PARCIALES Y FINALES docx version 1

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Parciales y finales 
 
PARCIALES 
SEGUNDO PARCIAL DE FARMACOLOGIA I (2012) 
PREGUNTAS: (faltan 3) 
Que son las Buenas practicas clinicas? 
Que es la Pralidoxima? 
Que es la Bromocriptina? 
Un agonista alfa 1 
Que es la clonidina ? 
Porque hay Hipertension debido a IMAOs? 
3 reacciones adversas comunes de Repaglinida 
EJERCICIOS: 
1- Estudio de fondo de ojo 
a) que farmaco usar? (isoprotereno, fenilefrina, neostigmina, ciclopentolato) y en que se diferencian? 
b) Accion cardiovascular de isoproterenol y con que farmaco antagonizaria.. 
( falta el "c" ) 
2 - Mujer con diagnostico de hepatitis B quiere comenzar con anticonceptivos combinados.... 
a) Se los recetaria ? Porque ? (no es exactamente asi, pero apuntaba a esto..) 
b) Contraindicaciones relativas de los estrogenos 
c) Que interacciones modifican los efectos estrogenicos? 
3 - FARMACOVIGILANCIA 
Paciente de 66 años, 1,77 y 110 kg (o algo parecido) medicado con "FARMATEX" sufre de hipoglucemia y 
una semana antes tomo aspirina... 
a) Que droga es la que se sospecha? para que se la indico? 
b) Reacciones adversas.. 
c) Pudo haber ocurrido una interaccion? y que efecto resultaria? 
 
 
Preguntas de adelante 
1)¿Quien debe firmar el consentimiento informado? 
2)Mecanismo de accion de las anfetaminas 
3)Nombrar dos agonistas b2-adrenergicos 
4)Nombrar dos inhibidores de la conversion periferica de t4 en t3 
5)Mencionar todos los efectos cardiovasculares y metabolicos de las hormonas tiroideas 
6)Mecanismo de accion de ascarbose y dos efectos adversos. 
7)Mecanismo de accion y uso terapeutico de finasteride. Dos efectos adversos 
8)Explicar el uso terapeutico de propranolol en el hipertiroidismo. 
Problemas 
1)Se hace un ensayo con animales. Los animales tratados se les administra atropina y el otro grupo de 
animales control una solucion salina. Luego a ambos grupos de animales se les agrega noradrenalina. 
a)Explicar como sera la frecuencia cardiaca de ambos grupos luego de agregar noradrenalina. Nombrar los 
receptores usados. 
b)Diferencias entre adrenalina y noradrenalina en el aparato cardiovascular. Nombrar todos los receptores. 
c)Mencionar los efectos de propanolol y fenilefrina en ojo y compararlos. Nombrar los receptores. 
2)Una mujer es diabetica tipo II. Para su enfermedad toma una biguanida y una sulfunilurea que no alteran 
las protenas glicosiladas. Ademas padece de hipertiroidimo por lo que es tratada con una tiourea. 
a)Mencionar un ejemplo de cada una de las drogas que toma para tratar su diabetes. Explicar el mecanismo 
de accion. Mencionar dos efectos adversos. 
b)Mencionar que droga utilizaria para tratar el hipertiroidismo de la paciente. Explicar mecanismo de 
accion. Citan 3 efectos adversos. 
c)Utilizaria alguna otra droga conjunto a la tiourea para tratar el hipertiroidismo? Por que? En que organo 
actua? 
3)Daba datos de una paciente que no recuerdo, (ej: Maria Perez, 54 años, 57 kg) comenzo a tomar el 
05/05/12 DITSTOP un antiespamodico por fuertes dolores mentruales. A los pocos dias acusa efectos 
adversos que aparecen en el prospecto de dicha medicacion. Decide suspender el farmaco por unos dias y 
los efectos adversos desaparecen, pero al volver a tomarlo los efectos vuelven a aparecer. Consulta con el 
medico y decide suspender el farmaco difinitivamene. 
a) Que tipo de reaccion adversa es? Explicar detalladamente. 
b)Nombrar la posible droga que se reporta. (tenias que escribir el nombre de algun antiespasmodico). Tres 
efectos adversos. Mecanismo de accion. 
c)Completar el formulario de farmacovigilancia reportando el efecto adverso de dicho farmaco (tenias que 
escribir los efectos adversos del antiespasmodico que elegiste) 
 
