PROYECTO DE AULA PREECLAMPSIA EN UCI

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HISTORIA Y DEFINICION DE LA PREECLAMPSIA
Esta dramática y alarmante enfermedad recibe su nombre del griego “relámpago” o “brotar violentamente”, cuadro extremadamente grave que puede presentarse durante el embarazo, el trabajo de parto, y en ocasiones en el postparto. El papiro de Kahun (Petrie), que data de alrededor de 1850 años A.C, parece haber contenido cierta descripción de la enfermedad, cuando cita un artículo de F. L. Griffith (British Medical Journal, 1893) quien interpretaba dicho papiro de la siguiente manera: “para prevenir a una mujer de morderse su lengua un día después del parto…”. De acuerdo con Chesley, los griegos conocían ya de la existencia de la preeclampsia, manteniendo que Hipocrates (460-377 A.C) escribió en sus aforismos acerca del cuadro. Sin embargo, Adams, en su traducción dice: “resulta fatal para una mujer en estado de gestación si ella convulsiona con cualquier enfermedad aguda”, lo cual amplía su relación no solo a la eclampsia. Sostiene tambien Chesley, que Galeno, en el sigloII d. C., estaba de acuerdo con Hipocrates y comentaba que la epilepsia, apoplejia, convulsiones y tetanos, eran tambien mortales. (Mora, 2007).
 La literatura sobre la Eclampsia, comienza realmente con el advenimiento de las matronas varones en Francia (siglo XVII). La preeclampsia (PE) no fue diferenciada de la epilepsia hasta 1739 por Sauveges. Demanet, en 1797, encontró anasarca en 6 pacientes eclámpticas. Lever y Simpson en 1843 encontraron proteinuria en pacientes eclámpticas (desaparecía en el posparto). Entre 1837-1867 la mortalidad materna por esa causa era del 30%, y a finales del siglo XIX se ubicaba en 24% (efecto de los anestésicos y la sedación con narcóticos). (Mora, 2007).
 La preeclampsia es un trastorno hipertensivo multisistémico del embarazo cuya etiología aún se desconoce. Aunque el tratamiento se basa en pruebas, faltan medidas preventivas/herramientas de detección, el tratamiento sigue siendo sintomático y el parto sigue siendo la única cura. Las hipótesis/contribuciones científicas anteriores han influido en la comprensión actual de la fisiopatología de la preeclampsia y las estrategias de manejo guiadas y los criterios de clasificación. Para proporcionar información sobre cómo las hipótesis/contribuciones científicas pasadas han dado forma a las tendencias de la práctica actual, este artículo proporciona una descripción histórica de la preeclampsia‐eclampsia. (Campana, 2010). 
 En tiempos de antaño, se decía que la toxemia del embarazo, término utilizado anteriormente para describir condiciones hipertensivas que pueden ser inducidas por el embarazo. Este término, que alguna vez se usó comúnmente, reflejaba la creencia de que las toxinas causaban las condiciones hipertensivas. Sin embargo, la investigación no logró identificar ninguna toxina, y el término ahora se considera inapropiado. (Editores de la enciclopedia Britanica , 2017).
 La preeclampsia en pleno siglo XXI continua siendo un viejo problema aún sin resolver , desde Hipócrates que descubrió el cuadro clínico no hemos avanzado significativamente, descubriendo la relación de la Eclampsia con la hipertensión arterial, para el siglo XVII, Mauriceau diferencio la Eclampsia de la epilepsia, en el signo XIX John Charles menciona los cambio de la orina en estas pacientes, hasta 1903 Cook y Briggs, confirmaron la proteinuria y la hipertensión arterial podían preceder a las convulsiones, pero el título y padre moderno de la preeclampsia es León Chesley, principalmente por sus extensos estudios de funciona renal y el seguimiento de 43 años de pacientes eclámpticas, En México hasta la década de los 90 se habla de la preeclampsia como un problema médico diferido encabezado por el Dr. Mario López Llera. (E, 2020).
 No hemos podido aterrizar en un término adecuado para este padecimiento, desde la enfermedad de las teorías, toxemia, estados hipertensivos del embarazo, es hasta el 2013 cuando el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia, establece precedente y pone a disposición criterios más cercanos a nuestra realidad, lo cual permitirá reducir el error diagnóstico y lograr una intervención temprana que conducirá a mejores resultados maternos y perinatales. En estas nuevas guías, se acordó eliminar la dependencia de la proteinuria para establecer un diagnóstico de preeclampsia; este criterio había sido establecido y se mantuvo siempre para afirmar la existencia de la entidad. (E, 2020).
 Hoy en día, existen diferentes índices para la predicción de la preeclampsia entre los cuales mencionaremos, la relación que existe entre los neutrófilos y linfocitos y si es más de 5, tenemos altas probabilidades de que se presente el síndrome, la relación de plaquetas menor a 248 x103 / uL, relación de plaquetas entre linfocitos menor a 116, volumen plaquetario medio mayor a nueve. Sin embargo pareciera que hoy en día el estándar de oro es la flujometria Doppler de arterias uterinas, donde visualizamos una contracción vascular de las arterias con una alta resistencia y baja capacitancia. (E, 2020).
