Intoxicações: Causas, Sintomas e Tratamentos

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INTOXICACIONES
Generalmente cuando tenemos a un paciente con una intoxicación esta la relación causa – efecto, es decir el niño ingiere el toxico y alguien ve que lo ingiere, pero en muchas ocasiones vamos a tener dificultades para este diagnóstico. La mayor parte de las intoxicaciones son occidentales, pero hay casos de intento de suicidio en los adolescentes.
SOSPECHAR INTOXICACIÓN CUANDO:
· Contacto con tóxico.
· Cuadros clínicos bizarros de inicio súbito.
· Alteraciones pupilares extremas.
· Alteraciones de varios sistemas sin causa aparente.
· Síntomas GI súbitos.
· Anamnesis y examen físico incongruentes.
INDEPENDIENTEMENTE DEL TIPO DE INTOXICACION EL MANEJO INICIAL QUE DEBEMOS HACER ES ESTABILIZARLO CON EL ABC DE REANIMACION:
· Soporte respiratorio: oxígeno y desobstruir la vía aérea.
· Soporte cardiovascular
· Fluídos IV
· Soporte neurológico
MANEJO GENERAL: Disminuir la absorción del toxico:
· Vía inhalada: lavar la cara del paciente y hacer aseo de la nariz.
· Vía dérmica: retirar la ropa y bañar al paciente.
· Vía oftálmica: lavado de la conjuntiva
· Vía parenteral
· Vía gastrointestinal:
- Inducción del vomito: ya no se usa.
- Lavado gástrico: útil en la 1 H de la ingestión del toxico.
- Administrar adsorbente: Carbón activado (1 Gr / Kg) única dosis.
- Catarsis: Manitol 20% ( 1 Gr / Kg )
- Irrigación intestinal total: Polietilenglicol (15 cc/kg/hora) este está indicado en intoxicación por hierro. Se administra hasta que las heces salgan líquido y claro.
FAVORECER LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO
· Diuresis forzada
· Alcalinizar la orina: intoxicación por organofosforados y barbitúricos. Bicarbonato 1 mEq/kg por 4 – 6 h, tratando de mantener pH estable
· Hemodiálisis
· Hemoperfusión
ANTÍDOTOS
CONTROL DE DISFUNCIONES
· Arritmias
· Convulsiones
· Trastornos metabólicos
INTOXICACION POR PLAGUICIDAS
CARBAMATOS
ORGANOFOSFORADOS: son los más importantes, producen inhibición de la colinesterasa haciendo que se concentren los niveles de acetilcolina en el espacio sináptico dando una estimulación excesiva de los receptores muscarínicos y nicotínico, de acuerdo al receptor estimulado va a hacer la sintomatología, en orden de aparición:
1. Síndrome nicotínico (compromiso periférico): se da por un estímulo contra los receptores nicotínicos, en las primeras fases de intoxicación el paciente puede presentar: midriasis, taquicardia, fasciculaciones, mialgias y calambres. Después de 6-8 h de presentarse la primera fase persisten las fasciculaciones.
2. Síndrome del SNC:
· Agitación – confusión y delirium
· Convulsiones
· Depresión respiratoria
· Ataxia – coma
3. Síndrome muscarínico (compromiso periférico): se presenta después de 12-24 H el paciente va a presentar:
· Miosis – epifora – sialorrea
· Broncorrea – broncoespasmo
· Vómitos – diarrea
· Incontinencia urinaria
· Dolor abdominal - hipotensión
· Bradicardia – diaforesis
A este síndrome se le llama el síndrome de la llave abierta y este es el estadio que se presenta más frecuentemente en los pacientes.
4. Síndrome intermedio: compromiso del SNC sobre todo del bulbo raquídeo y protuberancia, tiene alta mortalidad. Este se presenta después de 72 H, el paciente va a presentar:
· Compromiso de pares craneanos motores
· Debilidad muscular
· Falla respiratoria
TRATAMIENTO
· ABC de reanimación
· Lavado gástrico
· Carbón activado – catártico
· Pralidoxima (25-50 mg/kg) se utiliza en fases iniciales (síndrome nicotínico).