 
 
 
IMAO. COCAINA. A. TIRAMINA, FALSO NT 
 Fijate que pusiste que los IMAO inhiben la tirosina hidroxilasa y eso no es correcto. Lo que hacen los IMAO 
(Inhibidores de la MAO- antes usados como antidepresivos) es inhibir la degradacion de aminas en general 
(noradrenalina, adrenalina, tiramina, etc). La tiramina, es un agonista adrenergico de acción indirecta, que 
lo que hace es ingresar a la neurona por el mismo transportador que es inhibido por cocaina, entrar a la 
vesicula sinaptica y ser metabolizada ahi adentro por la dopamina beta hidroxilasa que la convierte en 
octopamina. Esta actua como falso neurotransmisor, desplazando a la nora que esta en la vesicula, por un 
estimulo independiente del calcio (es decir que no hace falta que la neurona este despolarizada). Es 
entonces un agonista indirecto porque no se une directamente al receptor adrenergico postsinaptico para 
hacer su efecto (como lo hace la noradrenalina), sino que actua indirectamente liberando la nora 
previamente almacenada. Los IMAO generan como efecto adverso hipertension por este mecanismo 
descripto, pero en los paciente que ademas comen quesos y vinos fermentados con alto contenido de 
tiramina la cosa es peor. Al tener inhibida la MAO, la tiramina no se puede degradar a nivel intestinal como 
lo haria una persona que no consume IMAO, entonces aumenta mucho su concentracion y desplaza 
masivamente a la nora de sus vesiculas como lo explique antes generando una Crisis Hipertensiva, que es 
un cuadro agudo. 
Ahora, que pasa con la cocaina?. La cocaina inhibe la recaptacion presinaptica de aminas en general. 
Entonces por un lado, potencia la acción de los agonistas directos como la noradrenalina, porque al 
bloquear su recaptacion, aumenta su concentracion en la brecha haciendo que quede mas cantidad 
disponible para unirse al receptor postsinaptico. En cambio, con los agonistas indirectos ocurre lo contrario, 
en vez de potenciarlo, disminuye su eficacia. Como la tiramina necesita ingresar adentro de la neurona para 
actuar, si damos un bloqueante de la recaptacion , se queda afuera y no hace nada. Por eso la paradoja 
cocainica dice que la cocaina potencia la accion de los agonistas adrenergicos de accion directa e inhibe la 
accion de los agonistas adrenergicos de accion indirecta. Se entendio? 
 