 El síndrome de preeclampsia y eclampsia se conoce desde hace más de 2,000 años. Pues lo identificaron en la antigüedad los egipcios y los chinos. El cuadro clínico fue descrito gráficamente por Hipócrates. Durante la segunda mitad del siglo XIX y hasta los dos o tres primeros decenios del siglo XX, la toxemia, como también se denominó, se confundió con glomerulonefritis. Durante el mismo periodo también se efectuaron varios estudios de vigilancia, y casi todos los autores informaron de "nefritis crónica" como secuela de la enfermedad. Sin embargo, en 1927, Corwin y Eric destacaron que la glomerulonefritis era poco frecuente en la gestación y que la lesión concomitante con eclampsia era principalmente vascular y no renal. Este hecho fue destacado ulteriormente por Reíd y Tell, y por Eric y Tilman en 1939 y 1935 respectivamente. La preeclampsia-eclampsia es una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad perinatal. El origen es desconocido y se han emitido muchas teorías y señalado diversos factores para explicarla pero ninguno ha sido confirmado. (Eulalia Sanchez Sarabia)
La primera descripción de efectos en la coagulación y microtrombos en una paciente embarazada fue descrita por Schmorl en 1993 y en 1992 Stanke informó de trombocitopenia y hemólisis en un caso de eclampsia. En 1954 Pritchard comunicó la presencia de hemólisis, trombocitopenia, y otras anormalidades hematológicas asociadas a la enfermedad hipertensiva del embarazo o toxemia. Goodlin en 1982 describió un grupo de pacientes con hipertensión y embarazo con cambios hematológicos y elevación de las enzimas hepáticas, particularmente las transaminasas. Se acuñó el nombre de HELLP para llamar la atención en la gravedad del problema considerándolo una entidad diferente de la preeclampsia severa. En 1990 después de varios estudios realizados por diferentes autores, Sibai unificó y normó los criterios clínicos y de laboratorio para el diagnóstico de este síndrome. (Eulalia Sanchez Sarabia).
 Como se mencionó en anteriores referencias, La preeclampsia es la causa más importante de mortalidad materna en los países en desarrollo. Se desarrolló e introdujo en Colombia y a nivel nacional un programa de cuidado prenatal que incluyó componentes bio-psicosociales. En los países en desarrollo la mortalidad materna es un problema nacional de salud pública, y su reducción es un objetivo de desarrollo del milenio. Las implicaciones en la vida social y familiar, los costos financieros del hospital y las repercusiones de manejo terapéutico son puntos muy sensibles que se han de tener en cuenta Se muestran las tendencias de las tasas de mortalidad materna y las causas relacionadas antes y después de la implementación del programa. Las tasas de mortalidad general y específica fueron monitoreadas durante 9 años (1998-2006). Para lograr este objetivo, se ha diseñado un programa de atención prenatal integral basado en el modelo biopsicosocial (MBPS),se introdujo e implementó como un estándar nacional de la atención sanitaria en Colombia. El MBPS se había informado anteriormente como una herramienta para impactar los factores de riesgo obstétrico y psicosociales que se asocian con la morbilidad materna. (Julián A. Herrera, 2014)
 El primer ensayo de la población se realizó en la región occidental de Colombia (1995-1997). La aplicación del MBPS en esta región se asoció con menores tasas de mortalidad materna (rango: 60-63 x 105 recién nacidos vivos), en comparación con las regiones geográficas restantes del país durante el mismo período de tiempo (rango: 74-100 x 105 recién nacidos vivos). Resultados similares se reprodujeron y validaron en estudios nacionales e internacionales. (Julián A. Herrera, 2014).
 Los datos de referencia para la mortalidad materna en el país se reunieron durante 1998-1999. En 2000, el Gobierno promulgó los protocolos obstétricos estándar para la reducción de la mortalidad materna en el contexto nacional (Resolución 412, abril de 2000, Ministerio de Salud y Protección Social). En 2001-2002, los equipos de salud de todo el país fueron capacitados en el MBPS. Durante 2002-2006, el modelo MBPS fue introducido como política de salud pública nacional. Hasta la fecha, no se conoce la eficacia de este programa nacional sobre la mortalidad materna. Este artículo reporta las tendencias y los cambios en las tasas de mortalidad materna antes y después de la introducción y aplicación del MBPS. Cinco años después de la introducción del programa, la tasa de mortalidad maternal se redujo significativamente en 23% (OR= 0.77, CI 95% 0.71- 0.82). La implementación del MBPS redujo la incidencia de la preeclampsia en 22% (OR= 0.78, CI 95% 0.67-0.88, igual la mortalidad materna por complicación del parto por hemorragias en 25% (OR= 0.75, CI 95% 0.59-0.90). Otras causas de mortalidad materna no mostraron cambios significativos. No se correlacionó la mortalidad materna con intervenciones de cuidado prenatal individuales como las biomédicas, nutricionales y psicosociales, sin embargo, ellas en conjunto como un modelo (biopsicosocial) si observaron una asociación significativa. (Julián A. Herrera, 2014).
 La mortalidad maternal general se redujo después de la implementación de un programa nacional de cuidado prenatal. Es importante evaluar este programa en otras poblaciones. (Julián A. Herrera, 2014).
