TUMORES DE INTESTINO - Karen Maury

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TUMORES DE INTESTINO
INTESTINO DELGADO
	Tumores Benignos
	· 5% de los tumores de TGI.
· Frecuentemente asintomáticos.
· Diagnóstico difícil, se utiliza capsula endoscópica, enteroscopia y entero-RM. El diagnostico suele ser incidental.
· Mas frecuente en edades avanzadas.
· Síntomas de obstrucción del tránsito intestinal, dolor abdominal intermitente tipo cólico, distensión abdominal, hemorragia digestiva, anemia crónica por perdida oculta de sangre en heces.
	Adenomas
	· Adenoma de la glándula de Brunner: adenomas más frecuentes, formas localizadas de hiperplasia.
· Adenomas de células insulares: se forman como consecuencia del desarrollo heterotópico de tumores pancreáticos.
· Adenomas papilares polipoideos: frecuentes en íleon, ¼ de ellos presentan transformación neoplásica, sobre todo cuando son de gran tamaño.
	Leiomiomas 
	Segundos en frecuencia, se localizan en cualquier lugar del intestino. Mas frecuentes en edades avanzadas, y generan sintomatología por obstrucción intestinal o hemorragia.
	Lipomas
	Representan el 8-20% de todos los tumores benignos del intestino delgado, se localizan predominantemente en íleon. Al diagnostico suelen tener un gran tamaño, y se presentan con la sintomatología frecuente de los tumores de intestino delgado.
	Tumores Malignos
	Adenocarcinoma
	Es el mas frecuente, y suele originarse de un adenoma. En el 90% de los casos se localiza en duodeno distal y en proximal de yeyuno.
Es mas frecuente en hombres y en la 6ta década. Presentan riesgo elevado de adenocarcinoma las personas con enfermedad de Crohn, poliposis adenomatosa familiar, Sme. De Peutz-Jeghers y el Sme. De Lynch.
Suele afectar un segmento intestinal corto, con crecimiento anular, estenosis y ulceración, siendo la obstrucción intestinal y la hemorragia (explicita u oculta) los síntomas más frecuentes. Mientras que los adenocarcinomas localizados en proximidad a la ampolla de Vater suelen provocar ictericia obstructiva.
El diagnostico se realiza por endoscopia con biopsia, y la radiografía con bario puede ser sugestiva. Por medio de las imágenes se puede observar un segmento intestinal estenosado, irregular, con pérdida del patrón mucoso y dilatación preestenótica. De forma menos frecuente se pueden encontrar por capsula endoscópica, lesiones como ulceración o nódulos. La TC y la ecografía proporcionan datos sobre invasión de órganos adyacentes.
El tratamiento es quirúrgico, requiere resecciones de segmentos amplios, incluido mesenterio y zonas linfáticas contiguas. 
Tienen mal pronóstico, el 80% tienen diseminación metastásica al momento del diagnóstico. Supervivencia a los 5 años del 20% luego de la resección quirúrgica.
	Linfoma 
	Tiene su origen en el tejido linfoide de la mucosa y submucosa, y en su mayoría corresponde a linfoma de células B grandes. Para considerarse primario debe cumplir con los siguientes requisitos:
1- Ausencia de ganglios palpables.
2- Ausencia de linfadenopatía mediastínica por Rx.
3- Extensión de sangre periférica normal.
4- Afección exclusiva de intestino y ganglios linfáticos regionales en la laparotomía.
5- Hígado y bazo no afectados.
El linfoma intestino primario incluye distintas entidades:
· MALT: más frecuente en estómago, la lesión linfoepitelial está formada por invasión de la mucosa por células semejantes a centrocitos.
· Poliposis linfomatoide: infrecuente, lesiones polipoideas extensas en distintas regiones gastrointestinales, que afectan a mucosa y submucosa, y se caracterizan por linfocitos atípicos con origen en zona del manto de folículos.
· Linfomas asociados a enteropatía: origen en células T, hay atrofia vellositaria, plasmocitos en la lamina propia y aumento de linfocitos intraepiteliales. Se diagnostica en el 7-12% de los pacientes con celiaquía.
· Enfermedad inmunoproliferativa del intestino/linfoma mediterráneo: en árabes y judíos, afectación difusa del intestino delgado con infiltración de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia. Se asocia a infección intestinal y a la aparición de un clon productor de una cadena pesada ligada a IgA (se detectan en sangre y orina). Suele presentar acropaquias.