· Atropina (0,05 mg/kg) se utiliza en fase del síndrome muscarínico.
· Bicarbonato de sodio IV para alcalinizar la orina y manejar la acidosis metabólica en caso que la haya.
· Difenhidramina es un anticolinérgico que seca las secreciones bronquiales
· Bromuro de ipatropium / B-2 es un anticolinérgico que se utiliza por nebulización.
· Soporte ventilatorio se utiliza en pacientes con depresión respiratoria a causa del compromiso del SNC. Estos pacientes se sedan, intuban en una UCI y se sigue el tto.
INTOXICACIÓN POR CAUSTICOS
• Ácidos: producen quemadura por coagulación (quemadura superficial)
• Álcalis: producen quemadura por licuefacción (quemadura profunda)
SÍNTOMAS:
- Dolor orofaríngeo – toráxico y/o abdominal
- Sialorrea – vómitos – odinofagia
- Estridor laríngeo – disnea
- Riesgo de perforación – choque
- Secuelas: Estenosis esofágica
Los cauticos más frecuentes son: alicer de cabello, el ácido de baterías, sustancias para destapar cañería (diablo rojo), sustancias para limpiar metales y oros.
MANEJO
- ABC de reanimación
- Hidratación adecuada
- Endoscopia digestiva alta es diagnostica y pronostica. Nos sirve para observar hasta donde esta quemado el niño, el hecho de que no tenga quemadura en la mucosa oral no dice que el niño tenga quemaduras en el esófago.
- Ranitidina – sucralfate
- Metoclopramida: es un antiemético para disminuir el riesgo de que el niño vomite y vuelva a quemarse.
- Corticoides y antibióticos
- Contraindicado: lavado gástrico, carbón activado y catárticos. Porque si se tiene un esófago quemado al pasar la sonda podemos perforar el esófago, también porque al tratar de colocar la sonda podemos estimular el vómito y el caustico que estaba en el estómago se pone en contacto con el esófago y lo volvemos a quemar.
INTOXICACION POR HIDROCARBUROS
• Alifáticos: como cloro, gasolina y gas, estos producen intoxicación por aspiración pulmonar haciendo que se pueda presentar una neumonitis química, estos no producen irritación ni se absorben.
• Aromáticos: compuestos de aceites pesados estos se manejan más que todo en las industrias como: la brea. Estos son más tóxicos porque se absorben y producir toxicidad a nivel:
- Pulmonar
- SNC - Hígado
- Riñón – Miocardio - Medula ósea
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO:
- Examen físico: buscar signos de dificultad respiratoria.
- Laboratorio: no es muy importante.
- Rx tórax: 6H después que haya ingerido el toxico.
TRATAMIENTO:
- Oxigeno
- Hidratación
- Antibióticos: ampicilina o penicilina cristalina en caso de signos de sobreinfección.
- Broncodilatadores: en caso de que presente sibilancias.
- Asistencia ventilatoria: en caso de insuficiencia respiratoria.
- Contraindicado el lavado gástrico, carbón activado, corticoides y antiácidos.
INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS
Hay 2 tipos de fenotiazinas.
1. NEUROLEPTICOS: se utilizan en psiquiatría.
2. ANTIEMETICOS: se utilizan en pediatría principalmente la METOCLOPRAMIDA indicada para vomito, su toxicidad principalmente en niños es debida al empleo excesivo de este medicamento.
La fenotiazina tiene un inconveniente y es que la dosis toxica (0,5 mg/kg/día), es muy cercana a la dosis terapéutica (0,45 mg/kg/día) es decir (0,15 mg/kg/C8H). Entonces los niños se intoxican cuando las mamas le repiten el medicamento en menos de 3H.