ETIOLOGÍA
Su etiología es desconocida, aunque se cree que hay una implantación anormal de la placenta que produce una alteración en los mediadores de la inflamación y como resultado una disfunción útero-placentaria que se manifiesta mediante hipertensión arterial, edema y proteinuria en la gestante, déficit respiratorio y nutricional, retraso de crecimiento intrauterino, centralización de flujo sanguíneo e incluso la muerte en el feto. (etiología 1) (DEL, 2019)
Además, también es importante destacar como factores desencadenantes la nuliparidad, haber sufrido preeclampsia en embarazos previos, antecedentes familiares de ello en la gestante o su pareja (en especial preeclampsia grave), padecer hipertensión crónica, enfermedad renal o trombofilia hereditaria, enfermedades sistémicas, vasculares o de tejido conjuntivo, retraso de crecimiento fetal inexplicable, desprendimiento prematuro de placenta o muerte fetal en embarazos previos, obesidad mórbida, gestación múltiple o uso de anticonceptivos orales
Es probable que la identificación de la causa exacta de la preeclampsia resulte en una reducción significativa de la morbilidad materna y perinatal y mortalidad. Sin embargo, dado que su etiología sigue siendo desconocida, actuar eficazmente para prevenir su desarrollo (prevención primaria) no es posible. Por otra parte, existe una preocupación constante por identificar los factores de riesgo de actuando preventivamente contra la manifestación de formas graves de la enfermedad (prevención secundaria).
Los intentos de explicar la etiología de preeclampsia resultaron en una miríada de hipótesis, aunque una sola explicación para la enfermedad es realmente improbable. Actualmente, la patogénesis más importante implica placentación deficiente, predisposición genética, tolerancia inmunológica alterada, respuesta inflamatoria sistémica, desequilibrio angiogénico y estado nutricional deficiente.
Para mejorar la comprensión de la fisiopatología de preeclampsia, se integraron las teorías más importantes en dos etapas (preclínica y clínica) descritas por. En la primera etapa, los cambios en el desarrollo placentario y los cambios insuficientes en la circulación uterina son el resultado de hipoxia del tejido placentario, y principalmente del fenómeno de hipoxia y reoxigenación, y propiciar el desarrollo de estrés oxidativo y de producción excesiva de sustancias inflamatorias y factores antiangiogénicos. En la segunda etapa, la placenta disfunción y los factores que libera dañan el endotelio sistémicamente dando lugar a la aparición de hipertensión y en el compromiso de órganos diana. Cambios glomerulares (glomeruloendoteliosis) son los más característicos, y son los responsables de la aparición de proteinuria. También propusieron una teoría más compleja, en la que asocian estas etapas con factores constitucionales maternos en la creencia que la disfunción placentaria per se no es suficiente para causar la enfermedad. Además, dado que la mayoría de las alteraciones metabólicas de la preeclampsia representan una exacerbación de los cambios observados en embarazos normales, en mujeres embarazadas con predisposición (obesidad, síndromes metabólicos, enfermedades responsables de respuesta inflamatoria basal crónica), placenta sutil cambios, e incluso cerca de lo normal, pueden ser suficientes para inducir la segunda etapa, es decir, la forma clínica de la enfermedad. (etiología 3) (Pre-eclampsia/Eclampsia, 2019)
Varios investigadores notaron la concentración desequilibrada de pro y antiinflamatorios citoquinas en la placenta preeclámptica que resulta en un aumento trofoblástico apoptosis, retraso del crecimiento intrauterino o incluso puede conducir a parto prematuro. Además, la activación ejemplificada de proinflamatorias citoquinas. (etiop 10) (Ruby Aggarwal, 2019)
Factor proangiogénico o factor antiangiogénico
La angiogénesis placentaria normal es una base esencial para formar una gran perfusión placentaria, estableciendo un ambiente uterino adecuado, y asegurando el crecimiento normal del feto. Los factores proangiogénicos juegan un papel clave en este proceso. Actualmente se cree que el desequilibrio de los factores proangiogénicos y antiangiogénicos factores es uno de la patogenia de la EP, ya que puede afectar la remodelación de las arterias espirales uterinas y angiogénesis. Con referencia a la literatura existente, presentamos brevemente varios pro-angiogénicos factores y factores anti-angiogénicos que pueden estar asociados con PE, todos los cuales son proteínas.
· Factor de crecimiento vascular endotelial
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es un tipo de proteína compuesta por macrófagos, células T y citotrofoblastos [12]. Tiene múltiples subtipos, como VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, VEGF-E, VEGFF, y el factor de crecimiento placentario (PlGF), que puede unirse específicamente a los receptores de VEGF, incluido VEGFR-1, VEGFR-2 y VEGFR-3 [13]. VEGF puede promover la angiogénesis, como la angiogénesis tumoral; por lo tanto, un antitumoral se había desarrollado una terapia basada en anti-VEGF. Al mismo tiempo, VEGF puede aumentar la vascularización permeabilidad y vasodilatación a través del óxido nítrico, lo que reduce el tono vascular y la presión arterial. 
