Farmacología respiratoria

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Farmacología respiratoria 
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Asma 
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas de carácter crónico. Se caracteriza por 
una inflamación exacerbada, la cual puede ser por un alérgeno o por el frío, hay 
inflamación crónica, se genera moco y hay broncoconstricción. Tiene 
exacerbaciones donde hay crisis y broncoconstricción. Es una desregulación del 
sistema inmune que genera inflamación crónica. 
Es una reacción de hipersensibilidad tipo 2 mediada por anticuerpos que parte de 
una respuesta de un alérgeno. Luego empieza a cambiar, y tenemos una 
hipersensibilidad mediada por células que explica esta respuesta inflamatoria 
crónica. Hay mucha producción de moco. Esta inflamación crónica lleva a un 
remodelamiento del tejido pulmonar, hay una fibrosis y engrosamiento de los 
bronquios que genera más moco, broncoconstricción y las alteraciones del asma. 
Las exacerbaciones del asma o crisis asmáticas, es donde vamos a tener mayor 
broncoconstricción y más producción de moco. Por lo tanto, si tenemos toda esta 
fisiopatología en que tenemos inflamación y broncoconstricción, lo lógico sería dar 
fármacos que nos producen broncodilatación y que nos bajen la inflamación. De 
esta manera, tendremos menos obstruidos lo bronquios, menos producción de 
moco (ya que el moco es producto de la inflamación) y tendremos menos 
síntomas. Por lo tanto, vamos a usar fármacos que produzcan broncodilatación y 
que bajen la inflamación. Hacia allá estará enfocada la terapia farmacológica del 
asma, que tiene relación directa con la fisiopatología. 
 
Vemos las células inflamatorias. 
Producto de un alergeno vemos 
que los mastocitos liberan 
histamina, leucotrienos, PGD2 y 
PAF, se genera la respuesta 
inflamatoria aguda que después 
pasa a una inflamación crónica 
mediada por los mediadores de la 
inflamación que generarán la 
respuesta inflamatoria. 
 
 
 
 
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Por lo tanto, tenemos inflamación, una hiperrespuesta bronquial (desregulación 
de la respuesta inmune), broncoconstricción y secreción de moco, disminuyendo 
el flujo del aire produciendo los síntomas y las exacerbaciones. Cuando hay crisis 
asmáticas por exposición a una alergeno o por ejercicio hay exacerbación de los 
síntomas. 
 
Recordando la regulación de la broncoconstricción y broncodilatación, nosotros 
teníamos que: 
 Acetilcolina tenía efectos principalmente broncoconstrictor. 
 Adrenalina y noradrenalina a través de los receptores Beta 2 producían 
broncodilatación. 
 Histamina produce broncodilatación a través de los receptores H2, pero a 
través de los H1 produce broncoconstricción. 
 
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Lo que vamos a tener son fármacos que van a tener efectos sobre receptores 
beta 2 adrenérgicos: 
 Salbutamol: Tiene un efecto corto de acción super rápida, por lo tanto, 
nos va a servir para las crisis asmáticas. Hay que tener ojo con este 
fármaco, porque se genera tolerancia muy rápido, las personas lo usan y al 
poco tiempo dejan de responder a la dosis de salbutamol y tiene que 
aumentar la dosis. Salbutamol se usará en periodos acotados, después 
habría que ir aumentando la dosis. Aunque se use por vía inhalatoria, igual 
si la dosis es alta puede pasar un poco a la circulación sistémica, y los 
efectos adversos que podemos tener tienen que ver con el paso a la 
circulación sistémica. Entonces, no podemos aumentar mucho la dosis de 
Salbutamol porque va a pasar a la circulación y vamos a empezar a tener 
efectos adversos 
 
 Salmeterol: Tiene una acción mucho más prolongada, por lo tanto, nos 
sirve como tratamiento crónico. Tiene una acción mucho más prolongada y 
no genera esta tolerancia, por lo que se puede usar en periodos más 
prolongados 
Vamos a ver fármacos que van a tener efecto antimuscarínico. Si la acetilcolina 
produce broncoconstricción al inhibir a los receptores de acetilcolina vamos a 
producir broncodilatación. 
Respecto a la secreción de moco, vamos a ver fármacos que tienen efecto 
principalmente sobre la inflamación, a pesar de que la inervación nerviosa tiene 
cierto efecto, es mucho más potente el efecto de la inflamación en la secreción de 
moco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Farmacoterapia del Asma 
 