Clínica: Suelen presentarse con dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos, pérdida de peso, alteración del ritmo intestinal, y a menudo síndrome anémico. La perforación intestina ocurre en un 25% de los casos y se debe a la tendencia ulcerativa del crecimiento tumoral. La tendencia a obstrucción es poco frecuente, y si aparece es tardío. La hemorragia es intermitente y poco cuantiosa, por lo que puede dar anemia ferropénica. Cuando se afecta duodeno hay mal estado general, fiebre, dolor abdominal, síntomas de malabsorción como diarrea, perdida de peso y anemias.
Diagnóstico: la radiografía con contraste tiene un alto índice de sospecha. El linfoma localizado se visualiza como una masa infiltrante que no reduce la luz intestinal (hacer diagnostico diferencial con Enfermedad de Crohn), mientras que en el linfoma difuso hay fragmentación y floculación de la columna de bario (hacer diagnostico diferencial con Esprúe) o engrosamiento de pliegues intestinales con infiltración transmural de la pared y nódulos múltiples. En el linfoma difuso en necesario tomar biopsia por enteroscopia para diagnóstico, y son útiles las pruebas genéricas de malabsorción (grasa en heces, D-xilosa), y la comprobación del aumento de la actividad fosfatasa alcalina en suero.
Estadificación: es necesario antes de indicar tratamiento, para establecer pronostico y utilidad de la cirugía. Se realiza por laparotomía o laparoscopia con biopsia hepática y de medula ósea.
Tratamiento: tratamiento quirúrgico en linfomas que provoquen obstrucción, perforación o hemorragia, mientras que en los de menor tamaño y bajo grado se utiliza quimiorradioterapia con complemento poliquimioterapia CHOP (ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, y prednisona). Tumores de mayor tamaño y extensión suelen precisar cirugía.
En el linfoma difuso con malabsorción se indican suplementos de hierro, vitaminas, y medidas sustitutivas de triglicéridos de cadena media.
	Sarcoma 
	Tumores malignos mesenquimales de origen diverso (leiomiosarcoma, fibrosarcoma, liposarcoma, Angiosarcoma, neurofibrosarcoma). El mas frecuente es el leiomiosarcoma y representa el 20% de todos los tumores malignos de intestino delgado; su localización más frecuente es en yeyuno e íleon, son de gran tamaño y de tendencia a ulceración central.
Clínica: Generan dolor cólico abdominal, y hemorragia, y por su gran tamaño pueden ser palpados como masa abdominal.
Diagnóstico: en radiografía con bario se observan como masas de tamaño notable, que desplaza asas intestinales y que a menudo presenta un cráter ulceroso en su centro. El diagnostico histológico, por su localización yeyunal o ileal se hace por enteroscopia, aunque a veces, es necesario recurrir a laparoscopia o laparotomía.
Tratamiento: resección quirúrgica, supervivencia del 50% a los 5 años.
	Carcinoide
	Son tumores neuroendocrinos, y el 65% de ellos se localizan en TGI, siendo íleon el segmento más frecuente. Cuando están localizados en intestino delgado tienen mayor riesgo.
Clínica: Los síntomas iniciales son inespecíficos, y pueden retrasar el diagnostico 2-3 años.
La presentación clínica depende de la localización del tumor, de su extensión, y de su producción hormonal. La hormona producida con mayor frecuencia es la serotonina, y su exceso genera el síndrome carcinoide.
En intestino delgado generan obstrucción intestinal y dolor abdominal. La rubefacción ocurre en el 85% de los pacientes, que es un enrojecimiento súbito de la cara, cuello y tórax superior, con sensación de calor que dura desde segundos a algunos minutos. La rubefacción se acompaña de taquicardia, disminución de la PA, lagrimeo y edema facial. La rubefacción ocurre en situaciones de estrés, ingesta de alcohol, comida o fármacos, y se relaciona con la producción de bradicininas, taquicininas o histamina, todas vasodilatadoras. La diarrea también se presenta en el 80% de los pacientes, asociadaa la secreción de serotonina.
Los carcinoides gástricos producen histamina con mayor frecuencia, y la rubefacción se acompaña con picor, además de una elevada prevalencia de ulcera péptica.
Diagnóstico: por test bioquímico de orina de 24 hs buscando acido 5-hidroxiindolacético (metabolito final de la serotonina). La cromogranina A es útil como marcador sérico del tumor neuroendocrino, y cuando su concentración se encuentra elevada indica mal pronóstico. La enteroscopia y capsula endoscópica son técnicas útiles en los carcinoides duodenales.