· Tirosina quinasa 1 similar a Fms soluble (sFlt1) y PlGF
sFlt1, un factor anti-angiogénico, es un miembro de la familia de tirosina quinasa del receptor tipo III, mientras que PlGF es un factor proangiogénico. Pueden ser liberados a la sangre de mujeres embarazadas desde la placenta, en ella sFlt1 es un antagonista de PlGF y VEGF, que puede causar disfunción endotelialal bloquear la unión del receptor dominio de ellos. Además, Yonekura et al. encontró que la sFlt1 placentaria está asociada con daño a sincitiotrofoblastos placentarios y activación del complemento en PE [19]. Por lo tanto, sFlt1 puede ser un factor esencial en la patogenia de la EP. Los estudios han demostrado que sFlt1 aumenta en la placenta o la sangre en pacientes con PE mientras que PlGF disminuye, y el aumento de sFlt1 puede estar relacionado con la disminución de VEGF y PlGF en la sangre. 
· Endoglina soluble
La endoglina es una proteína unida a la membrana que promueve la producción de óxido nítrico por las células endoteliales e inhibe la apoptosis. La endoglina soluble (sENG) es un isómero soluble de la endoglina, que desempeña una función antiangiogénica. papel al inhibir la unión del factor de crecimiento transformante-β1 (TGF-β1) a su receptor en células endoteliales. Puede afectar la permeabilidad de los vasos sanguíneos in vivo para causar presión arterial alta y puede también inhiben la angiogénesis capilar in vitro. (etiología 7) (Andong He, 2020)
Estrés oxidativo
Cuando la producción de radicales libres excede la capacidad amortiguadora por mecanismos de defensa celular, se produce estrés oxidativo. Este exceso de radicales libres y moléculas de adhesión con una disminución de los antioxidantes son características clave en la patogénesis de preeclampsia [8, 10, 11]. El estrés oxidativo está equilibrado. por varios tampones enzimáticos como el superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), GPX y glutatión esperoxidasa (GSH) [12]. Se cree que, en mujeres que son destinado a desarrollar preeclampsia, el aumento de la placenta estrés oxidativo comienza al inicio del flujo sanguíneo intervelloso, en las 8-10 semanas de gestación. Estrés oxidativo en el revestimiento endotelial de las células de la placenta se ha propuesto como un subyacente mecanismo para la preeclampsia eventualmente a través de una isquemia lesión por reperfusión. (etiología 9) (Kjell Haram, 2019)
Regulación de genes homeóticos
Varios estudios han identificado y establecido la importancia de los factores de transcripción de la familia de genes homeobox (HOX) en el desarrollo de la placenta humana. La mayoría de los genes HOX tienen se ha encontrado establemente hipometilado a lo largo de la gestación, lo que sugiere que la metilación del ADN no es el mecanismo principal implicado en la regulación de la expresión de los genes HOX en la placenta. Sin embargo, estos genes muestran patrones de metilación variables a lo largo de la gestación, con una tendencia general hacia un aumento en la metilación durante la gestación. (etiología 11) (Clara Apicella, 2019)
Hipoperfusión uteroplacentaria y función cardiovascular materna
Las únicas lesiones histológicas consistentemente se encuentran más a menudo en las placentas derivados de embarazos complicados por PE y en restricción del crecimiento fetal aislada son los asociados con la maternidad hipoperfusión de la placenta, como depósito masivo de fibrina perivellosa. La mala perfusión uterina puede ser un preembarazo fenómeno causado por un corazón materno disfuncional como indirectamente demostrado por varios estudios que muestran una mayor prevalencia de PE y fetal restricción del crecimiento en mujeres con cardiopatía congénita (CC). (etiología 12) (Karen Melchiorre, 2020)
Aunque la dieta/metabolismo materno tiene patrones, modificaciones epigenéticas, estrés placentario, intrínseca producción de patrones moleculares asociados al daño (DAMP), proteinopatía (se refiere a un grupo de enfermedades que involucran malformaciones proteínas como el mal plegamiento y la agregación de proteínas) y la senescencia se ha descrito como los efectores de la elevada inflamación en EP. Lo más importante, cómo estas vías convergen en la producción no programada de DAMP, desregulación de la autofagia, necrosis, estrés trofoblástico y los consiguientes defectos en su proliferación y diferenciación, y la proteinopatía placentaria y sistémica aún no se comprende bien. (Sayani Banerjee, 2021)
El perfil de riesgo genético para la preeclampsia actualmente es pobremente caracterizado. Los estudios genéticos han sufrido de no reproducibilidad. y ha carecido de validación funcional. Recientemente, en un gran estudio de asociación de todo el genoma de la preeclampsia una primera asociación robusta en el genoma fetal se encontró en la común variante cerca de la codificación del gen de tirosina quinasa relacionado con Fms (FLT1) factor antiangiogénico tirosina quinasa 1 similar a Fms (FLT1). Nuestro grupo ha publicado protectores maternos de baja frecuencia variantes en el mismo gen. (A. Inkeri Lokki, 2018)
Inmunomodulación por innato células inmunes
Células inmunitarias innatas, ayudan en las etapas iniciales del embarazo, también exhiben características inmunomoduladoras dirigido a las respuestas inmunológicas hacia el feto. Mastocitos han demostrado tales características a través de la liberación de histamina y estimulación de los receptores acoplados a proteína G (H1−4R). La activación del H4R parece conducir a proliferación de células T reguladoras (Tregs) y soporte H2R angiogénesis en la interfaz feto-materna. (Ingrid Aneman1, 2020)