 
 Esteroides: 
nombrar un inhibidor de la 5 alfa reductasa y para que se usaba. 
puse finasteride para la hiperplasia prostatica benigna 
 de prolactina sabe lo basico: que cuando usas un agonista d2 se reducen los niveles de prolactina, y sabe 
alguno de los farmacos para tratar hiperprolactinemia. 
Tomaron mucho fármaco clínica, inhibidores de la conversión de T4 a T3, efectos cardiovasculares de la NA 
en paciente control y tratado con atropina (esta en los resueltos), efectos del propranolol y de la 
fenilefedrina a nivel ocular. Adelante preguntaron algo de DBT, algo de fármaco clínica y no me acuerdo 
que más.. 
Efectos de insulina en higado, 
 que es la nateglinida, 
 que es la fentolamina, 
quienes firman en consentimiento informado, 
que era el I y un numero raro que era iodo radiactivo, 
 efectos sobre musculo liso grastro int del bromuro de metilhomatropina.. 
 y un problema era de conv periferia de t4.. efectos adevrsos de un conversor.. decia en que face estaba de 
fco clinica y te dcia que evaluaba el efecto toxicologico y que moria el 3 porciento. Una pregunta era si valia 
la pena ponerla en el mercado 
con músculos abdominales hace referencia a músculo liso de órganos abdominales me parece.... el 
paciente tenía un problema en el estómago que es musculo liso....... además la droga se llamaba NOESPAM, 
parece joda pero es para que te des cuenta que tiene que ser un ESPASMOLÍTICO que inhiba el espamo 
muscular (osea un bloqueante muscarínico) 
Martes noche preguntaron : 
que es la piridostogmina y como afecta a la fcion gastrica; - REVERSIBLEMENTE A LA ACETILCOLINESTERASA 
. + SECREC GASTRICA. 
nombrar un antago alfa 1. ; 
uno para llenar la hoja de fco vigilancia ; 
uno de una mujer toma una sulfonilurea de seg gene y una biguanida, nombras uno de clada uno y como 
actua y dsp la mina tenia hipotiroidismo y preguntaba q le darias y de q forma y q cosastendrian en cuanta 
en esta mujer; 
otro q era hacer graf concentrac rta de ach sola y con tres concentraciones crecientes de neostigmina, q es 
la neostigmina y q hace con el musc liso bronquial...y en el de fco vigi tmb pedia q clasifiques el caso segun 
relacion causal, chotisimo... 
Tambien: 
cual es la agencia reguladora de argentina (ANMAT). De sexuales nada. 
Mecanismos de transduccion de señales de los distintos receptores muscarínicos. 
Que efecto tiene la cocaína en el metabolismo noradrenergico. 
Nombrar una tiazolinidinediona (o como se escriba) y como actua. PIOGLITAZONA 
Consentimiento será? Lo firman, el paciente o su representante legal, un testigo, el médico, el investigador, 
lo puede firmar el monitor también. En definitiva, todos los que van a tomar parte en el ensayo clínico. 
Sme. del Queso: “Si un paciente en tratamiento con IMAO ingiere alimentos ricos en Tiramina puede sufrir 
una reacción hipertensiva. Se debe a que los IMAO inhiben a la MAO tanto a nivel gastrointestinal como 
neuronal, enzima encargada de la degradación de varias aminas, entre ellas la tiramina. Por esto, ese 
exceso de tiramina que no fue degradada entra al terminal sináptico por captación y desplaza a la 
Noradrenalina de su almacenamiento vesicular, que difunde entonces a la brecha sináptica y produce la 
crisis hipertensiva.” 
Paradoja Cocaínica: “Tanto la tiramina como la cocaína potencian los efectos de la NA. La primera por 
desplazarla de las vesículas sinápticas y permitir su difusión a la brecha sináptica y la segunda por inhibir la 
recaptación de NA en la presinapsis, haciendo que permanezca más tiempo en la brecha, es decir, en su 
biofase. Ahora bien, si administramos conjuntamente tiramina y cocaína, no se aprecia una potenciación 
entre ellas para con los efectos de la NA, y eso se conoce como PARADOJA COCAINICA . 
Esto se debe a que la cocaína inhibe la recaptación presináptica de aminas, entre ellas la tiramina, y ésta no 
puede ingresar por captación al terminal presináptico y no puede desplazar a la NA de las vesículas para 
que difunda a la brecha. Por ende, no se observan potenciación de efectos y crisis hipertensiva.” 
 
 
TERCER PARCIAL 
Preguntas teoricas: 
 que es tiopental? 
Exlicar porque el tiopental se usa como inductor y no como mantenimiento. 
Cual es la vida media beta de la betametasona? 
Mecanismo de accion del pancuronio. 
que es bupivacaina? Mencionar dos diferencias con la droga patron de ese grupo farmacologico. 
 Nombre un anestesico liquido volatil y dos efectos adversos 
 Mec de accion de tiopental 
 Mec de acción de nalbufina 
 Que efecto terapeutico tiene la aspirina q no tengan los otros aines? 
 Nombre dos mecanismos por los cuales las pg producen inflamacion. 
 