Modo de acción:
- Efecto anti dopaminérgico: este es el que predomina por bloqueo de la dopamina.
- Efecto anticolinérgico
- Bloqueo alfa-adrenérgico
Manifestaciones clínicas:
- Síntomas extrapiramidales
- Distonías
- Acatisia
- Alteraciones cardiacas y depresión respiratoria, son menos frecuentes.
Manejo:
- ABC de reanimación
- Lavado gástrico
- Carbón activado
- Catártico siempre y cuando el niño no tenga diarrea y vomito.
- Medicamentos: cualquiera de estos dos: Biperideno (0,1 mg/kg/dosis) - difenhdramina (1-2 mg/kg/dosis)
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN
Dosis terapéutica: 10 – 15 mgr/kg
Dosis toxica: 140 mgr/kg
Dosis letal: 150 – 250 mgr/kg
N-ACETILBENZOQUINONEINA es un producto hepato-toxico del acetaminofén el cual se conjuga con el glutatión hepático y es eliminado por vía renal.
HEPATOTOXICIDAD:
- Menor de 120 mcg/ml: 0%
- 120 – 150 mcg/ml: 6%
- 150 – 250 mcg/ml: 26%
- 250 – 350 mcg/ml: 40%
- mayor de 350 mcg/ml: 100%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
· 12 – 24 horas: Síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal)
· 24 – 72 horas: aparente “Mejoría” porque en esta fase puede haber elevación de transaminasas lo cual nos indica que esta comenzando la necrosis hepática.
· 72 – 96 horas: Necrosis hepática lo que puede llevar a (encefalopatía hepática, coma y muerte).
· De los que se recuperan en la 1 semana: la recuperaciónes total, quedan solo las secuelas neurológicas de la encefalopatía hepática, pero no deja secuelas a nivel hepático. El problema es que en la fase aguada la mortalidad es muy alta.
TRATAMIENTO:
· ABC de reanimación
· Lavado gástrico
· Carbón activado – catártico
· Antídoto: es la N-acetilcisteína conocido como (fluimocil) este estimula la glutatión hepática:
· Vía Oral: 140 mgr/kg DI y continuar con 70 mgr/kg c/4 horas (17 dosis).
· IV: 150 mgrs / Kg / bolo luego 50 mgr / kg / 4 horas y 100 mg / kg / 16 horas. Se utiliza más por vía IV que oral.
Controles permanentes de transaminasas hasta que estas estén normales y el paciente asintomático.
INTOXICACIÓN POR HIERRO
• Cáustico para las mucosas
• Produce acidosis metabólica
• Alteración de endotelios
CUADRO CLÍNICO:
· Fase I: 0 – 6 horas: Síntomas digestivos y acidosis metabólica.
· Fase II: 6 - 24 horas: “Asintomático”
· Fase III: 24 -48 horas: Falla multisistémica.
· Fase IV: 2-4 días: Falla hepática.
· Fase V: Secuelas digestivas.
LABORATORIO:
· Rx de abdomen: en caso de que allá sido por capsulas.
· Hemograma – glicemia.
· Gasometría – ionograma
· Hierro sérico
· Pruebas de función hepática y renal
· Endoscopia digestiva
TRATAMIENTO:
· ABC de reanimación
· Recuperar volemia
· Corregir acidosis metabólica con bicarbonato de sodio
· Lavado gástrico
· Por medio de una sonda se administra (polietilenglicol) para hacer una descontaminación intestinal total con el fin de disminuir la absorción del hierro.
Antídoto: Desferrosamina: (15 mg / kg /hora) se utiliza en niños con compromiso hemodinámico indendiente de los niveles séricos. Pero si contamos con los niveles séricos de hierro utilizamos:
· Hierro serico: 300-500 mcg/dl en pacientes sintomáticos
· Hierro serico mayor de 500 mcg/dl en pacientes asintomáticos
INTOXICACION POR PARAQUAT (GRAMOXONE)
· Es un herbicida
· Caustico para las mucosas
· Cualquier cantidad ingerida se cataloga como intoxicación grave
· Distribución rápida y la eliminación dura hasta 20 días
· Produce alteraciones en la mitocondria en la respiración celular por eso produce daño multisistémico.