ETIOPATOGENÍA
Es importante recalcar que la teoría de la etiopatogenia de la preeclampsia no debe ser objeto de una simplificación excesiva y sobregeneralización. El hecho es que hay varias formas de la enfermedad (que ocurren en una etapa anterior o etapa posterior del embarazo, en una forma muy grave o leve), que es el resultado de diferentes apariencias o incluso diferentes mecanismos en la patogenia. (etiop 8) (Jelena Milosevic-Stevanovic, 2019)
En la actualidad, las teorías que apoyaban un desbalance entre vasodilatadores y vasoconstrictores, así como la mala adaptación inmunológica materna a alelos fetales paternos, predisposición materna, enfermedades maternas preexistentes, factores riesgo del embarazo, y procesos de inmuno y vasomodulación, se sabe que por sí solos, no presentan un rol protagónico. Existen varios estudios realizados en relación con la presencia de factores angiogénicos y antiangiogénicos en la última década. La presencia de la placenta (trofoblasto) es un requisito aceptado para su desarrollo. La placentación anormal sería responsable de alteraciones que pudieran conducir al desencadenamiento del resto de los mecanismos. (ETIOPATOGENIA 2) (Gipsy Lezcano Cabrera, 2019)
La primera etapa de la enfermedad es asintomática, caracterizada por hipoperfusión e hipoxia placentaria generando trombosis e infarto en las vellosidades aumentando la producción y liberación de ciertos factores en la circulación materna que causan un estado de inflamación
generalizada y activación del endotelio induciendo la segunda etapa de la enfermedad caracterizada por vasoconstricción, reducción del volumen plasmático y activación de la cascada de coagulación, siendo esta, la etapa sintomática o de diagnóstico clínico.
El embarazo es un estado de inflamación sistémica con incremento de las citoquinas proinflamatorias y activación de la cascada de la coagulación, pero en la Preeclampsia este
proceso inflamatorio se amplía incrementando la activación de granulocitos, monocitos y
citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL6 y el TNF- si este proceso es causa o efecto de la enfermedad todavía no está claro12. Las enfermedades que cursan con incremento de la inflamación como la diabetes gestacional aumentan el riesgo de desarrollar Preeclampsia y por lo tanto un tratamiento adecuado de esta patología reduce este riesgo. (ETIP 5) (LOPEZ, 2017)
Placentación y Circulación Uteroplacentaria en preeclampsia
El proceso de establecimiento de uteroplacentario normal la circulación comienza con el proceso de implantación.51-54 A trofoblasto del espacio intervelloso invade la basal decidua, las ramas deciduales de las arterias espirales entran el compartimiento intersticial, la luz de las arterias espirales, y el endometrio. Desarrollo de capilar ramas de las arterias espirales se completaen la semana 22 del embarazo.51–54 Invasión trofoblástica del intersticial compartimento es un proceso continuo que comienza muy temprano en el embarazo con la invasión de la decidua y continúa a la mitad del segundo trimestre del embarazo con la infiltración del miometrio. (etiop 13) (Edin Medjedovic, 2022)
La etiopatogenia del síndrome HELLP continúa siendodesconocida. Si consideramos que se trata de una formasevera de PE, su desarrollo estaría relacionado con unaanomalía en la placentación que desencadena un desequi-librio entre factores angiogénicos y antiangiogénicos. Sinembargo, existen diferencias en el perfil angiogénico de loscasos de síndrome HELLP aislado, HELLP asociado a PE y PEsevera, presentando los casos de síndrome HELLP aislado unaratio SFlt1/PlGF menor que los casos asociados a PE severa6.Algunos casos de síndrome HELLP podrían estar relacionados con microangiopatías trombóticas, causadas por disrregu-lación del complemento, lo cual abre una vía hacia posiblestratamientos con terapia biológica dirigida. (etip 4 SH) (M. Arigita Lastra, 2020)
Mutaciones del gen HFE: 
Muchos tipos de mutaciones han visto en el gen HFE.6 La mutación más común es G a A en el nucleótido 845 (G845A), que sustituye a una tirosina para una cisteína en la posición de aminoácido 282 (C282Y). el alelo la frecuencia de C282Y en la población caucásica es 0.063.6,10 C Se observa transversión a G en la posición de nucleótido 187 (C187G) en algunos individuos. Esta mutación se conoce como H63D. Un el ácido aspártico se sustituye por histidina y tiene un alelo frecuencia de ~ 16% en la población europea (etiop 6) (Lakshmiprabha S, 2019)
El óxido nítrico (NO) es uno de los actores clave en la regulación del flujo sanguíneo placentario. es activamente participan en la invasión endovascular del citotrofoblasto y el desarrollo de la placenta, a través de sus propiedades angiogénicas y vasculogénicas únicas. La evidencia actual apoya la producción alterada de NO en la unidad feto-placentaria en la preeclampsia, que, por biodisponibilidad reducida, puede contribuir a vasoconstricción del lecho placentario, perfusión placentaria anormal y sus consecuencias maternas, como aumento de la presión arterial, resistencia vascular sistémica y sensibilidad a los presores. Dimetilarginina asimétrica (ADMA), que es un inhibidor endógeno de la NO sintasa (NOS), también se ha asociado con deterioro de la función endotelial y con alteraciones del flujo de la arteria uterina que son característicos de la preeclampsia. (Weronika Dymara-Konopka, 2019)