Vamos a tener los fármacos que tiene efectos a corto plazo y que alivian a los 
síntomas de manera rápida: 
 Agonistas beta-adrenérgicos: Salbutamol y Salmeterol 
 Metilxantinas: Teofilina 
 Antagonistas muscarínicos: que van a producir broncodilatación 
Y vamos a ver a los moduladores de la inflamación que son: 
 Antiinflamatorios: Corticoides. Acá no nos sirven los AINEs porque 
necesitamos fármacos antiinflamatorios que tengan un efecto mucho más 
potente que los AINEs. Además, los corticoides tienen un efecto 
inmunomodulador que nos sirve mucho en este caso. Para el asma no nos 
sirve tomar Ibuprofeno o Diclofenaco, necesitamos un efecto mucho más 
potente a nivel inflamatorio. Los corticoides son inhalatorios. Veremos 
que los corticoides sistémicos, por vía oral, no tienen mucho beneficio, son 
más los efectos adversos que los beneficios. Los corticoides inhalatorios, 
por otro lado, si poseen beneficio, vienen en polvo o en un formato líquido 
que se aplica por vía intranasal. 
 Antileucotrienos (antagonista de receptor de leucotrienos): Montelukast 
(es caro) para el asma funciona super bien. Montelukast se ha intentado 
usar para la rinitis alérgicas que no responden a otros tratamientos, pero 
no hay evidencia de que funcione. Como es un antileucotrieno hay más 
infecciones en vías respiratorias altas, por lo que los pacientes se agarran 
todas las faringitis y glositis, y no tienen mucho efecto en rinitis alérgica. 
En asma, este fármaco, sí ha demostrado efectos. 
 Inhibidores de la degranulación 
 Anticuerpos monoclonales: son terapias mucho más nuevas, pero no son 
de primera línea. 
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Agonistas beta-adrenérgicos 
 
Los agonistas beta-adrenérgicos van a producir broncodilatación, y tienen un 
papel esencial en el tratamiento del asma y del EPOC. La estimulación del nervio 
vago va a activar receptores muscarínicos y va a producir broncoconstricción, por 
lo tanto, lo que vamos a buscar es: 
 Activar receptores beta adrenérgicos, los cuales producen 
broncodilatación, vasodilatación, inhibición de la liberación de mediadores 
y un aumento del aclaramiento mucociliar 
 Inhibir receptores muscarínicos 
Y de esta manera generamos broncodilatación. Se administran por vía aérea, 
produciendo una gran efectividad y minimizando los efectos adversos 
 
Epinefrina 
 Potente y rápido vasodilatador 
 Administración vía SC, IM e IV 
 Efecto máximo a los 15 minutos (vía SC), y dura entre 1-4 horas 
 Uso para el shock anafiláctico (vía IM o IV) 
 Para el asma, tiene utilidad para tratar crisis asmáticas o cualquier 
situación de emergencia, al igual que Efedrina para aliviar la 
broncoconstricción 
 No está indicado su uso de manera crónica 
 