Tratamiento: la exéresis quirúrgica es el único tratamiento potencialmente curativo, mientras no haya metástasis a distancias que no sean quirúrgicamente extirpables. Si no, el tratamiento debe orientarse a controlar los síntomas y a prevenir el crecimiento del tumor.
Se utilizan análogos de somatostatina, que disminuyen la frecuencia y la intensidad de la rubefacción y de la diarrea; también se ha visto que logran estabilizar el tumor y hasta reducir el tamaño del mismo. El tratamiento crónico se realiza administrando análogos de liberación prolongada por vía intramuscular o subcutánea profunda cada 28 días.
	Metastásicos 
	Secundarios a melanoma, cáncer de mama o hipernefroma.
PÓLIPOS INTESTINALES
Pólipo intestinal es todo tumor circunscrito que protruye de la pared hacia la luz intestinal, según su superficie de fijación a la pared pueden ser pediculados, sésiles o planos; según el numero pueden ser únicos o múltiples; cuando son mas de 100 se habla de poliposis intestinal. localización mas frecuente en intestino grueso, pero pueden estar en cualquier localización del TGI. Según sus características histológicas, los pólipos colónicos pueden ser adenomas (67%), pólipos o lesiones serradas (11%) y misceláneas (22%; pólipos inflamatorios, juveniles, mucosos hamartomatosos).
	Pólipos adenomatosos 
	Concepto 
	Adenomas colorrectales, son neoplasias mucosas que histológicamente se definen como proliferación no invasiva de células epiteliales y se clasifican como:
· Tubulares 85%.
· Tubulovellosas 10%.
· Vellosas 5%.
Pueden presentar displasia de bajo o alto riesgo, cuando son de alto riesgo (6%) corresponde a carcinoma intraepitelial, con focos neoplásicos confinados dentro de la membrana basal (carcinoma in situ) con capacidad de diseminación nula.
El pólipo maligno es una entidad diferente que representa un adenocarcinoma originado de un adenoma que infiltra la submucosa y constituye un carcinoma invasivo precoz.
El tamaño oscila entre protrusiones de 1-2 mm hasta tumoraciones de 5-10 cm.
El adenoma colorrectal es una lesión premaligna, y su probabilidad de transformación maligna aumenta con el tamaño de la lesión y con la proporción del componente velloso. Así, la probabilidad maligna de un pólipo velloso mayor a 1cm es del 40%.
	Cuadro clínico 
	En los casos sintomáticos presentan anemia por perdidas ocultas de sangre en heces o rectorragia. Los adenomas vellosos en la edad avanzada pueden generar tenesmo, con emisión de sangre y moco (seudodiarrea), y a veces pueden producir moco rico en potasio con la consecuente hipopotasemia y alcalosis metabólica.
	Diagnostico 
	Se utiliza colonoscopia que permite determinar numero y tamaño de pólipos, obtener bipsia y efectuar polipectomía. El 15% de las lesiones menores de 1cm pueden pasar desapercibidas en una única exploración. 
Como alternativa se puede efectuar colonografía por TC o RM.
Sin embargo, las exploraciones endoscópicas han generado que la detección de pólipos sea por estudios indicados por otros motivos o por cribado de cáncer colorrectal.
	Tratamiento 
	Polipectomía endoscópica. En casos de múltiples pólipos puede ser necesaria una resección quirúrgica.
La polipectomía suele ser suficiente (afección limitada a mucosa), a no ser que por examen histológico se demuestre la existencia de un carcinoma invasivo con afección de submucosa, en la que debe realizarse resección quirúrgica con colectomía segmentaria.
	Vigilancia pospolipectomía 
	Los pacientes que tuvieron un adenoma colorrectal tienen mayor probabilidad de presentar otras lesiones durante el seguimiento, y esta probabilidad es mayor cuando los pólipos son múltiples inicialmente o si es un pólipo mayor de 1cm con componente velloso o de alto grado.
Por esto, cuando se extirpan las lesiones, se realiza un programa de vigilancia endoscópica mediante colonoscopia completa, cuya periodicidad depende de las características del adenoma, siendo a los 3 año cuando son adenomas múltiples o de alto grado, y a los 5-10 años cuando es un o dos adenomas de bajo grado.
	Pólipos o lesiones serradas
	Constituyen el 10-30% de todos los pólipos colorrectales identificados por colonoscopia. Macroscópicamente son indistinguibles de los adenomas, por lo que se comprueban microscópicamente, donde presentan criptas elongadas de contornos aserrados y epitelio sin atipias.