La etiopatogenia de la PE no se comprende por completo. Debido a la variedad de presentaciones clínicas, la subclasificación basada en la gravedad de la enfermedad y la edad gestacional ha sido propuesto. En consecuencia, la EP de inicio temprano y tardío se refiere a el desarrollo de signos clínicos antes o después de 34 a 35 semanas de gestación, respectivamente, y cada categoría ha sido asociados con distintas etiologías y resultados. Basado en estudios integrados de transcriptómica y proteómica, la heterogeneidad de las características clínicas de la EP puede deberse a una interacción compleja entre los factores predisponentes maternos y anomalías en la interfaz materno-fetal. (Viviane C. L. Gomes, 2021)
Varios mecanismos son capaces de compensar la disminución inducida por hipoxia en la biodisponibilidad de oxígeno, incluida la pulmonar vasoconstricción arterial y posterior remodelación arterial pulmonar. Estos cambios pueden conducir a hipertensión pulmonar y al desarrollo de hipertrofia ventricular derecha, insuficiencia cardíaca derecha y, en última instancia, hasta la muerte. Se describen las más recientes vías moleculares involucradas en las condiciones anteriores bajo hipoxia hipobárica, incluyendo estrés oxidativo, inflamación, activación de proteína quinasa y fibrosis, y el actual enfoque terapéuticos para la hipoxia hipobárica. (Iveta Bernatova, 2022)
Telocitos en el aparato reproductor femenino
Los telocitos han sido ampliamente documentados en la mayoría de los órganos del aparato reproductor femenino. Han sido estudiados en la vagina (regulación de la contractilidad del músculo liso), glándula mamaria (regulación funcional, inmunomodulación, y posible papel en la carcinogénesis), o incluso la placenta (papel en la patogenia de la preeclampsia). En lo que respecta a infertilidad femenina, los investigadores se han centrado en muchos órganos del aparato reproductor femenino. (Martin Klein, 2021)
CLASIFICACIÓN DE LA PREECLAMPSIA
 La preeclampsia es un trastorno progresivo multisistémico caracterizado por la nueva aparición de hipertensión y proteinuria o la nueva aparición de hipertensión y disfunción significativa de los órganos finales con o sin proteinuria en la última mitad del embarazo o posparto (tabla1). Está causada por disfunción vascular placentaria y materna y se resuelve después del nacimiento durante un período de tiempo variable. Aunque aproximadamente el 90 por ciento de los casos se presentan en el período prematuro tardío (≥34 a <37 semanas), a término (≥37 a <42 semanas) o posparto (≥42 semanas) y tienen buenos resultados maternos, fetales y neonatales, la madre y el niño todavía tienen un mayor riesgo de morbilidad o mortalidad grave. El 10 por ciento restante de los casos tienen una presentación temprana (<34 semanas) y conllevan los altos riesgos adicionales asociados con el parto moderadamente prematuro, muy prematuro o extremadamente prematuro. A largo plazo, los pacientes con preeclampsia tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y renales. (August, Preeclampsia: Clinical features and diagnosis, 2022)
 La preeclampsia es una patología con una prevalencia a nivel mundial de 10% de los embarazos. Presenta una mayor incidencia en mujeres menores de 20 años y mayores de 35 años al momento del embarazo y de éstas el 75% de los casos corresponden a pacientes primigestas. (Sanchez, 2018)
 La preeclampsia anteriormente se clasificaba como preeclampsia leve, moderada y severa pero dentro de la nueva clasificación solamente se habla de preeclampsia con criterios de severidad o sin criterios de severidad. Es una patología que en la mayoría de los casos es asintomática y ya cuando presenta síntomas presenta por lo general criterios de severidad por lo que es importante el control de la presión arterial dentro de los controles prenatales. (Sanchez, 2018)
Tabla 1
Criterios para el diagnóstico de preeclamsia
	La presión arterial sistólica ≥140 mmHg y/o la presión arterial diastólica ≥90 mmHg en al menos 2 ocasiones con al menos 4 horas de diferencia después de 20 semanas de gestación en un paciente previamente normotenso Y el nuevo inicio de 1 o más de los siguientes*:
	· Proteinuria ≥0,3 g en una muestra de orina de 24 horas o en una relación proteína/creatinina ≥0,3 (mg/mg) (30 mg/mmol) en una muestra de orina aleatoria o tira reactiva ≥2+ si no se dispone de una medición cuantitativa
	· Recuento de plaquetas <100.000/microL
	· Creatinina sérica >1,1 mg/dL (97,2 micromol/L) o duplicación de la concentración de creatinina en ausencia de otra enfermedad renal
	· Transaminasas hepáticas al menos el doble del límite superior de las concentraciones normales para el laboratorio local
	· Edema pulmonar
	· Cefalea persistente y de nueva aparición no contabilizada por diagnósticos alternativos y no responde a las dosis habituales de analgésicos¶
	· Síntomas visuales (por ejemplo, visión borrosa, luces intermitentes o chispas, scotomata)
Nota. Adapted from: American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) Practice Bulletin No. 222: Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstet Gynecol 2020; 135:e237.
