolución). ● Otra pregunta importante es si el paciente nota o notó si los linfonodos aumentaron de tamaño. En general los linfonodos inflamatorios llegan a un máximo de tamaño y se mantienen en ese tamaño para posteriormente remitir. En cambio, si nos encontramos con un linfonodo que progresivamente va aumentando de tamaño debemos sospechar de malignidad subyacente. ● Si la linfadenopatía se asocia al uso de medicamentos. En este caso clínico si al paciente lo trataron inicialmente con penicilina por sospecha de una faringitis, por ejemplo, podríamos asociar la penicilina con el desarrollo de linfadenopatías, y no a una causa infecciosa (la penicilina se asocia justamente a linfadenopatías). Los síntomas asociados también son relevantes (fiebre, sudoración, escalofríos) porque nos hacen sospechar de enfermedad infecciosa. Otro ejemplo es si tenemos adenia febril más sudoración (sobre todo nocturna), que son manifestaciones que pueden ocurrir en el linfoma de Hodgkin. Otro ejemplo (menos frecuente) es en hipertiroidismo,en donde también podríamos tener esta presentación de linfadenopatías regionales con fiebre, sudoración, etc. ● Si el paciente tiene una erupción cutánea (rash). Ver si el paciente tiene zonas de eritema, marcas de picaduras, marcas de mordeduras (animales y humanas), cortes, traumatismos. ● Si el paciente presenta actualmente o ha presentado durante el curso de la enfermedad secreciones genitales anormales. Esto pensando en ITS. ● Si hay síntomas de compromiso general como astenia, fatiga, malestar general. Esto pensando en virosis. Un diagnóstico diferencial que se nos debería ocurrir en este caso es un síndrome de mononucleosis por infección por citomegalovirus, Epstein-Barr, HIV, HBV, HCV, por ejemplo. Otra causa que se asocia a linfadenopatías y a síntomas de compromiso general son las enfermedades endocrinas, en particular las enfermedades tiroideas y la insuficiencia suprarrenal. ● Si hay o no síndrome constitucional, o si hay o no falta de peso significativa. Esto pensando en cáncer, tuberculosis, infección por VIH. ● En el caso de mujeres verificar si la linfadenopatía se asocia a tumor mamario palpable, pensando en cáncer de mama. ● Si el paciente presenta tos o ronquera (voz ronca, no ronquidos). ● Si el paciente presenta disfagia o hemoptisis. Esto pensando en cáncer de cabeza y cuello, cáncer pulmonar, tuberculosis, enfermedades infiltrativas del parénquima pulmonar. En el caso específico de la disfagia, si se acompaña de síntomas abdominales (dolor abdominal, baja de peso, hemorragia digestiva, melena) pensamos en cáncer gastrointestinal. ● Si hay linfadenopatías más aumento de volumen testicular, dolor testicular o tumor testicular. Esto pensando en cáncer testicular. ● Si además de la linfadenopatía el paciente presenta hematuria. Esto pensando en cáncer de próstata, cáncer renal, cáncer de vejiga. ● Si el paciente presenta o no artralgias, ulceraciones en la mucosa oral, erupciones cutáneas fotosensibles o fenómenos de fotosensibilidad, boca seca, ojo seco. Esto pensando en enfermedades autoinmunes como lupus, síndrome de Sjögren. Respuestas a las posibles preguntas que podríamos haber hecho al paciente del caso clínico anterior: ● El paciente no presenta rinorrea ni tos. ● El paciente presenta algunos síntomas generales, como escalofríos, sudoración, mialgias, malestar general. ● El paciente presenta dolor abdominal leve y sensación de plenitud referidos al cuadrante superior izquierdo. Podemos pensar en una posible esplenomegalia. ● El paciente tiene linfonodos que no han cambiado de tamaño desde que los notó la primera vez. ● El paciente no consume medicamentos. ● El paciente volvió a clases hace 2 meses, pero en vacaciones no salió de Chile ni se desplazó a ninguna zona endémica dentro del país. ● El paciente señala en decúbito prono (ni idea a qué se refiere eso, pero lo copié del ppt por si acaso) que ha tenido una pareja heterosexual única por los últimos 2 años. ● El paciente no