Los pólipos serrados incluyen: pólipos hiperplásicos, adenomas serrados sésiles y adenomas serrados tradicionales, algunos pueden transformarse en CCR, en especial aquellos que se encuentran en colon proximal, miden > 10mm o son proximales y/o con displasia.
SINDROMES DE POLIPOSIS INTESTINAL
	Pólipos adenomatosa familiar
	Concepto 
	Enfermedad hereditaria autosómica dominante, caracterizada por la presencia de múltiples pólipos (>100), distribuidos por el intestino grueso.
Tiene un alto potencial de malignización.
	Etiopatogenia
	El gen APC es el responsable de la poliposis adenomatosa familiar. 
Una mutación en extremo 5´UTR del gen APC, genera poliposis adenomatosa familiar atenuada, de inicio mas tardío, y menor cantidad de pólipos, localizados preferentemente en colon derecho.
El 40% presenta lesiones gastroduodenales asociadas como hipertrofia glandular fúndica, adenomas o pólipos hiperplásicos. Es frecuente la hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, osteomas en maxilares, cráneo y huesos largos, quistes epidermoides, tumores desmoides, y menos frecuente, tumores de tiroides y fibrosis mesentérica.
La asociación de lesiones extraintestinales con poliposis en colon se denomina Síndrome de Gardner, comparte la misma base genética, y forma parte del espectro clínico de la poliposis familiar.
	Cuadro clínico 
	Suele ser inespecífico.
Los síntomas mas frecuentes son rectorragia o hematoquecia, dolor abdominal y diarrea.
	Diagnóstico 
	Se establece por endoscopia, y requiere la confirmación histológica adenomatosa de la lesión.
Debido a las manifestaciones extracolónicas, una vez establecido el diagnostico es conveniente efectuar gastroduodenoscopia y ortopantomografía, a fin de descartar la presencia de pólipos gastroduodenales, quistes dentarios u osteomas mandibulares.
	Tratamiento 
	Siempre es quirúrgico, y se debe realizar sin demora en pacientes que hayan pasado los 25 años de edad. Si en el recto hay escasos pólipos puede indicarse colectomía total con anastomosis ileorrectal y seguimiento periódico con endoscopia y exéresis de pólipos que puedan aparecer en recto. Si el número de pólipos rectales es elevado se prefiere practicar proctocolectomía total con reservorio ileoanal.
	Cribado 
	El tiempo transcurrido entre la aparición de los pólipos y el desarrollo del CCR es de unos 10 años, por lo que la estrategia de vigilancia endoscópica es mediante sigmoidoscopia o colonoscopia anual a partir de los 13-15 años de edad.
Si se presenta a forma de poliposis adenomatosa familiar atenuada, se realiza colonoscopia completa debido a su tendencia a presentar pólipos en colon derecho.
La identificación del gen APC como responsable de esta enfermedad, hace posible el seguimiento endoscópico centrado en miembros portadores de la mutación.
	Otros síndromes 
	Síndrome de Turcot
	Enfermedad hereditaria autosómica recesiva, asociada a tumores del SNC.
· Síndrome de Turcot de tipo 1: CCR hereditario no ligado a poliposis.
· Síndrome de Turcot de tipo 2: Poliposis adenomatosa familiar asociada a tumores de SNC como gliomas malignos o meduloblastomas.
El número de póliposes menor que en la poliposis familiar, pero el tratamiento es el mismo.
	Poliposis asociada al gen MYH 
	Pacientes con múltiples adenomas colorrectales, sin mutación APC, con patrón de herencia autosómico recesivo.
Edad media de presentación 50 años, y en mas del 50% de los casos se asocia a CCR.
	Síndrome de Peutz-Jeghers
	Asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo hamartomatosos con pigmentación melánica de la mucosa bucal, labios, manos, pies, y a veces regio perianal.
Los pólipos se encuentran se forma difusa por el TGI, con predominio en intestino delgado.
La pigmentación de mucosas se encuentra desde el nacimiento, mientras que en la piel aparecen en la pubertad.
El síntoma predominante es el dolor abdominal recidivante de tipo cólico que se deben a invaginación intestinal.
Por la distribución difusa no esta indicado el tratamiento quirúrgico, a no ser que haya episodios de invaginación intestinal, en la cual se indica resección intestinal segmentaria.
	Poliposis Juvenil
	Enfermedad que se presenta durante la infancia, se manifiesta a los 5 años aproximadamente, y se caracteriza por la presencia de pólipos hamartomatosos que afectan al recto y en ocasiones al colon. Los pólipos suelen tener un tamaño mayor a 2cm y presentan glándulas con dilatación quística e infiltrado inflamatorio en lamina propia. Presenta síntomas por invaginación, hemorragia o prolapso del pólipo por el ano.