La presión arterial generalmente aumenta gradualmente, alcanzando el rango hipertensivo (definido como ≥140/90 mmHg) en algún momento del tercer trimestre, a menudo después de los 37ésimo semana de gestación. La presión arterial a menudo es de alrededor de 135/85 mmHg en la una o dos semanas antes de alcanzarel rango hipertensivo. Sin embargo, en algunas pacientes, la hipertensión se desarrolla rápidamente, antes de las 34 semanas de gestación, o posparto. (Phyllis August, Preeclampsia: Clinical features and diagnosis, 2022)
 La trombocitopenia es la anomalía de la coagulación más común en la preeclampsia. La lesión endotelial microangiopática y la activación dan lugar a la formación de trombos de plaquetas y fibrina en la microvasculatura. El consumo acelerado de plaquetas conduce a trombocitopenia; los mecanismos inmunes también pueden desempeñar un papel. Se produce un recuento de plaquetas inferior a 150,000 / microL en aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes con preeclampsia [2]. El extremo grave del espectro de la enfermedad se caracteriza por un recuento de plaquetas inferior a 100.000/microL. (August, Preeclampsia: Clinical features and diagnosis, 2022)
 La preeclampsia es la causa más común de proteinuria grave en el embarazo. La proteinuria se debe, en parte, a la integridad deteriorada de la barrera de filtración glomerular y al manejo tubular alterado de las proteínas filtradas (hipofiltración) que conduce a un aumento de la excreción de proteínas no selectivas. Tanto el tamaño como la selectividad de carga de la barrera glomerular se ven afectados. Utilizando estudios especiales, se ha observado podocituria (excreción urinaria de podocitos) en pacientes con preeclampsia . El desprendimiento urinario de podocitos puede indicar pérdida de podocitos del glomérulo, lo que puede conducir a una interrupción de la barrera de filtración glomerular y la consiguiente proteinuria. La señalización deficiente del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) parece explicar, al menos en parte, estos hallazgos. (Phyllis August, Preeclampsia: Clinical features and diagnosis, 2022)
 El aumento fisiológico de la TFG durante un embarazo normal resulta en una disminución en la concentración sérica de creatinina, que cae en un promedio de 0.4 mg / dL (35 micromol / L) a un rango de 0.4 a 0.8 mg / dL (35 a 70 micromol / L). La concentración sérica de creatinina en pacientes con preeclampsia generalmente permanece en este rango o sólo ligeramente elevada. Un nivel de creatinina >1,1 mg/dL (97,3 micromol/L) indica el extremo grave del espectro de la enfermedad. Algunas guías también incluyen la duplicación de la creatinina basal del paciente en ausencia de otra enfermedad renal como indicativo del extremo grave del espectro de la enfermedad. Aunque los niveles de creatinina siguen siendo <1,5 mg/dL (133 micromol/L) en la mayoría de los pacientes, la preeclampsia es la causa más común de lesión renal aguda en el embarazo. El aumento de la creatinina sérica se debe principalmente a una caída de la TFG; el flujo plasmático renal también disminuye, pero en menor grado. (Phyllis August, Preeclampsia: Clinical features and diagnosis, 2022)
 La química hepática es normal, excepto en el extremo grave del espectro de la enfermedad, que se caracteriza por niveles elevados de transaminasas (definidos como el doble del límite superior de lo normal para el laboratorio local). Las anomalías en la química hepática se deben a la reducción del flujo sanguíneo hepático, lo que puede provocar isquemia y hemorragia periportal. La deposición de fibrina peri portal y sinusoidal y la deposición de grasa microvesicular también ocurren y pueden afectar la función de los hepatocitos. (Phyllis August, Preeclampsia: Clinical features and diagnosis, 2022)
 El edema pulmonar es una característica del extremo grave del espectro de la enfermedad. Los síntomas pueden incluir dificultad para respirar, tos, sibilancias, ansiedad/inquietud, dolor en el pecho, palpitaciones o transpiración excesiva. (Phyllis August, Preeclampsia: Clinical features and diagnosis, 2022)
 En 2013, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos eliminó la proteinuria como criterio esencial para el diagnóstico de preeclampsia (la hipertensión más los signos de disfunción significativa del órgano final son suficientes para el diagnóstico). También eliminaron la proteinuria masiva (5 g / 24 horas) y la restricción del crecimiento fetal (FGR) como posibles características de la enfermedad grave porque la proteinuria masiva tiene una correlación deficiente con el resultado, y la FGR se maneja de manera similar, ya sea que se diagnostique o no preeclampsia. La oliguria también se eliminó como una característica de la enfermedad grave. La Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión en el Embarazo continúa incluyendo la FGR como uno de los criterios que pueden establecer un diagnóstico de preeclampsia en una paciente con hipertensión de nueva aparición después de las 20 semanas de gestación, ya que tanto la preeclampsia como la restricción del crecimiento son manifestaciones de un trastorno placentario primario. (Phyllis August, Trastornos hipertensivos en el embarazo: Enfoque del diagnóstico diferencial, 2021)
