SIMPATICOMIMÉTICOS

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SIMPATICOMIMÉTICOS 
La clase se centrará en aquellos medicamentos que funcionan como agonistas del sistema 
simpático,los cuales usamos por ejemplo en la depresión cuando bloqueamos la recaptación de 
neurotransmisores(NTs) llevada a cabo por los receptores α2. En otros casos como el Shock 
Hipovolémico el mecanismo de vasoconstricción es fisiológico sin necesidad de administrar algún 
farmaco, por lo que la administración de Noradrenalina(NA) me elevaría/reforzaría demasiado las 
cifras tensionales llevando al paciente a una insuficiencia prerrenal por hipoperfusión. Para dar la 
NA primero debo reponer el volumen plasmático, contrario al Shock Cardiogénico en el cual la NA 
sí funciona de entrada. 
Estimular el simpático también nos va a servir en patologías como la rinitis, ya que por medio de los 
receptores adrenérgicos locales me va a dar vasoconstricción con disminución del edema.Pero el 
problema en la rinitis no es ese,sino ver los efectos adversos que a largo plazo me puede causar esa 
vasoconstricción. En paciente asmático y con EPOC también me funcionan estos medicamentos. 
En caso de un antidiarreico trabajaría con los B2 del TGI,lo cual me llevaría a la relajación del musculo 
liso intestinal(disminuyo peristaltismo y por consiguiente la diarrea).Pero lo anterior en el caso de 
un Rotavirus+diarrea no me serviría, ya que el virus puede eliminarse por las heces. 
Estructuralmente todos los simpaticomiméticos se parecen a la NA: 
-Tienen feniletilamina. 
-En la cadena lateral hago los cambios(carbonos alfa y beta) para variar la cinética:es decir, que me 
mejore la duración de la acción y de pronto algo de la actividad farmacológica. 
-Una cadena lateral con un OH y un grupo amino al final corresponde a la NA, mientras que por 
ejemplo uno con una cadena lateral con un grupo terminal metilo corresponderá a la 
Adrenalina(recordar ciclo de la NA en el hígado). 
SIMPATICOMIMÉTICOS DE LOS RECEPTORES α(VASOCONSTRICTORES) 
 
- α1 ubicados en el músculo liso vascular me van a dar vasoconstricción.Por ejemplo,en un paciente 
con síncope lo primero es descartar una causa cardiaca o neurológica y una vez hecho esto puede 
que me sirva ayudarle con un aumento de la presión periférica. 
- α2 ubicados en el aparato yuxtaglomerular me van a disparar el eje renina-angiotensina-
aldosterona, por lo que es posible que me causen edema debido a la retención de Na-H2O. En el 
hipotenso me sirve estimular este eje pero entonces tocará estar pendiente del potencial edema. 
 
Entonces hay sistémicos y locales: 
-Sistémicos: se dividen en selectivos y no selectivos. Estos últimos son las catecolaminas. 
-Selectiva:Fenilefrina por ejemplo, que es el vasoconstrictor de los antigripales.El 
Noxpirin,Descongel y esos tipos de medicamentos tienen fenilefrina o pseudoefedrina,por lo cual 
me bajan el edema de la mucosa nasal. Pero no son exclusivos de los α nasales, por lo que en los 
hipertensos toca tener cuidado con los antigripales ya que dan vasoconstricción sistémica. 
Locales: Hay otros de administración tópica como la nafazolina y la Oximetazolina(en el afrin), los 
cuales me dan vasoconstricción localizada. Pero si es por ejemplo una rinitis alérgica y uso el 
medicamento por tiempos prolongados este ya no me va a funcionar. Lo anterior debido a que esa 
vasoconstricción sostenida de la mucosa nasal me va a necrosar el tabique (como la cocaína). Los 
locales los uso entonces en episodios de edema laríngeo en niños(laringotraqueitis), por ejemplo en 
nebulizaciones, ya que son episodios cortos(2-3d). 