No posee potencial de malignización intrínseco, pero se asocia a neoplasias gastrointestinales en un 10-60%.
El tratamiento consiste en escisión endoscópica, y la resección quirúrgica esta indicada solo en casos de hemorragia grave, obstrucción intestinal o invaginación.
	Poliposis neurofibromatosa 
	Enfermedad sistémica, que puede afectar a intestino con presencia de neurofibromas submucosos. Suelen ser pólipos asintomáticos.
	Enfermedad de Cowden
	Poliposis hereditaria que se presenta con múltiples hamartomas en piel y mucosas, por mutaciones en el gen PTEN.
Los pólipos intestinales son hamartomatosos y no sufren transformación maligna. Sin embargo, esta enfermedad se asocia a cáncer tiroides y de mama, y a enfermedad fibroquística.
	Síndrome de Cronkhite-Canada
	Enfermedad rara, no familiar, que se caracteriza por poliposis gastrointestinal difusa, hiperpigmentación cutánea, onicodistrofia y alopecia.
Se manifiesta con anorexia, perdida de peso, dolor abdominal, diarrea que puede contener moco y sangre, y malabsorción con esteatorrea y perdida proteica por heces (genera hipoalbuminemia y edemas).
Pólipos de morfología inflamatoria y quística.
El tratamiento incluye medidas de soporte con nutrición enteral o parenteral.
	Síndrome de Poliposis serrada
	Múltiples y/o grandes pólipos serrados, que se asocian a un incremento del riesgo de CCR. Contempla:
1- Presencia de 5 o más pólipos serrados proximales al colon sigmoideo, dos de ellos de tamaño superior a 1cm.
2- Presencia de mas de 20 pólipos serrados de cualquier tamaño, distribuidos por colon.
3- Presencia de pólipos serrados proximales a sigma, independiente del numero total, pero con un familiar de primer grado afectado.
En ausencia de cáncer se efectúa extirpación de pólipos mayores a 5mm, con vigilancia estricta pospolipectomía cada 1-2 años. De no ser posible, se indica tratamiento quirúrgico.
Cuando se presenta con CCR se debe realizar colectomía total con anastomosis ileorrectal.
CANCER COLORECTAL (CCR)
En el mundo, 3er lugar de incidencia y el 4to en mortalidad.
	Epidemiologia
En Argentina, se producen 13.500 nuevos casos cada año, de los cuales aproximadamente 7.200 son hombres y 6.300 mujeres. 
• Sin distinción de sexos, es el 3ero en incidencia (luego del cáncer de mama y del cáncer de próstata) y el 2do de mayor mortalidad (luego del cáncer de pulmón), con más de 7.000 fallecimientos anuales. 
Incidencia de Ca en la Argentina el cáncer de mayor incidencia en mujeres sería el de mama con una tasa ajustada según población mundial de 71 casos por cada 100.000 mujeres, seguido por el de cuello uterino y el colorrectal; y en los hombres, el cáncer de próstata (44/100.000 hombres), seguido por el de pulmón y colorrectal. 
	FACTORES DE RIESGO
	
	
	75% son esporádicos
	25% de los casos personas con riesgo adicional
AMBIENTALES:
· ↑ incidencia: Alto consumo de carnes rojas y grasa saturada, Dieta hipercalórica, Obesidad, Sedentarismo, TBQ, Exceso de alcohol.
· ↓ incidencia: Consumo de vit y antioxidantes, Consumo de frutas y vegetales, Uso regular de AINES, Dieta rica en calcio.
PÓLIPOS COLORECTALES:
(60 – 80%) velloso, sésil, > 1 cm, múltiples, de alto grado.
FACTORES GENÉTICOS:
· Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF): 1%.
> 100 pólipos en colon evolucionan a carcinoma invasor en unos 10 – 15 años. También da manifestaciones extracolónicas.
· CCR Hereditario No Asociado a Poliposis (Sme de Lynch): 3 – 4%. 
A los 43 años. Puede estar asociado a tumores extracolonicos.
· CCR Familiar: el riesgo es 2 – 8 veces mayor.
EII: depende de la extensión, duración, severidad y asociación a CEP.
	CRITERIOS PARA IDENTIFICAR GRUPOS CON RIESGO INCREMENTADO
Cáncer familiar
	Edad temprana de diagnóstico (40-45 años).