· Es la intoxicación más grave de todas.
CUADRO CLÍNICO:
· Quemadura o ulceraciones en mucosa oral y tracto GI
· Disfagia, vómito, sialorrea y diarrea
· Dolor orofaríngeo, retroesternal y epigástrico
· Si la ingesta es masiva va a presentar: falla multisistémica precoz, lesión hepática, necrosis tubular aguda que lleva a una insuficiencia renal rápidamente progresiva y lo más grave es irremediable la fibrosis pulmonar (si se salvan).
PARACLÍNICOS:
· Hemo leucograma, ionograma, azoados, pruebas de función hepática, uroanálisis
· Gases arteriales
· Rx de tórax
· Endoscopia vías digestivas
· Espirometría: para ver que tanto compromiso de fibrosis pulmonar puede dar.
TRATAMIENTO:
· ABCD de reanimación
· Solo O2 si hay hipoxemia severa, de lo contrario no porque el 02 activa la toxicidad del paraquat a nivel mitocondrial.
· Lavado gástrico con tierra de Fuller o carbón activado o caolín-pectina.
TRATAMIENTO TRICONJUGADO:
1. N-acetilcisteína: IV 150 mg/kg en 15 min, luego 50 mg/kg en 4 horas y continuar con 100 mg/kg para 16 horas por 10 días y luego 600mg VO cada 6 horas por 10 días más.
2. Propanolol: 20-40 mg VO cada 6 horas
3. Vitamina E: 400 UI VO cada 12 horas por 20 días
INMUNOSUPRESORES: para tratar de disminuir la fibrosis pulmonar ya sea con:
• Ciclofosfamida: 15 mg/kg / día por 2 días
• Dexametasona: 2,8 mg/ kg / día o metilprednisolona: 15 mg / kg /día por 3 días.
INTOXICACIÓN RODENTICIDAS
1. Fluoracetato de sodio (guayaquil líquido – ilegal)
2. Coumarínicos: Bromadilona (polvo)
FLUORACETATO DE SODIO
Manifestaciones clínicas
· Síntomas gastrointestinales
· Síntomas cardiovasculares
· Síntomas neurológicos
· Compromiso hepatorenal
· Alteraciones electrolíticas
Tratamiento
· ABC de reanimación
· Lavado gástrico con SS y carbón activado
· Fenobarbital si hay convulsión
· Corregir trastorno electrolítico
· Si hay taquicardia ventricular: Sulfato de magnesio IV
Etano
· Sonda nasogástrica: etanol al 29% (aguardiente): 0,3 cc/kg/hora
· IV: Alcohol absoluto para uso parenteral al 96%: disolver 50cc en 450cc de DAD 5% 0,8 cc/kg/hora (ideal)
Emulsiones lipídicas 20%: Bolo de 1,5 mg/kg e infusión de 7,5 mg/kg/hora
COUMARINICOS
Manifestaciones clínicas
· Asintomático
· Síntomas gastrointestinales
· Sangrados
· TP prolongado después de 6 – 12 horas (deficiencia vitamina k)
Tratamiento
· ABC reanimación
· Lavado gástrico
· Vitamina k (fitomenadiona) si tiene sangrados o TP prolongado: 0,6 mg/kg/día IV
· Plasma fresco y glóbulos rojos en caso necesario
INTOXICACIÓN ETÍLICA
· ABC
· Hidratación
· Corrección hipoglicemia
· Haloperidol o benzodiacepinas
· Corrección desequilibrio electrolítico
· Metoclopramida, vitamina K y tiamina (crónicos)
· Hemodiálisis (casos severos)