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Efedrina 
 Potente y rápido vasodilatador 
 Administración vía SC, IM e IV 
 Tiene una mayor duración del efecto que Epinefrina (4 horas), pero es 
menos potente 
 Usado habitualmente para broncoespasmos y crisis asmáticas 
 No está indicado su uso de manera crónica 
Salbutamol (Albuterol) 
 Agonista selectivo por receptor beta 2 (mayor seguridad) 
 En dosis terapéuticas actúa en musculatura bronquial y uterina, con nula 
acción en receptores beta 1 de la musculatura cardíaca 
 Tiene una mayor resistencia a la COMT (enzima degradadora de 
catecolaminas), lo que le da una mayor duración del efecto (4-8 horas) 
 Efecto rápido (5-15 minutos). Si se requieren 2 inhalaciones, esperar 5 
minutos entre cada una. 
 Usado para asma persistente por vía inhalatoria (preferentemente), y 
también para enfisema y bronquitis crónica. 
 Jamás administrar con Propranolol (disminuye efectividad porque se 
contrarrestan los efectos, agonista B2 v/s Betabloqueador) 
 Posibilidad de administraciónoral en pacientes con dificultad para 
administración inh, pero los efectos adversos no lo justifican (aunque 
puede retrasar el parto prematuro por esta vía). 
 Hipopotasemia inducida por salbutamol (precaución con digitálicos) 
 RAMs: Cefaleas, temblor, insomnio, nerviosismo, hiperglicemia (efecto en 
receptores adrenérgicos al igual que la adrenalina) 
Salmeterol y Formoterol 
 Muy liposolubles, lo que les da una mayor vida media 
 Mayor tiempo de vida media y duración del efecto (más de 12 horas) 
 Tratamiento del asma nocturna e inducida por ejercicio 
Salmeterol 
 Agonista selectivo por receptor beta 2 
 Mayor vida media que Salbutamol 
 Aparición del efecto a los 10-30 minutos, y duración cercana a las 12 horas. 
 Molecularmente su estructura química es muy similar al Salbutamol, pero 
tiene una colita distinta, actuando de manera distinta con el receptor B12. 
Esta colita explica que el efecto sea más prolongado y se genere mucho 
menos tolerancia, y hay mucho menos desensibilización de receptores. 
 No prescribir con otros fármacos betabloqueadores (Propranolol) 
 Por efecto prolongado, no recomendable para episodios agudos de 
asma (en esos casos mejor Salbutamol) 
 RAMs: Tos, infecciones respiratorias, hiperglicemia, hipertensión, 
taquicardia 
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En las RAMs, sobre la hipertensión y taquicardia 
¿Es por efecto sobre las vías respiratorias o por 
paso a la circulación sistémica? Paso a la 
circulación sistémica. Activando receptores 
adrenérgicos y tenemos super claro que la 
estimulación adrenérgica tiene efectos 
inotrópicos(+), cronotrópico(+) y dromotrópico(+), 
por lo tanto, puede producir aumento de la presión 
arterial y aumento de la frecuencia cardiaca. 
 
 
 
 
 
Formoterol 
 Agonista selectivo por receptor beta 2 
 Broncodilatador de larga acción (administración cada 12 horas) 
 200 veces más afín por receptor beta 2 que beta 1 
 Metabolismo por CYP450 y conjugación oral 
 60% de la dosis administrada por vía oral se elimina por vía renal 
 No es útil para síntomas agudos (indicado para mantención) 
 Efecto máximo a las 1-3 horas 
 RAMs: Taquicardia, palpitaciones, nerviosismo, ansiedad, temblores, 
hiperglucemia, hipertensión (aumento de actividad adrenérgica) 
Recordar: Nunca hay que combinar con un fármaco beta bloqueador 
porque se antagonizan los efectos. Además, tener ojo en pacientes 
diabéticos por efecto hiperglicemiante 
Vilanterol 
 Agonista selectivo por receptor beta 2 
 Broncodilatador de larga acción (administración cada 24 horas) 
 Similar afinidad que Salmeterol 
 Metabolismo por CYP450 y conjugación 
 No es útil para síntomas agudos (indicado para mantención) 
 Útil en tratamiento de EPOC 
 RAMs: Taquicardia, palpitaciones, nerviosismo, hipokalemia, hiperglicemia, 
glaucoma 
 
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Indacaterol 
 Agonista selectivo por receptor beta 2 
 Broncodilatador de larga acción (administración cada 24 horas) 
 BD del 43% 
 Metabolismo por CYP450y conjugación 
 No es útil para síntomas agudos (indicado para mantención) 
 Útil en tratamiento de EPOC 
 RAMs: Taquicardia, palpitaciones, nerviosismo, hipokalemia, hiperglicemia, 
glaucoma, infecciones respiratorias 
Reacciones adversas de los agonistas beta-adrenérgicos 
Son pocas, se dan por el paso del fármaco a la circulación sistémica. 
 Vía inhalatoria: Puede darse palpitaciones en pacientes sensibles al fármaco 
 Vía oral: Temblor fino de las extremidades (efecto receptor beta 2), 
taquicardia y palpitaciones (acción directa en receptor beta 1 y por 
vasodilatación), intranquilidad y nerviosismo 
 Vía subcutánea: Efectos cardiovasculares 
 Vía intravenosa: Arritmias cardíacas, especialmente en pacientes con 
alteraciones cardíacas previas. 
 