	Adenomas ≥ 2 cm en menores 40 años.
	≥ 10 adenomas colónicos (acumulativo).
	Dos o más afectados con CCR en la genealogía.
	CCR en más de una generación familiar.
	CCR múltiple (sincrónico o metacrónico).
	Etnia de riesgo (por ej.: judíos asquenazíes, etc.).
	
	Historia familiar o personal de tumores: asociación de tumores extracolónicos (útero, ovario, estómago, lesiones cutáneas, etc.).
Síndrome de Lynch
- Tres o más familiares con un tumor asociado al síndrome de Lynch.
- Uno debe ser familiar en primer grado de los otros dos.
- Dos generaciones sucesivas afectadas.
Poliposis adenomatosa familiar
- Pacientes con múltiples pólipos adenomatosos colorrectales.
- Pacientes con antecedentes familiares de PAF
Enfermedad inflamatoria intestinal
- Pacientes con diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn).
Antecedentes personales de adenomas y CCR
- Pacientes con 1-2 adenomas menores de 10 mm (riesgo bajo).
- Pacientes que han tenido 3 a 10 adenomas o uno mayor de 10 mm (riesgo intermedio).
- Pacientes que han tenido más de 10 adenomas o uno mayor de 20 mm (alto riesgo).
- Pacientes que han tenido cáncer colorrectal.
	Fisiopatología
compleja interacción de factores hereditarios y otros denominados ambientales que se relacionan con la alimentación y el estilo de vida.
Más del 80-90% de los casos el CCR tiene una lesión precursora, el pólipo adenomatoso o adenoma, que puede crecer lentamente y transformarse en un cáncer si no se detecta y extirpa a tiempo. 
	CLINICA
Asintomático
con SOMF (+)
Colon derecho
representan el 20% de los cánceres colorrectales esporádicos y hasta el 70% de los asociados con el síndrome de Lynch. Anemia, dolor abdominal, masa palpable.
Colon izquierdo
(ángulo esplénico, colon descendente y sigmoides) representan el 40 % de los cánceres colorrectales esporádicos; suelen ser más estenosantes y se manifiestan con frecuencia con cambios del hábito evacuatorio y dolor cólico. Su presentación bajo la forma de cuadros agudos, como la oclusión intestinal, alcanza el 20%. 
Recto
lesiones a menos de 15 cm del margen anal, comprenden el 15% de los cánceres colorrectales y suelen producir sangre, moco, pus, cambio en la consistencia de heces, tenesmo, dolor tardío post – defecatorio.
Abdomen agudo perforativo
peritonitis fecal, absceso (complicación)
Masa palpable en cuadrante inferior derecho
Pueden aparecer síntomas urinarios por invasión de la pared
hematuria, polaquiuria, neumaturia o infecciones recidivantes
Síntomas generales
astenia, anorexia, ↓ de peso o fiebre
Síntomas de metástasis
ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea, ascitis
	Diagnóstico
Anamnesis
Examen físico: tacto rectal
Laboratorio, Examen MF
1° Sospecha clínica: Anemia, hematoquecia o rectorragia, cambios en el ritmo deposicional
2° RealizarVCC + biopsia
Rx tórax, TAC, RMN para evaluar metástasis pulmonares
Ecografía para las hepáticas
CEA (marcador pulmonar) para pronóstico, evaluación de la respuesta al tratamiento y de la recurrencia
En tumores estenosantes: no hacer VCC. Hacer enema opaco con doble contraste o colonografía por TAC.
Si tiene presentación aguda (obstrucción, perforación): laparotomía
	ESTADIFICACION
	· TNM
	· TAC de torax, abdomen, pelvis
	· Bioquímica: ↑ CEA 
	· Centellograma (PET)
Cancer en:
· Colon izquierdo: TP 53 (+) Hombres. Metástasis a pulmón, cerebro, huesos.
· Colon derecho: BRAF (+) Mujeres. Metástasis en hígado.
Los médicos asignan el estadio del cáncer combinando las clasificaciones T, N y M.
Estadio 0: se denomina cáncer in situ. Las células cancerosas se encuentran solo en la mucosa, o revestimiento interno, del colon o el recto.
Estadio I: el cáncer ha crecido, atravesado la mucosa e invadido la capa muscular del colon o el recto. No se ha diseminado a los tejidos cercanos o ganglios linfáticos (T1 o T2, N0, M0).
Estadio IIA: el cáncer ha crecido y atravesado la pared del colon o del recto, pero no se ha diseminado a los tejidos o ganglios linfáticos cercanos (T3, N0, M0).