Problema 1 … gota 
Una persona tiene dolor en el dedo gordo del pie e inflamacion y uds decide administrarle diclofenac, 
alopurinol y colchicina. 
a) Clasifique cada una de las drogas mencionadas. Elija dos y explique el mecanismo de accion completo. 
b) Cuando hay q dejar de dar colchicina? Dos ef. adversos del alopurinol 
c)Nombrar el grupo, fcodinamia y un ejemplo de drogas hipouricemiantes 
Problema 2…. Sobre opioides 
Una persona llega a la guardia politraumatizado y uds decide administrarle meperidina. al cabo de unos 
dias se le retira esa medicacion. Regresa a la guardia presentando midriasis, exitacion psicofisica y diarrea. 
a)Que es la meperidina? explicar mecanismo de accion, dos efectos adversos. Comparar la potencia, la vida 
media y la farmacodinamia con la droga patron de ese grupo farmacologico 
b)Como pueden explicarse el cuadro de ese paciente? Mencionar que drogas utilizaria para revertirlo. 
Justifique su eleccion. ….sme de abstinencia y posible tratamiento 
c)Explicar todos los efectos de la meperidina en el aparato cardiovascular y respiratorio. 
Problema 3… GC 
Un paciente asmatico. Se le administran 20 mg de prednisona ( a los dos dias se le retiran 5 mg del mismo), 
con protectores gastricos como medida terapeutica. 
a) Que son los efectos genomicos y no genomicos de los glucocorticoides. De un ejemplo concreto de cada 
uno de los efectos. 
b)Calcule la dosis equivalente de la prednisona a dexametasona. 
c) Explicar porque se debe administrar un protector gastrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adelante: 
- Nombre un inhibidor altamente selectivo sobre COX 2 
- Mecanismo de acción de Probenecid 
- De 2 motivos por el cual el Paracetamol no es antiinflamatorio 
Los 2 motivos por los que el paracetamol no tiene actividad anti-inflamatoria son: 
1º baja union a proteinas (los focos inflamatorios son medios acidos y se cree que las proteinas actuan 
como carriers facilitando el ingreso a los mismos) 
2º poseen baja capacidad para inhibir a la COX. 
3. Es básico, predomina fracción ionizada. 
- Nombre dos drogas de distinto grupo que disminuyan la uricemia 
- Nombre dos efectos de los opioides en los que no se genere tolerancia 
- Con la asociación de qué farmacos se produce Hipertermia Maligna? y con qué farmaco se trata. 
- Defina CAM % y nombre una droga con alto y otra con bajo CAM. 
- Que es el Deflazacort, 2 caracteristicas. 
.... 
 
Problemas: 
1- Una nena llega a la guardia con fiebre, la tratan con Dipirona y luego con AAS, al otro día vuelve porque 
se tomó toda la tableta de AAS. 
- Mecanismo de acción de ambos, por qué efecto farmacológico se los dieron. Justificar todo. Efectos 
adversos. 
- Intoxicación con AAS: Qué signos y sintomas presenta? Justificar. 
-Si se la hubiera tratado con paracetamol, qué signos presentaría en una intoxicación y con qué se trataría? 
Describir intoxicacion con paracetamol 
 
2- Una mina de 62 años tratada contra la artritis reumatoidea con Prednisolona y AAS, por prolongado 
tiempo ambas. 
- Por qué efectos farmacológicos se la trata con esas drogas? Explicar cada uno de los mencionados. 
- Mecanismo de acción de ambas. 
- 3 efectos adversos que puede llegar y justificarlo. 
- Convertir 20mg de Prednisolona a Dexametasona 
 
3-Un tipo politraumatizado es tratado con Nalbufina, luego se le cambia por Codeina y presenta dolor. 
- Por qué presenta dolor con Codeína? Dos diferencias entre ambas drogas 
- Mec de acción de ambos, sobre qué receptores actúa DESARROLLAR 
- Si se hubiera tratado con Meperidina, qué efectos adversos caracteristicos podría tener.... 
 
 
 
 
Pregunta. 
X- que sintomas produce el sindrome de abstinencia a la morfina y con que droga se trata! 
*la parte de adelante 
1- mec de accion de colchinina 
2 -2 diferencias entre halotano y ON 
3 -2 diferencias entre tiopental y ketamina 
4 -efectos adversos caracteristicos del keterolak 
5 -porque se asocia la lidocaina con epinefrina 
6 -efectos adversos caracteristicos del paracetamol pero con otro nombre lo prefuntaban al paracetamol 
7 -comparar la potencia mineralocorticoidea de la prednisona y la fluorocortisona 
8 -nombre los receptores de morfina y una accion que produzca cada uno 
9 -duracion de accion de la betametasona 
 
A -las de desarrollo un punto era a un nene lo operan y le dieron sevofluorana morfina tiopental fentanilo 
succinilcolina y otro anest más, despues seguia el tto con dipirona y morfina 
1- porque farmacos se pudo dar la hipertermia maligna 
2- de que sirve asociarlos los dos y el efecto de cada uno para este caso a nivel del dolor sería de la morfina 
y la dipirona 
3- explicar de cada uno que objetivos se consiguen con cada uno 
 
B -en otro tto con gc era que efectos tienen a nivel del tej adiposo y de la piel, preguntaban un derivado del 
ac propionico y 2 diferencias con AAS 
 
C- otro una mina se la trataba ocn gc por lupus y dsp le dieron meperidina y un aines para una operacion, le 
agarran convulsiones y ahi te preguntaban porque puede ser que le agarraron, calcular la dosis equivalente 
entre hidrocortisol y prednisona! 
 