 
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Metilxantinas 
Moléculas que derivan de plantas. Son super abundantes en infusiones como el 
té, en el café y cacao (teofilina y cafeína). La cafeína se utiliza como 
broncodilatador. La teofilina tiene más efecto. 
Aumentan los niveles de AMPc y GMPc (dependiendo del tejido), lo que 
disminuye la presencia de PDE4 en la vía aérea y de células inflamatorias. Además, 
disminuyen la inflamación, infiltración de eosinófilos y cantidad de linfocitos T. 
Estos últimos tienen un efecto sobre la inflamación 
También aumentan la contractilidad del diafragma y el clearance mucociliar. 
Teofilina 
 Es la más eficiente como broncodilatador, más que la cafeína 
 Tiene una baja solubilidad, por eso usualmente se administra como 
Aminofilina (Teofilina+Etilendiamina). Administración IV 
 Se absorbe completa y rápidamente. Alta variabilidad interindividual por su 
gran metabolismo de primer paso (CYP450 entre un 80-90%). 
 Mecanismo de acción: 
○ Bloqueo PDE3 y/o PDE4 
○ Inhibición de la liberación de histamina 
○ Bloqueo de la entrada de Ca 
○ Antagonismo de adenosina 
 Útil en el control a largo plazo y en prevención de los ataques de 
asma (no en etapas agudas) 
 Comúnmente se asocia con corticoides 
 Bajo costo y puede administrarse oralmente, pero posee varios efectos 
adversos, por lo que es un fármaco de 2da línea (de 1ra línea se 
prefieren agonistas beta-adrenérgicos o antagonistas muscarínicos). 
 Precaución en pacientes con insuficiencia hepática (metabolismo) 
 Variación en la actividad de CYP450 puede modificar tiempo de vida media 
de Teofilina (dietas, enfermedades hepáticas, tabaco). 
 
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Bases xánticas 
Las metilxantinas tienen estructura alcaloide y, por lo tanto, como son alcaloides 
tienen todos estos efectos a nivel del SNC, producen nerviosismo, intranquilidad, 
insomnio, cefaleas, a nivel cardíaco efecto inotrópico y cronotrópico positivo, a 
nivel digestivo también tienen efectos, entonces, tienen un montón de efectos 
adversos. Sin embargo, en situaciones en que no hay respuesta a los agonistas 
beta adrenérgicos o a los antagonistas muscarínicos, se puede usar teofilina que 
es el que más se utiliza. Cafeína también y aminofilina. 
 
Las metilxantinas inhiben la fosfodiesterasa 3 y 4 (que es la que rompe el enlace 
fosfodiéster), y al inhibirlas se acumula el AMPc y el GMPc y eso lleva a 
broncodilatación. 
 
 
 
 
 
 
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Antagonistas muscarínicos 
La estimulación colinérgica va a producir broncoconstricción, por lo tanto, si se 
antagonizan receptores muscarínicos vamos a tener que la balanza se desplaza 
hacia la broncodilatación. Aquí se usa el famoso Ipatropio, el bromuro de 
Ipratropio. El rol de la estimulación vagal varía entre sujetos, por lo que habrá 
diferencias en la efectividad de los antimuscarínicos. 
Son de inicio de acción rápida. 
Atropina 
 Administración IV 
 Broncodilatación a dosis menores que la necesaria para tener efectos 
cardíacos 
Bromuro de Ipatropio 
 Administración Ihh (pobre entrada a la circulación y al SNC) 
 Inicio de acción 15-30 minutos, duración 5-6 horas 
 Asociaciones con Salbutamol y Fenoterol en el mismo inhalador (fórmula 
lista) 
 Usado en exacerbaciones severas en asociación con agonistas beta de corta 
acción 
Bromuro de Tiotropio 
 Útil en EPOC 
 Inicio de acción 15 minutos, duración 24 horas (se administra 1 vez al día) 
 Mayor duración del efecto y tiempo de vida media que bromuro de 
Ipatropio. 
Bromuro de Umeclidino 
 Útil en EPOC 
 Inicio de acción 15 minutos, duración 24 horas 
Efectos adversos de los antagonistas muscarínicos 
En general son seguros y de amplio margen terapéutico (a diferencia de las 
metilxantinas). Su absorción por Ihh es baja, y por ende pasan poco a circulación 
sistémica. Tienen efecto localizado, pero cuidado con contacto ocular al 
administrar. Puede pasar: 
 Retención urinaria 
 Aritema 
 Urticaria 
 Cefalea 
 Tos 
 Epistaxis 
 Estreñimiento 
 Xerostomía, somnolencia, midriasis 
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Moduladores de la inflamación 
Vamos a hablar principalmente de los corticoides 
Corticoesteroides 
El mecanismo de acción es a través de receptoresintracelulares que se van al 
núcleo y regulan la expresión génica y, además, tienen efecto a nivel de inhibir la 
fosfolipasa A2, por lo tanto, disminuyen la producción de citoquinas y 
prostaglandinas, lo que disminuye la respuesta inflamatoria. Por el mecanismo de 
regulación de la expresión génica, disminuyen la síntesis de interleuquinas, 
disminuyen la proliferación de leucocitos y su diferenciación, y tienen el efecto 
antiinflamatorio a largo plazo e inmunosupresor. También van a tener un efecto 
sobre receptores beta adrenérgicos. 
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Entonces, van a tener efecto sobre células inflamatorias, disminuyen la 
diferenciación de células de mediadores de la inflamación, de los distintos tipos de 
leucocitos, disminuyen la producción de citoquinas (por lo tanto, disminuye la 
diferenciación de células de la musculatura lisa), disminuyen la migración de estas 
células y también va a tener efecto sobre células estructurales, células 
endoteliales, músculo liso, sobre la producción de moco (la disminuye). 
 