Estadio IIB: el cáncer ha crecido a través de las capas musculares hasta llegar al revestimiento del abdomen, denominado peritoneo visceral. No se ha diseminado a ganglios linfáticos cercanos ni a ninguna otra parte (T4a, N0, M0).
Estadio IIC: el tumor se ha diseminado a través de la pared del colon o del recto y ha invadido estructuras cercanas. No se ha diseminado a ganglios linfáticos cercanos ni a ninguna otra parte (T4b, N0, M0).
Estadio IIIA: el cáncer ha crecido a través del revestimiento interno o en las capas musculares del intestino. Se ha diseminado hacia 1 a 3 ganglios linfáticos, o hacia un ganglio del tumor en tejidos que rodean el colon o el recto que no parecen ser ganglios linfáticos, pero no se ha diseminado hacia otras partes del cuerpo (T1 o T2, N1 o N1c, M0; o T1, N2a, M0).
Estadio IIIB: el cáncer ha crecido a través de la pared intestinal o en los órganos circundantes y en 1 a 3 ganglios linfáticos, o hacia un ganglio del tumor en tejidos que rodean el colon o el recto que no parecen ser ganglios linfáticos. No se ha diseminado a otras partes del cuerpo (T3 o T4a, N1 o N1c, M0; T2 o T3, N2a, M0; o T1 o T2, N2b, M0).
Estadio IIIC: independientemente de la profundidad con que se extendió el cáncer de colon, se ha diseminado a 4 o más ganglios linfáticos, pero no a otras partes distantes del cuerpo (T4a, N2a, M0; T3 o T4a, N2b, M0; o T4b, N1 o N2, M0).
Estadio IVA: el cáncer se ha diseminado a una sola parte distante del cuerpo, como el hígado o los pulmones (cualquier T, cualquier N, M1a).
Estadio IVB: el cáncer se ha diseminado a más de 1 parte del cuerpo (cualquier T, cualquier N, M1b).
Estadio IVC: el cáncer se diseminó al peritoneo. También se pudo haber diseminado a otros lugares u órganos (cualquier T, cualquier N, M1c).
	Tratamiento
CIRUGÍA
es la única modalidad de tratamiento con fines curativos. También está indicada con fines paliativos para prevenir o tratar la perforación o la oclusión intestinal. Si tiene una expectativa de vida corta, en ocasiones (sobre todo en tumores de colon izquierdo) la colocación de una endoprótesis (stent) puede mejorar o evitar los síntomas suboclusivos. 
Curativo: incluir segmento afectado + ampliación de 4-5 cm de intestino sano en cada extremo + ganglios linfáticos regionales.
· Tumores de ciego, colon ascendente y ángulo hepático: hemicolectomía derecha.
· Tumores de ángulo esplénico, colon descendente y sigmoides: hemicolectomía izquierda.
· Tumores del colon transverso: si bien pueden ser tratados con una colectomía segmentaría, por razones técnicas se suele realizar la colectomía derecha o izquierda ampliada.
· Tumores de recto: requiere un enfoque multidisciplinario. La mayor incidencia de recidiva local en los grupos de riesgo justifica la utilización de neoadyuvancia con radioterapia y quimioterapia. Resección y anastomosis, dado que la disponibilidad de suturas mecánicas disminuyó considerablemente la indicación de la amputación abdominopélvica (operación de Miles). 
· Tumores en los pacientes con síndrome de Lynch: debido al riesgo de lesiones metacrónicas, se indica la colectomía subtotal. En algunos casos también se efectúa la anexohisterectornía profiláctica. 
· Tumores en los pacientes con poliposis adenomatosa familiar: las opciones terapéuticas, de acuerdo con el grado de compromiso rectal, incluyen la colectomía total (hasta 10 o 20 pólipos rectales) o la proctocolectomía total con reservorio ileal. 
ADYUVANTE
Quimioterapia adyuvante 5-fluorouracilo asociado al oxalip1atino o como monoterapia, se indica en los tumores con compromiso ganglionar o en los pacientes con complicaciones (oclusión o perforación intestinal). Radioterapia se limita a los pacientes con tumores de recto y sus indicaciones varían según la experiencia del centro. En centros especializados se indica en los tumores con ganglios positivos, con margen de resección comprometido y en los tumores que requieren amputación abdominoperineal. 