refiere consumo de drogas inyectables. Al examen físico: ● No se observan secreciones faríngeas ni signos hemorrágicos (equimosis, petequias, etc). Diagnóstico presuntivo del caso clínico anterior: Síndrome de mononucleosis Estamos en presencia de un paciente joven, sin antecedentes, sin hábitos tóxicos y sin desplazamiento a zonas endémicas que se presenta con linfadenopatía regional cervical y síntomas sistémicos. En este contexto, el diagnóstico más probable es un síndrome de mononucleosis infecciosa por el virus Epstein-Barr (es el virus que más comúnmente produce este tipo de cuadros en el grupo etario del paciente). En la mononucleosis infecciosa encontraremos: ● Linfonodos alterados, y normalmente los cervicales posteriores. En este caso hay linfadenopatía regional. ● Los linfonodos en la mononucleosis tienden a ser múltiples y dolorosos. En este sentido es consistente con el cuadro clínico. ● Lo mismo sucede con los síntomas constitucionales (fiebre, malestar general, fatiga, mialgias). ● Otra característica típica de la mononucleosis es el aumento del tamaño del bazo, por lo que el dolor abdominal del paciente puede estar explicado por la esplenomegalia. ¿Por qué descartamos cáncer o un linfoma de Hodgkin en el caso anterior? Primero por la edad del paciente. En pacientes jóvenes hay pocas probabilidades estadísticas-epidemiológicas de que este cuadro sea un cáncer (el punto de inflexión es a los 40 años). Este cuadro podría ser un linfoma de Hodgkin, ya que esta patología puede estar presente en pacientes jóvenes y el grupo de linfonodos principalmente afectado son los regionales cervicales. Por esto debemos evaluar la mononucleosis, ya que una vez que se trata en un par de semanas los linfonodos deberían ceder. Si no ceden los linfonodos debemos someter al paciente a más estudios. De todas formas es poco probable que este cuadro en particular sea un linfoma de Hodgkin porque existe un contexto infeccioso, pero sí puede ocurrir en pacientes jóvenes. ¿Por qué descartamos VIH en el caso anterior? Un argumento fuerte en este caso es que tenemos 2 datos importantes: ● Las linfadenopatías del VIH suelen ser generalizadas y no regionales como en este caso. ● Lo otro que puede ocurrir en infección por VIH es el rash cutáneo, que no está presente en este caso. Además a lo anterior se le suma que el paciente tiene una pareja heterosexual única (no hay conductas sexuales de riesgo) y tampoco hace uso de drogas inyectables. ¿Por qué descartamos leucemia aguda en el caso anterior? Hasta cierto punto podríamos argumentar que este cuadro corresponde a leucemia aguda, porque deberíamos esperar algún cambio en la orofaringe (secreciones). La diferencia es que en los pacientes con leucemia aguda no hay linfadenopatías regionales, sino que son linfadenopatías generalizadas. Otro hallazgo de las leucemias es que hay compromiso de las otras series, por lo tanto deberíamos tener fenómenos hemorragíparos o síndrome hemorragíparo cutáneo, que no están presentes en este caso. Banderas rojas en linfadenopatías Estas son señales con las que debemos tener mucho ojo en un paciente con linfadenopatías. 1. Persistencia por semanas o meses. En este caso pensando en neoplasias o infecciones crónicas. Las linfadenopatías infecciosas ceden con el tiempo, y si no ceden deberíamos pensar en algo más grave. 2. Linfadenopatías de consistencia dura o pétrea. Las linfadenopatías inflamatorias suelen ser más blandas por el edema. 3. Linfadenopatía supraclavicular. Siempre es una bandera roja y deberíamos tener una alta sospecha. 4. Linfadenopatía axilar sin traumatismos o infecciones locales. 5. Linfadenopatía epitroclear sin traumatismos o infecciones locales. 6. Linfadenopatía inguinal. En algunos pacientes podríamos encontrar linfadenopatías inguinales pero con características benignas (aislada, blanda, >1cm, no asociada a adenitis). 7. Linfadenopatía generalizada. En casos de VIH, cáncer metastásico, linfomas o leucemia podemos tener linfadenopatías generalizadas. Las causas benignas por lo general producen linfadenopatías regionales. 