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Mejoran todos los síntomas del asma, al disminuir la inflamación hay menor 
producción de moco, hay menos broncoconstricción; al aumentar la densidad de 
los receptores beta 2 adrenérgicos, hay más respuesta a los broncodilatadores 
también. Son muy efectivos y seguros por vía inhalatoria. 
Entonces, funcionan súper bien, pero no son curativos, o sea, funcionan 
mientras está presente el corticoide, se suspende y vuelven los síntomas. 
Son súper seguros de usar por vía inhalatoria, en este caso, se van a usar por vía 
inhalatoria y no por vía sistémica, porque por vía sistémica predominan los efectos 
adversos y no hay mucho efecto terapéutico. Estos sí pasan a la sangre, pero 
poco, por lo tanto, todos los efectos adversos que vamos a ver van a ser producto 
del paso a circulación sistémica. 
Corticoides inhalatorios: Beclometasona, Budesonida, Fluticasona, 
Mometasona, Ciclesonida 
Esto fármacos permiten disminuir la dosis de agonistas beta adrenérgicos, 
entonces, cómo aumenta la densidad de los receptores permiten bajar la dosis, 
por ejemplo, de Salbutamol. 
Entonces, a largo plazo muestran supresión, control y reversión de la inflamación 
asmática, además de reducir la necesidad de un corticoide por vía oral (sistémico) 
y de agonistas beta-adrenérgicos en mayores dosis. 
 
 
Se usan por vía inhalatoria, 
una parte igual es ingerida. 
Se metaboliza en el hígado 
y algo pasa igual a efectos 
sistémicos. 
 
 
 
 
 
 
 
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Beclometasona 
 5000 veces más potente que Hidrocortisona como antiinflamatorio 
 
Budenosida/Fluticasona/Mometasona 
 Corticoides de potencia media 
 Son los más usados 
 
Ciclesonida 
 Profármaco 
 Baja absorción por vía oral 
En todos los casos, alrededor de un 20-30% de la dosis llega a la circulación 
sistémica. Entonces, los efectos adversos que vamos a ver en el uso de corticoides, 
cuando se usan por vía inhalatoria, es por esta parte que llega a la circulación 
sistémica. 
Efectos adversos del uso de corticoides 
Vía inhalatoria: Tos, disfonía, candidiasis, rinitis, infecciones respiratorias. 
 Altas dosis: Eventuales efectos sistémicos 
 Dosis bajas/medias: Disminución de la velocidad de crecimiento infantil 
(transitorio, pero aún así no se recomienda uso continuado) 
Vía sistémica (uso prolongado): Supresión adrenal y del crecimiento, 
adelgazamiento cutáneo, Cushing, debilidad muscular 
 