El primer efecto adverso de los locales es la resequedad de la mucosa, me disminuyen la secreción 
y al utilizarlo en forma prolongada cada vez es menos duradero el efecto, mientras que al 
suspenderlos tenemos efecto de rebote. A pesar de ser estimulantes α me pueden causar 
palpitaciones debido a que no son tan selectivos de los α(los selectivos son los sistémicos) y me 
pueden estimular los B1. 
En resumen, los sistémicos son selectivos pero tienen el problema de que se van por todo el 
organismo; mientras que los locales tienen el beneficio de la acción precisa pero no son selectivos 
en el receptor. 
ANTIHIPERTENSIVOS 
-Solo son antihipertensivos los que me estimulen el receptor α2 adrenérgico(encargado de 
recaptacion del NT). 
-Solo hay dos principios activos en Colombia:la clonidina y la alfa metil dopa.Esta ultima es la que 
usamos en el manejo de la HTA en embarazo, ya que no tiene efecto teratógeno,pero solo me sirve 
para manejo ambulatorio. El problema de este manejo es que requiere varias semanas ya que el 
mecanismo es la recaptacion de NT(lo cual no es de acción corta). 
 La alfa metil Dopa se parece a la dopamina y me engaña la via de transformación(repasar síntesis 
de catecolaminas) , formándome un metabolito inactivo que queda almacenado y va a pegarse a los 
receptores α(ocupando espacios que deberían ocupar las catecolaminas). En resumen,actúa como 
antihipertensivo por dos vías: modula la recaptación (estimulando el receptor alfa 2) y en los 
receptores postsinápticos actúa como un falso NT impidiendo la unión de catecolaminas. Toca tener 
en cuenta que es liposoluble y atraviesa la barrera hematoencefálica, causando efectos como 
somnolencia, depresión,bradicardia y disfunción sexual. 
Nota:En urgencias un vasoconstrictor(Adrenalina) me sirve como combinación con anestesicos 
locales para delimitar el área de acción. 
AGONISTAS B 
-En asma-EPOC y en paciente con insuficiencia cardiaca. 
-Sobre los receptores B3 no actuamos ya que no hay medicamentos. 
-El B1 esta ligado a Gs que estimula la Adenil Ciclasa. 
-El “problema” de la adrenalina es que me estimula B1 pero me estimula también B2, α1 y α2. En 
un paro entonces me aumentará la contracción cardiaca, ,la vasoconstricción sistémica y la 
broncodilatación. 
-Entre las catecolaminas la adrenalina es la única con efecto B2(efecto secundario). Es mas, cuando 
los brondocilatadores comunes no me funcionan doy adrenalina racémica. 
-Esas catecolaminas agonistas B son entonces Adrenalina,NA,dopamina y Dobutamina(sintetica). El 
problema de ella es que al ser sintetica la metaboliza la catecolortometiltransferasa(hígado), y al 
administrarla por via IV se me metaboliza muy rápido. Por lo anterior, la Dobutamina la trabajo con 
infusión continua y por tiempos cortos, con el fin de recuperar la función basal inicialmente y ya 
luego ayudarle al paciente con otro grupo farmacológico. 
-Adrenalina todos los receptores. 
-NA:B1,vasoconstricción, pero carece B2. 
-La Dopamina sus efectos farmacológicos son dosis dependiente. Hay 3 niveles: en el shock 
cardiogénico con bajo gasto cardiaco el gasto urinario esta disminuido,por lo que antes de reforzar 
el corazón por medio de farmacos debo verificarla función renal. En esto, la dopaminame permite 
tener una vasodilatación renal inicial para mejorar su función(ya que tengo oliguria).Ya luego de 
causar la diuresis(con una dosis de primer nivel de 0.5-3mug/Kg/min) me voy a una dosis intermedia 
que me aumenta el trabajo cardiaco(5-10mug/Kg/min) y al estimular los B1 tengo un efecto 
inotrópico positivo que me aumenta la excitabilidad (aunque como efecto secundario puedo tener 
arritmias por focos ectópicos).Con ese nivel intermedio también me aumentan las cifras tensionales 
pero no por la resistencia de los vasos perifericos sino por el aumento del gasto cardiaco(me sirve 
en hipotensos para no trabajar directamente sobre el vaso con receptores alfa). Cuando ya supero 
los 10mug/Kg/min me encuentro en el tercer nivel y voy a tener respuesta en los receptores alfa. 