8. Linfadenopatía cervical, axilar e inguinal asociada a erupción cutánea fotosensible, úlceras orales o artralgia. En este caso deberíamos sospechar de enfermedades autoinmunes. 9. Linfadenopatía asociada a Síndrome Constitucional (malestar general. fatiga, fiebre, baja de peso no intencional, diaforesis nocturna, etc). En este caso nos deberíamos preocupar si los síntomas constitucionales no ceden o no se asocian a un cuadro infeccioso. 10. Linfadenopatía asociada a ronquera, disfagia, tos crónica o hemoptisis. 11. Linfadenopatía asociada a dolor abdominal, hematoquecia, melena o hematuria. En este caso podríamos pensar en cánceres de distintos orígenes (digestivo, pulmonar, renal, vesical, etc). *Si bien estas son las red flags, como principio tenemos que considerar que todo tumor cervical,aunque parezca una linfadenopatía benigna, debe considerarse como algo maligno hasta que se demuestre lo contrario. Este principio tiene como objetivo mantener un alto índice de sospecha para cáncer de cabeza y cuello, pulmonar y digestivo. *Aprender esta lista súper bien. EVALUACIÓN DEL ESTADO GENERAL Es importante considerar: ● En las leucemias típicamente encontraremos conservación del estado ponderal por un periodo prolongado de tiempo. Esto quiere decir que los pacientes con síndrome leucémico no desarrollan un síndrome constitucional rápido. Ocasionalmente la caquexia puede ser de curso rápido, pero habitualmente el paciente con leucemia se verá "bien" en la inspección clínica (no se verá tan comprometido). ● La presencia de signos inespecíficos: ➢ Prurito: se puede observar en el linfoma de Hodgkin con episodios de adenía febril prurígera, es decir, episodios habitualmente nocturnos en los que el paciente se despierta con prurito, sudoración, sensación febril e insomnio. Esto es similar a lo que sucede con el consumo de alcohol, pero estos episodios son típicamente nocturnos. ➢ Fiebre: en agranulocitosis la fiebre es de inicio súbito y de rápida evolución. Lo mismo pasa en las pancitopenias y en el síndrome leucémico agudo. En el caso del paciente del caso clínico anterior este punto es un argumento en contra de que se tratara de una leucemia aguda, pancitopenia o agranulocitosis, porque la fiebre del paciente era insidiosa y progresiva. ➢ Disnea, taquicardia y soplos funcionales: podemos observar estas manifestaciones en anemias severas debido a la activación simpática por trastornos del transporte de oxígeno. Con anemias severas nos referimos a anemias con concentraciones de hemoglobina inferiores a 8. ➢ Cefaleas: podemos observarla en anemias y síndromes de poliglobulia (como en policitemia vera). ➢ Parestesias: por ejemplo podemos observarlas en anemia perniciosa, por la neuropatía. SÍNDROMES IMPORTANTES Hablaremos sobre algunos síndromes selectos que debemos saber bien. 1. SÍNDROME ANÉMICO Probablemente es el más importante que debemos manejar, por su alta frecuencia. Hay muchos signos y síntomas que podemos encontrar en un síndrome anémico, por lo tanto distinguiremos un síndrome de tipo general al cual le agregaremos algunas cosas dependiendo de la etiología de la anemia. Manifestaciones del síndrome anémico general: ● Puede cursar con somnolencia, astenia, adinamia. ● Manifestaciones de la piel: palidez mucocutánea y del lecho ungueal. Hay otras características que se puedan dar en las uñas asociadas a la anemia ferropénica. ● Múltiples manifestaciones clínicas cardiovasculares: ➢ Taquicardia: en caso de que la anemia sea de curso agudo y todavía esté la compensación simpática. ➢ Disnea de esfuerzo ➢ Soplos de tipo funcionales. ➢ Angina de pecho, en casos severos. ● Derivados del fenómeno cardiovascular primario: mareos (por la disfunción de oxígeno en el cerebro) y palpitaciones. *Las anteriores son las manifestaciones clínicas del síndrome anémico general. En los grandes grupos de anemias existen otras distintas manifestaciones