Los amplios beneficios de su uso superan con creces los efectos adversos 
Aumentan la glicemia, inmunosupresión, osteoporosis, supresión de la producción 
endógena de cortisol (puede producir síndrome de Cushing). En este caso 
producen estos efectos adversos a dosis más altas porque necesitamos mayor 
concentración sistémica. 
Corticoides sistémicos: Metilprednisolona, Prednisolona, Prednisona 
Los que más se usan por vía sistémica, en este caso, van a ser corticoides se 
potencia intermedia. No se va a usar betametasona o dexametasona que son los 
de mayor potencia, no necesitamos un efecto inmunosupresor tan potente. 
Se usan por vía oral para dar una “inyección” de corticoides, como esta terapia 
corta de alta intensidad, por ejemplo, un asma persistente que no está bien 
tratada y la persona está con muchas exacerbaciones se podrían usar por un 
período corto mientras hace efecto el corticoide inhalatorio y los beta bloqueadores 
o los antagonistas muscarínicos. 
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Siempre usar la dosis mínima efectiva, la menor dosis por el menor período 
prolongado. A veces se usa esta terapia de días alternos, en que se usa día por 
medio el corticoide. Se usa el doble de dosis, pero día por medio, y eso disminuye 
los efectos adversos. 
Antagonistas de leucotrienos 
 
 
 
 
 
El famoso Montelukast, es el 
antagonista de un receptor 
de leucotrienos más 
utilizado. 
 
 
 
 
 
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Montelukast (10 mg/24 horas) 
 Efectos sobre el calibre de la vía aérea, reactividad bronquial e inflamación. 
 Menor efecto que los glucocorticoides, por lo que se deja como profilaxis y 
tratamiento del asma crónico a largo plazo 
 El efecto habitualmente es a largo plazo, se usa por períodos prolongados 
en asma leve y persistente. 
 Se puede combinar con corticoides inhalatorios, en el caso de asma 
moderada persistente no hay problema 
 Administración por vía oral, se usa habitualmente en niños mayores de 6 
años, y ha tenido efectos bastante buenos en el asma infantil, incluso a 
veces se usa en niños más pequeños también para casos que no hayan 
tenido un buen control con otros fármacos. Igualmente, la recomendación 
oficial es usar Montelukast en niños mayores de 6 años. 
 RAMs: Principalmente cefalea, también dolor abdominal y dispepsia 
(fármaco bien tolerado) 
¿Cuál es el problema? Es un fármaco nuevo, no lleva muchos años en el 
mercado. Su eficacia es menor a la de los corticoides, pero tiene menos efectos 
adversos, por lo que podría ser igual de recomendable que estos. El tema es el 
costo y que es muy reciente, aunque el Montelukast está dentro de la canasta 
GES para tratamiento del asma. 
 
No es de primera línea, usualmente primero se usan corticoides inhalatorios, y si 
eso no funciona pasamos a Montelukast (aunque es igual de recomendable que 
los corticoides, porque, aunque tiene menor efectividad tiene también menos 
efectos adversos, sobretodo en su uso en niños). 
 
Interacciones: AAS (aumento de la concentración sérica), Teofilina (disminución 
de la concentración sérica) 
 
Omalizumab 
 
Anticuerpo monoclonal anti-IgE, 
inhibe la unión de la IgE a los 
mastocitos y con esto disminuye la 
reacción alérgica (temprana y tardía) 
ante la presencia de alérgenos. 
 
Se usa para control a largo plazo, 
prevención de síntomas en mayores 
de 12 años (no recomendado en 
niños), y para asma persistente 
moderada o severa no controlada 
con corticoides inhalatorios. 
 
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¿Saben cómo se fabrican estos anticuerpos monoclonales? Estos 
anticuerpos se generan en animales. A un animal se le administra el antígeno, y 
el animal genera los anticuerpos contra ese antígeno, por ende, la producción de 
estos anticuerpos monoclonales muchas veces es muy cara (por todo el proceso 
de fabricación que hay detrás). 
 
Se administra vía subcutánea (SC), de 2 a 4 semanas. Ningún tratamiento con 
anticuerpos es administrable por vía oral, dado que como son proteínas estas se 
degradarán en las enzimas digestivas. 
 
RAMs: Lo clásico de la administración SC: dolor e irritación en sitio de inyección. 
Anafilaxis (poco, se puede dar el shock dado que no es una proteína endógena), 
neoplasmas malignos. 
 
Por el riesgo de anafilaxis, estos pacientes deben ser monitorizados. Por todo 
lo dicho (precio, riesgo de anafilaxis, vía SC, otros), este fármaco se usa casi 
exclusivamente para pacientes graves que no se puedan controlar con otras 
terapias. 
 