Ahora,supongamos que estamos en una clínica pediátrica y hay un recién nacido con insuficiencia 
cardiaca por isoinmunizacion(Rh incompatible). Estando en falla le ponen dopamina en la vena y se 
le infiltra la solución de dopamina. Por consiguiente,tendrá edema y vasoconstricción de los vasos 
distales, llevándome a necrosisdistal si pasan más 15 minutos sin tomar medidas. Por eso NUNCA 
pongo catecolaminas en las venas periféricas, sino en una central. Y en caso de infiltración 
automáticamente administro vasodilatadores(fentolamina) en la zona. Ademas, esta ultima por ser 
alcalina tiene mas acción sobre el tejido circundante. 
Al ver que no tengo selectividad con esas catecolaminas entonces se sintetiza una molecula llamada 
Dobutamina. Al ser racémica, ambas configuración me actúan sobre los receptores B1, pero ahora 
la diferencia está en que la configuración Levo trabaja sobre los α(agonista) y la configuración Dextro 
es antagonista de los α, por lo que en resumen se neutralizan los efectos α llegando a ser nulos. 
Si comparo los siguientes: fenilefrina-adrenalina-isoproterenol(este ultimo es otro estimulante B1) 
veo que la fenilefrina me aumenta mucho la respuesta vascular,mientras que el isoproterenol me 
baja todas las resistencias ya que solo actua en los receptores B;y la adrenalina me aumenta la 
resistencia pero no mucho debido a que me relaja los bronquios. Un dato curioso es que el 
Isoproperenol entró primero como un broncodilatador, pero ahora se usa como un inotrópico. 
 
Sobre el efecto B1 comparemos…Pongamos el caso de un shock cardiogénico por infarto.El gasto 
cardiaco con isoproterenol aumenta demasiado por lo que no seria el indicado; la adrenalina me 
puede impedir buena perfusión coronaria, pero la dobutamina me aumenta el efecto de bomba y 
me garantiza la perfusión coronaria. Si me tocara dar dopamina igual me tocaria garantizar la 
perfusión de las coronarias. El resumen de lo anterior es que debemos tener en cuenta las 
comorbilidades dependiendo del paciente para poder escoger el fármaco que más se adecúe. 
BETAMIMÉTICOS(Agonistas B2) 
-Relajan el musculo liso bronquial 
-Sirven tanto en crisis como en prevención. 
-Inhiben Fosfolipasa A2-> regulan e inhiben respuesta inflamatoria. 
-La crisis asmática se caracteriza por broncoconstricción,edema y aumento de las secreciones, así 
como tirajes y una saturación alrededor o menor del 86%.Al ser una enfermedad crónica me sirve 
también como profilaxis el medicamento. 
-Me reducen la permeabilidad microvascular y me aumentan la motilidad ciliar(evitándome la 
sobreinfección). 
-Los efectos adversos de estos B2 agonistas es que dan taquicardia, palpitaciones y temblor cuando 
los administro por via inhalatoria, mientras que las arritmias solo se presentan en pacientes que ya 
tenían otra patología de base. Otros efectos adversos son la hiperglicemia cuando se dan por via 
sistémica, por lo que debo evitar esa via en pacientes diabéticos. En estos pacientes prefiero hacerlo 
por la vía inhalatoria, ya que la biodisponibilidad será alrededor de solo el 5%,lo que me aumenta la 
seguridad. En cambio si los doy por vía oral o parenteral ahí sí me van a dar efectos adversos 
hiperglicemiantes. 
- Para ser broncodilatador no pueden faltar dos OH del anillo(me garantizan la farmacodinamia)y 
los cambios en la cadena lateral que son los que me alterarán la duración de acción(haciéndolos un 
poco mas resistente a la acción enzimática). Sin embargo,en el salbutamol no tenemos esos cambios 
en la cadena lateral, ya que su duración es de aproximadamente solo 4-6h,contrario al carbuterol,el 
cual sí los tiene ya que es de larga acción(casi 12h). 