clínicas. Manifestaciones de la anemia ferropénica: ● Las mismas manifestaciones del síndrome anémico general. ● Coiloniquia, que es un cambio de morfología de la uña en donde se vuelve semi descamativa y con una excavación central. ● Queilitis o queilosis: hablamos de queilitis si predominan los signos inflamatorios, y hablamos de queilosis si predomina el fenómeno atrófico. Manifestaciones de la anemia megaloblástica (anemia perniciosa, por ejemplo): ● Las mismas manifestaciones del síndrome anémico general. ● Glositis de Hunter ● Por aumento de la bilirrubina, secundario a la hemólisis, podemos encontrar ictericia escleral, que suele ser el primer lugar donde lo vamos a verificar. Por otro lado, tenemos las anemias aplásicas. Si ustedes recuerdan, en las anemias aplásicas no solamente va a estar comprometida la serie roja, sino que también las otras series, y por lo tanto, podemos tener además de este cuadro general, podemos tener infecciones y síndrome hemorragíparo. En causas de anemia aplástica de curso más grave, eventualmente podríamos tener fenómenos úlcero-necróticos, úlcero-necróticos hemorrágicos en las mucosas. Podríamos tener por ejemplo, la aparición de víbices, es esta es una causa de aparición de víbices en la piel no en relación a los sitios de los pliegues, sino como veíamos también en la foto que les mostré en la piel superficial, la piel no sometida a estrés de estiramiento. Entonces recordar en el caso de la anemia aplástica, aparte del síndrome anémico, los fenómenos hemorrágicos que pueden llegar a una úlcero-hemorrágico y las infecciones por la caída de las otras dos series concomitantes al fenómeno anémico. Después tenemos las anemias periféricas y las anemias por hemorragia, evidentemente lo que vamos a tener acá es aparte del síndrome en general vamos a tener un paciente que va a estar en algún lado en algún punto del espectro que en la evolución natural va a llevar al shock de origen hemorrágico. En el caso de las anemias por hemorragia crónica, ¿qué es lo que tenemos que buscar? tenemos que ir a buscar signos, o sea de evidencias de hemorragia en sitios ocultos, como por ejemplo, el más importante es el tracto gastrointestinal, entonces ahí tendremos que pedir las pruebas que nos permitan evaluar la existencia de lesiones hemorrágicas, ya sea en la mucosa digestiva alta o baja, por ejemplo. En el caso de las anemias hemolíticas vamos a tener un síndrome hemolítico. Ahí lo que depende es de la compensación fisiopatológicamente. Entonces ahí podemos tener ● una anemia hemolítica, o sea un síndrome hemolítico sin anemia, si es que hay compensación medular, ● o un síndrome ictérico con esplenomegalia, en el caso de la anemia hemolítica sin compensación medular. SÍNDROME DE LA POLICITEMIA VERA ● Hay un aumento significativo del recuento de los eritrocitos en sangre, y por ende hay aumento de la volemia, hay aumento de la viscosidad de la sangre, y como es parte de los síndromes mieloproliferativos, y por ende, eventualmente vamos a tener aumento de leucocitos y también de las plaquetas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME ● En la cara tendremos el fenómeno de eritrosis facial. ● En la mucosa oral eventualmente podríamos tener petequias, o fenómenos hemorrágicos. ● Inyección conjuntival. ● Cefalea y fenómenos auditivos como tinnitus o acúfenos. Es frecuente por el aumento de la volemia y de la viscosidad de la sangre. ● También fenómenos relacionados con el oído interno, particularmente vértigo o mareos. ● Como síntoma general, además de la cefalea hay astenia. ● Náuseas, fenómenos nauseosos. ● Piel: frecuente la aparición de prurito. ○ El aumento del fenómeno de prurito o de escozor de la piel es interesante, ya que está descrito que se presentan estos episodios de prurito después de una ducha con agua caliente y de temperatura muy elevada. Esto se explica porque se produce un fenómeno de hiperhistaminemia gatillado en la piel por la exposición de esta a el aumento de