	PRONÓSTICO depende de
	· Estadio tumoral
· Edad del paciente (peor en <40 o >70 años)
· Presencia de complicaciones: obstrucción, perforación
· Enfermedades asociadas
· Estado general del paciente
	· Tamaño tumoral y grado de diferenciación
· Afectación de órganos vecinos
· Presencia de diseminación linfática, vascular o peritoneal
· Concentración basal de CEA
	PREVENCION
1ria
consumir una dieta rica en fibras, especialmente vegetales y frutas; disminuir el consumo de carnes rojas y grasas de origen animal; ingerir productos ricos en calcio (lácteos); realizar ejercicio físico regularmente y evitar el sobrepeso; consumo de bebidas alcohólicas y evitar el tabaco.
2ria
Screening.
A partir de los 50 y hasta los 75 años es necesario que todas las personas, aunque no tengan síntomas, se efectúen chequeos regulares. recomendar la consulta médica a todas las personas en las siguientes situaciones:
· Varones y mujeres mayores de 50 años aunque no tengan síntomas ni antecedentes familiares.
· Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal (sin importar su edad).
· Todas las personas que, aunque no tengan síntomas, tengan antecedentes personales o familiares de pólipos o cáncer colorrectal (sin importar su edad).
	• SOMF
• La colonoscopia
• Sigmoideoscopia
	• Radiografía de colon por enema de bario
• Colonoscopia virtual
• Test de ADN en materia fecal
• Cápsula endoscópica
3ria
Programas de vigilancia post tratamiento para detección precoz de eventuales recidivas o lesiones metacrónicas (CEA, VCC, TAC)
	EL ROL DE LA APS EN EL ABORDAJE DEL CCR
Recomendaciones para los grupos con riesgo incrementado. Vigilancia endoscopica y seguimiento
	Antecedentes
	Vigilancia
	Periodicidad
	FPG con CCR 50-60 años 
	Colonoscopia 40 años. 
	C/d 5 años .
	FPG con CCR < 50 años 
	Colono 40 años o 10 años antes del Dx. más temprano. 
	C/d 3-5 años según genealogía.
	FPG con CCR ≥ 60 años (#) 
	Colono 50 años. 
	C/d 5 años.
	Dos FPG relacionados con CCR a cualquier edad 
	Colono 40 años o 10 años antes del Dx. más temprano. 
	C/d 3-5 años según genealogía.
	Dos FSG relacionados con CCR a cualquier edad (#) 
	Colonoscopia 50 años. 
	C/d 5 años.
	Un FSG o cualquier FTG con CCR o un FPG con adenoma (*) 
	Colonoscopia 50 años. 
	C/d 10 años.
	Antecedentes de Lynch Colonoscopia a partir de los 20-25 años o 10 años antes de la edad del caso familiar más joven. 
	Asesoramiento genético en un centro especializado. 
	C/d 1-2 años.
	Antecedentes de PAF Colonoscopia o rectosigmoideoscopia a partir de los 10-12 años. Si es positivo, evaluar cirugía. 
	Asesoramiento genético en un centro especializado. 
	C/d 1-2 años.
	Enfermedad inflamatoria intestinal Colonoscopia con biopsias escalonadas a partir de los 15 años de evolución de la enfermedad (en colitis izquierda). 
	Colonoscopia con biopsias escalonadas a partir de los 8 años deevolución de la enfermedad (en pancolitis). 
	C/d 1-2 años.
	Antecedentes personales de adenomas de riesgo bajo: 1- 2 adenomas adenomas < 10 mm adenomas tubulares y DBG
	Pesquisa de rutina: colonoscopia a los 5 - 10 años. 
	C/d 5 - 10 años
	Antecedentes personales de adenomas de riesgo intermedio: 3 a 10 adenomas uno ≥ 10 mm adenomas vellosos o displasia de alto grado 
	Colonoscopia a los 3 años. 
	Examen negativo: cada 5 años. Dos exámenes negativos consecutivos: pesquisa de rutina (5 a 10 años). Hallazgo de adenomas de riesgo bajo o intermedio: cada 3 años. Hallazgo de adenomas de alto riesgo: cada año.
	Antecedentes personales de adenomas de riesgo alto: más de 10 adenomas uno >=20mm 1 o varios pólipos aserrados >10mm con displasia
	Colonoscopia al año.
	Ex negativo o adenomas de riesgo bajo o intermedio: cada 3 años. Dos ex negativos consecutivos: cada 5 años Hallazgo de adenomas de alto riesgo: cada año.
	Antecedentes personales de CCR 
	Colonoscopia al año de la cirugía. 
	Si es normal, repetir a los 3 años. Luego, cada 5 años.