Enfermedadpulmonar obstructiva crónica (EPOC) 
 
Aún no está del todo dilucidada la patogénesis. Si se conocen factores de riesgo 
como el humo del cigarro, agentes químicos, entre otros. También hay un proceso 
inflamatorio, hay inflamación crónica por activación del sistema inmune adaptativo 
e innato. La EPOC considera a la bronquitis crónica y al enfisema. 
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Fisiopatología del EPOC: Entre las 
principales alteraciones tenemos 
pérdida de la elasticidad pulmonar. 
Tenemos una inflamación crónica y 
remodelamiento. A pesar de su nombre, 
además del componente obstructivo 
también tiene un componente 
restrictivo, pues se pierde la capacidad 
de distensión. 
 
Igual se genera inflamación, hay un 
aumento en la producción de moco. Es 
clave la activación de proteasas, 
pues estas proteasas son las que 
producen la destrucción del 
parénquima, con la consecuente 
pérdida de la elasticidad y fibrosis, 
terminando en vez de parénquima pulmonar con una cicatriz fibrótica. 
 
En este caso, la mayoría de los fármacos mejoran los síntomas y la calidad de 
vida, pero no curan la enfermedad. Disminuyen exacerbaciones, mejoran la 
tolerancia al ejercicio, pero habitualmente no modifican el curso de la enfermedad. 
A medida que esta avanza, también aumenta el número de fármacos requeridos 
para terapia (muchas veces, terapia diaria de mantención por periodos 
prolongados). 
 
¿Qué fármacos son fundamentales para tratar EPOC? Agonistas Beta de 
acción corta y larga, anticolinérgicos y Teofilina son muy usados. 
 
*Teofilina no era muy usada en asma por sus RAMs, pero en el caso del EPOC si 
está dentro de las opciones. 
 
Al inicio del tratamiento se usan fármacos cuando el paciente lo requiere, pero a 
medida que va progresando la enfermedad y se va perdiendo la elasticidad y 
capacidad pulmonar, se requerirá un uso más prolongado de los fármacos. En este 
caso, un fármaco de corta duración sería reemplazado por uno de larga duración. 
 
Es difícil predecir la respuesta interindividual, por lo que se van haciendo períodos 
de prueba (usualmente de 1-2 semanas). 
 
- 1ra línea: Agonistas Beta (adrenérgicos) 
- 2da línea: Anticolinérgicos 
- 3ra línea: Teofilina 
 
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Después o en combinación a las líneas de tratamiento tenemos los corticoides. 
Para exacerbaciones agudas del EPOC se usan corticoides sistémicos, mientras 
que si no hay exacerbaciones es mejor preferir corticoides inhalatorios porque 
tienen menos efectos adversos. 
En pacientes avanzados puede usarse Beta agonistas + corticoide inh, Tiotropio 
(por su efecto más prolongado que el Ipratropio) + corticoide inh o los 3 juntos, 
ahí depende caso a caso. 
*Importante mencionar además que el uso crónico de corticoides inh no retarda 
la caída de FEV1, sino que disminuye la frecuencia de las exacerbaciones y existe 
una mejoría general en pacientes graves 
 
1) Salbutamol (Agonista Beta) 
2) Si falla Salbutamol, se puede usar Ipatropio 
3) Si hay que cambiar el Salbutamol, usamos un agonista Beta de larga 
acción (Salmeterol por ejemplo, o Tiatropio que tiene un efecto más 
prolongado que Ipatropio) 
4) Si es necesario, agregar un corticoide (Fluticasona/Budesonida). 
5) También si es necesario se podría usar un agonista beta + Tiotropio 
(antimuscarínico) + corticoide inh, en pacientes avanzados y que no 
responden al tratamiento habitual 
 
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Entonces, lo primero será disminuir los factores de riesgo, broncodilatadores de 
acción corta (si necesario se agregan de acción larga), se agregan los corticoides 
después y finalmente, oxigenoterapia si es necesario (pero obviamente en un 
estado más terminal). 
 
 
¿Por qué es necesario usar aerocámaras? Porque 
si no se usa la aerocámara, las partículas del 
medicamento quedarán en la boca mayormente, y 
por ende el fármaco no llegará a las vías 
respiratorias. Así, con cada inspiración el 
medicamento irá ingresando a los pulmones. 
*Después de cada uso debe lavarse la aerocámara. 
 
 
 
 
Farmacología respiratoria 
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Antitusivos (no entra en la prueba así que queda pendiente) 
	Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)