temperatura. ● Esplenomegalia ● Tendencia a la hipertensión arterial ● Extremidades con cianosis (manos y pies) SÍNDROME DE LEUCEMIA AGUDA ● Hay proliferación de leucocitos ● Acá es donde podemos tener síndrome constitucional, pero recuerden que muchas veces los pacientes con leucemia clínicamente se ven bien ● Pero si presentan síntomas generales, estos pueden ser: ○ Anorexia. ○ Fiebre ○ Palidez mucocutánea ○ Astenia ○ Malestar general ● Lo otro que puede ocurrir, sobre todo si hay infiltración ósea, que muchas veces se puede ver en la radiografía, son fenómenos de dolor óseo y artralgias. ● Dolor torácico retroesternal ● Esplenomegalia ● Linfadenopatías, observables sobre todo enniños (leucemia linfoblástica aguda es lo más habitual). Estas linfadenopatías son múltiples generalizadas (en niños) ● En la piel podemos tener síndrome hemorragíparo de tipo petequial, que puede incluso ser el único signo, y además temprano. ● Hemorragias de mucosas ○ Fenómenos de epistaxis ○ Gingivorragias ● Hemorragias retinales (visibles en el fondo de ojo) COMPLICACIONES LEUCEMIA AGUDA Hay varias complicaciones, pero hay 3 que deben recordar: 1. Hemorragia cerebral 2. Hemorragias digestivas 3. Aumento de la incidencia de infecciones graves (sepsis). Cuando hay muchos blastos y poco linfocitos funcionales dando vueltas. SÍNDROME LEUCÉMICO CRÓNICO Hay que hacer una diferencia entre leucemias mieloides y linfáticas crónicas. Se detecta en hemograma, incluso antes de presentar sintomatología. LEUCEMIA MIELOIDE - Leucemia de adultos jóvenes - Palidez mucocutánea - Fiebre - Astenia - Hemorragias - Nódulos cutáneos (como en la fotito), en el área supraciliar, en la nariz, en la región malar, en los labios, en las encías, por la infiltración por células. - Gran esplenomegalias. LEUCEMIA LINFÁTICA - Leucemia de adulto mayor - Palidez - Astenia - Síndromes ocupacionales del mediastino, compromiso del mediastino por crecimiento de linfonodos mediastínicos. - Esplenomegalia de menor tamaño que la mieloide. - Linfadenopatías generalizadas, observables en la región cervical, axilar y en la región inguinal COMPLICACIONES 1. Fenómenos infiltrativos 2. Infecciones 3. Anemia hemolítica SÍNDROME: AGRANULOCITOSIS - Hay gran disminución de los granulocitos en sangre periférica. - La causa más común es el uso de medicamentos o alguna sustancia química. Hallazgos: - Faringitis ulcerativa - Erupción cutánea - Fiebre - Escalofríos - Astenia El paciente se presenta con complicaciones más que con el síndrome en general. COMPLICACIONES 1. Infecciones graves (sepsis) 2. Neumonía 3. Lesiones úlcero- hemorrágicas de las mucosas. SÍNDROME DE MIELOFIBROSIS - Es un proceso neoplásico. - El cuadro clínico muchas veces se confunde con el de la leucemia mieloide crónica. Clínica: - Baja de peso involuntaria y significativa - Astenia - Fatigabilidad - Esplenomegalia Este paciente se complica a partir de la esplenomegalia, es decir, hace un fenómeno de crisis por hiperesplenismo. SÍNDROME: ENFERMEDAD DE HODGKIN - Linfoma más frecuente. Clínica: - Linfadenopatía - El primer sitio suele ser el territorio cervical - También podemos tener adenopatías cervicales, u en otra localización - Suelen ser no dolorosas. - Duele en la adenia febril, con medicamentos, con el consumo de alcohol, y en el caso de las mujeres en el período menstrual o en relación a este. - Diaforesis en la adenia febril - Esplenomegalia - Fenómenos de dermatosis de tipo descamativa - Prurito Fiebre de Pel-Ebstein: típico patrón de fiebre ondulante se puede observar en la enfermedad de hodgkin. Conforme aumenta la infiltración ganglionar, podemos tener un fenómeno de linfadenopatía y síndrome mediastínico, eventualmente hepatomegalia, lesiones osteolíticas y, a veces, en cuadros graves podemos tener paraplejia. Podríamos encontrar íleo, podríamos tener trastornos tipo síndrome de obstrucción intestinal, sobre todo por trastornos de la motilidad, por dismotilidad intestinal.
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