FINALES 
 
16/7/12 
 
Preguntas de adelante: 
si una drogase elimina, en la misma cantidad en intervalo de tiempo regulares, de que orden estoy 
hablando? 
mecanismo de accion de la rosiglitazona TIAZOLIDINEDIONAS. HIPOGLUCEMIANTES. 
2 efectos adversos de los anticonceptivos orales. HTA . TROMBOEMBOLISMOS. 
que produce la atropina a nivel bronquial. BRONCODILATACION 
nombre un agonista alfa1 selectivo. FENILEFRINA 
describa la fase II de la farmacoclinica 
mecanismo de accion de propiltiouracilo 
nombre 2 AINEs que tengan mayor afinidad por COX1 
problemas! 
1. trataba de un paciente al que internaban y nombraban las drogas que se le administraban: morfina, 
enfluorano, oxido nitroso, oxigeno, lidocaina, succinilcolina, benzodiazepina. 
a. cuales son los objetivos de la anestesia? nombrar las droga que se usan en cada paso y que pasos 
quedaron cubiertos con las droga que recibio el paciente. 
b. que es la lidocaina? para que se usa en este paciente? nombrar 2 reacciones adversas (en el enunciado 
decia que le administraban lidocaina porque le daban una inyeccion) 
c. 
 
2. paciente que se le administro meperidina 
b. porque no se le da al paciente por mas de 2 dias seguidos? 
c. nombre la droga patron de los opioides. que efectos tiene a nivel del SNC y a nivel gastrointestinal. 
 
3. un problema de farmacodinamia donde administraban acetilcolina y dosis crecientes de atropina y media 
el efecto en el musculo radial del iris, ademas daban datos como la dosis, tiempo de administracion, kd, 
Bmax 
a. calcular en cuanto tiempo se eliminan 75% de la droga? cual es la dosis de carga? 
b. realizar la curva dosis-respuesta con todos los datos del grafico. sobre que receptores actuar en el ojo y 
que efecto produce 
c. realizar el grafico de scatchard. que efectos produce la acetilcolina en el sistema urinario y cardiovascular 
 
preguntas cortas: 
1) 2 efectos adversos de andrógenos HEPATOTOXICIDAD, GINECOMASTIA. R A INSULINA. 
2) que orden de velocidad de eliminacion tiene una droga si la velocidad es constante a cualquier 
concentracion? 
3) mecanismo de accion de bromocriptina (guachada) 
La Bromocriptina es un agonista de los receptores dopaminérgicos D2. Su uso terapeutico es para la 
enfermedad de Parkinson (ya que como en ella falta dopamina, una de los opciones es dar agonistas 
sintéticos) y tambien se utiliza para inhibir el eje prolactínico. Sabemos que el PIF (factor inhibidor de la 
prolactina) es en realidad la dopamina. O sea, que la dopamina ejerce un control tónico inhibitorio sobre la 
liberación de prolactina. Al dar un agonista dopaminérgico por lo tanto, simulamos su acción y reducimos la 
prolactinemia. Sirve por ejemplo para inhibir la lactopoyesis en las mujeres que tienen contraindicada la 
lactancia (ej, infección por HIV). 
4) 2 efectos adversos de metimazol 
5) mecanismo de accion de la glibenclamida. HIPOGLUCEMIANTE. 
6) efectos hematologicos de la aspirina 
7) fase 1 de fcoclinica 
8) duracion de accion de la dexametasona 
9) efectos de la fenilefrina en el ojo. MIDRIASIS. ALFA 1. 
10) 2 agonistas colinergicos indirectos. NEOSTIGMINA. FISOSTIGMINA 
 