-La Terbutalina y el salbutamol tienen inicio de acción a los 5 min, por lo que son ideales para una 
crisis,mientras que el salmeterol y el formoterol que son de acción larga tienen inicio de acción entre 
10-20min y se metabolizan a nivel hepático(Ojo diferenciar “tiempo de acción” e “inicio de acción”). 
-Entonces la terbutalina y el salbutamol son de acción y de inicio de acción cortos(inician a los 5 min 
y demoran 4-6h) y los de acción larga son salmeterol y formoterol(inician en 10-20min y duran 12h). 
-Se ven contraindicados en IAM reciente porque aumentan el gasto cardiaco,en falla 
descompensada,en arritmias, en tormenta tiroidea, en diabetes por via sistémica y en HTA severa 
por feocromocitoma.No son recomendados inhalados o nebulizados en pacientes con hipertensión 
pulmonar, aunque en este caso la contraindicación no es absoluta,toca hacer balanza costo-
beneficio. 
--En cuanto a las presentaciones del B mimético: al paciente que usa inhalador se le deben dar 
indicaciones con el fin de que no se pierda la dosis(debido a la no coordinación de la inspiración con 
el disparo por ejemplo).Esto ultimo se ve mas que todo en los niños,ya que a veces no coordinan y 
toca usar las aerocámaras, de tal manera que al tapar la boca-nariz el niño llora e inhala con mayor 
facilidad la dosis. El problema es que la aerocámara es costosa y el POS no la da(recomienda usar 
botella de agua con esparadrapo como aerocámara). Otro aditamento es la boquilla espaciadora 
que se usa en los adultos, y que sirve para disminuir la velocidad de disparo con el fin de que no se 
queden estas partículas en la orofaringe con el impacto. 
-El Salbutamol solo lo tengo en solución para nebulizar y en inhalador. 
 
-La Terbutalina la tengo también para administración parenteral(subcutánea o intravenosa), 
solución para nebulización al 1%(10mg/ml decía la diapo), el jarabe que entrega 0.3mg/ml y las 
tabletas de 5mg. La via IV no la doy en el paciente asmático pero sí en embarazadas con el fin de 
impedir el trabajo de parto prematuro(UNICA INDICACION PARENTERAL DE LA TERBUTALINA). 
-Los de acción larga tienen una presentación(0.5mg/dosis) diferente que es en polvo seco(maquinas 
parecidas a los discos de fotos que ruedan).Estos de polvo nunca los uso para una crisis asmática 
dado que son demorados y también el mismo polvo puede estimular el broncoespasmo. 
 
ESTIMULANTES CENTRALES 
-Anfetaminas,Cocaina,Imipramina(antidepresivo tricíclico): estos tres inhiben la recaptacion de NA. 
-La Fenilpropanolamina ya salió del mercado pero cuenta la profesora que era uno de los 
vasoconstrictores de los antigripales y salio porque luego de 20 años de uso se encontró una 
asociación con eventos cerebrovasculares(se cambió por fenilefrina o pseudoefedrina). 
-Las anfetaminas ahora mismo no hay ninguna legal pero igual en urgencias veo el efecto de ellas: 
midriasis,taquicardia,palpitaciones,pulmones muy bien ventilados por efecto B2, vasoconstricción 
del TGI y ligero aumento del peristaltismo como consecuencia, posible infarto mesentérico(HACE 
ENFASIS EN EL INFARTO MESENTERICO PORQUE PUEDE PASAR DESAPERCIBIDO), presión arterial 
alta y adicional si es la primera dosis puede haber algo de 
irritabilidad,alucinaciones,convulsiones,hemiparesias o paresias, además deposible accidente 
cerebrovascular. 
-Preguntan algo del metilfenidato pero no se escucha bien. Otra pregunta fue sobre si el uso del 
salbutamol puede causar enfermedades cardiacas por uso crónico a lo que la profesora responde 
que sí pero no muy convencida, dice que es más probable por otras causas-comorbilidades.