 
Final 7/12/12 
 
Preguntas de adelante 
 1) Efectos de los estrogenos sobre la mama 
 2) Efectos adversos de metformina 
3) Efectos del propranolol sobre el ojo 
4) Como actua el metimazol 
5) Efectos de tropicamida sobre el ojo 
6) 2 caracteristicas de la codeina 
7) Efectos de los glucocorticoides sobre piel y ojo 
8) Una diferencia entre fisostigmina y neostigmina 
9) Que es la pralidoxima y para que se la utiliza 
10) Las drogas de cinetica de eliminación de primer orden tienen una velocidad de eliminación... 
 Problemas 
 1) Se hace una curva dosis respuesta en músculo esquelético, primero solo con acetilcolina y despues con 
concentraciones crecientes de antagonista competitivo. 
A) De qué receptores se trata? Nombrar otra ubicación de los mismos. Qué antagonista competitivo se 
puede usar? En qué situacion en la práctica médica se puede usar el antagonista? 
B) Hacer el gráfico, explicar que se representa en las coordenadas y que datos se pueden obtener del 
mismo. 
C) Qué efecto produce el agonista sobre el tubo digestivo, ojo, y nódulo sinusal. 
 2) Dos preparados de una misma droga (de 3 horas de vida media), A y B. Se administran 100mg por via 
oral cada 6 horas. Una vez llegada la meseta se eliminan en un intervalo entre dosis 40 mg de A y 50 mg de 
B. 
A) Comparar la biodisponibilidad de A y B, justificar. 
B) Definir bioequivalencia. Con los datos del enunciado se puede saber si A y B son bioequivalentes? 
C) Qué utilidad tiene una dosis de carga? Como se calcula? 
 
3) Ud. es invitado a un ensayo clinico de un nuevo AINE. Se encuentra en la etapa donde se establecen los 
indices toxicológicos. 
A) En qué fase se encuentra? Como lo sabe? Con qué sujetos se puede trabajar, y porque? 
B) Qué indices toxicológicos se pueden saber en esta etapa? Qué valor se debe esperar del índice de 
seguridad de esta nueva droga? 
C) De la droga patrón de los AINEs explicar su metabolismo en forma comlpleta. Mencionar los efectos 
terapéuticos. 
 
 
 
 
Final fco 1 NOV 2012 
 
Adelante tomaron: 
1)definicion de vida media beta, 
2)def de farmacogenetica, 
3)que es la neuroleptoanestesia y por que drogas esta causada, 
4)efecto de la tropicamida a nivel ocular, 
5)def de pKa, 
 6)2 efectos adversos de la morfina, 
7)mecanismo de accion del acetato de ciproterona 
8) metabolismo de la lidocaina, 
 9)que es el pancuronio, 
10) por que se usa neostigmina o fisostigmina en miastenia gravis 
 
 1-atrás. la primera era de farmacocinatica a) minimo interv interdosis para que se acumule menos del 10%, 
b) misma pregunta que a pero con una menor biodisponibliidad, c)un ejemplo de un aine derivado del 
acido acetico y sus efectos adversos 
 puse 4 vidas medias, que me daba 72 horas.. y el tiempo es el mismo independientemente de la 
biodisponibilidad o la via de administracion 
2-la segunda decia que un px tenia hipertension e hiperplasia prostatica benigna con obstruccion de las vias 
urinarias y se tomaba un agonista alfa 1. 
 A) ej de agonista alfa uno y complicaciones relacionadas con los antecedentes del px. FENILEFRINA 
Contraccion de trígono y esfínter. Midriasis. 
B)ej de antagonista alfa 1 y efectos en el ojo y vejiga. PRAZOSIN 
C)no me acuerdo FINASTERIDE (- 5 ALFA REDUCTASA) PARA HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA 
 
3- la 3ra decia que un px tomaba Glibenclamida y que habia empezado a tomar una droga Hipoglucemiante 
que habia sido aprobada por la ANMAT y que ya estaba siendo comercializada. 
A) en que fase esta, porque, con que frecuencia se encuentran reacciones adversas. FASE 4. MENOR AL 0.4 
 B)mecanismo de accion de la glibenclamida, reacciones adversas. CIERRE CANAL DE K ATP DEP. DESP, 
APERTURA DE CANALES Ca VOLT DEP. AUMENTO DE Ca INTRAC, SECRECION DE INSULINA. RA: ANEMIA 
APLASICA Y HEMOLITICA, AGRANULOCITOSIS, ICTERICIA COLESTASICA. 
C) LLENAR EL FORMULARIO DE FARMACOVIGILANCIAA!!!