Síndrome de HELLP
El síndrome de HELLP es una afección del embarazo, el cual presenta la triada de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia. Este síndrome se caracteriza por presentar una afectación multisistémica, además de presentar una alta morbimortalidad materno-fetal. Se estima que afecta entre 0,1 a 0,9% de los embarazos, entre las 27-37 semanas de gestación principalmente; y 10-20% también presentan preeclampsia. Estas pacientes refieren típicamente dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho del abdomen, náuseas y/o vómitos. (Bracamonte-Peniche, 2018)
El síndrome de HELLP, es un acrónimo derivado del inglés (Hemolysis, Elevated Liver enzymes y Low Platelets), constituye una patología compleja, severa y de gran morbimortalidad materno-fetal. (Baha M Sibai, 2022)
El síndrome de HELLP es una enfermedad con expresión multisistémica, caracterizada por la triada de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia. La mayoría de las características clínicas son atribuibles al tono vascular irregular, el vasoespasmo extenso y la deficiencia en la coagulación. Se dice que no se ha logrado dilucidar por completo el mecanismo fisiopatológico. (Bracamonte-Peniche, 2018)
Hemólisis: esta es una característica principal del síndrome y es resultado de una anemia hemolítica microangiopática. La fragmentación de los eritrocitos es secundario al daño endotelial y el depósito de fibrina en las paredes vasculares. Estos fragmentos son identificados como esquizocitos y sugieren este tipo de anemia microangiopática, además de encontrar equinocitos y policromasia en el frotis. (Ana Catalina Agüero Sánchez, 2020)
Elevación enzimas hepáticas: refleja el daño producido a la microcirculación hepática y consecuente alteración de su función. Los hallazgos histológicos de estas pacientes revelan depósitos de fibrina intravasculares, los cuales producen obstrucción en los sinusoides por deposición hialina de material fibrinoide, congestión sanguínea y elevación de presión intrahepática, teniendo como resultado necrosis de los hepatocitos focal y/o periportal. Asimismo, la cápsula hepática se puede distender y por ende producir el dolor característico en hipocondrio derecho.La elevación de enzimas hepáticas, aspartato aminotransferasa (AST) y alanino aminotransferasa (ALT), puede ser mayor o igual 700 UI/ml, correlacionando el grado de lesión hepática. (Ana Catalina Agüero Sánchez, 2020)
Trombocitopenia: en el embarazo se puede presentar trombocitopenia (plaquetas <150,000/mm3) debido a trombocitopenia gestacional (59%), púrpura trombocitopénica inmune (11%), preeclampsia (10%) o síndrome de HELLP (12%). Sin embargo, cuando las plaquetas se encuentran <100,000/mm3 el diagnóstico diferencial se reduce a púrpura inmune y síndrome de HELLP. (Ana Catalina Agüero Sánchez, 2020)
Clasificación
Existen dos sistemas de clasificación que se utilizanactualmente para las pacientes con síndrome de HELLP, los cuales se desarrollaron con el objetivo de identificar, clasificar y así guiar su manejo de manera ordenada. Ambos sistemas se detallan en la Tabla 1. La clasificación de Tennessee lo divide en Síndrome de HELLP completo o parcial, utilizando los criterios de trombocitopenia, disfunción hepática y hemólisis. Se clasifica como completo en aquellas pacientes que presentan alteración en todos los parámetros y siendo la parcial aquellas que presentan afectación de algunos de los parámetros y esta puede progresar a la forma completa. Las pacientes con gestación múltiple y las nulíparas poseen una mayor probabilidad de verse afectadas. (Ana Catalina Agüero Sánchez, 2020)
Adaptado de Sibai B. HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets). UpToDate. 2019.
Eclampsia
• Una convulsión generalizada, tónica-clónica, o coma en una embarazada con preeclampsia, sin antecedentes de epilepsia. (David Gaus, 2019)
• Generalmente empieza con una pérdida de conciencia súbita. En seguida los músculos de las extremidades y espalda se vuelven rígidos por aproximadamente 1 minuto. Luego la fase clónica dura de 1 a 2 minutos. (David Gaus, 2019)
• Se despierta luego de 10-20 minutos con cefalea, pero generalmente sin focalización neurológica. (David Gaus, 2019)
Diagnóstico
 No hay dudas sobre la morbimortalidad que produce la eclampsia en una mujer embarazada, pero las escuelas antiguas aún mantienen que para el diagnóstico de preeclampsia es necesaria una triada: Hipertensión, proteinuria y edema, es fácil entender el diagnóstico de la preeclampsia y a su vez es un tema muy importante, porque las pruebas diagnósticas que realizaremos nos permitirán, no sólo establecer el diagnóstico de preeclampsia, sino también determinar su gravedad. (Camacho Terceros Luis Alberto B. R., 2017)
 Los criterios clásicamente utilizados en el diagnóstico de la preeclampsia son los mismos que definen la enfermedad: hipertensión arterial y proteinuria.
a) Hipertensión arterial: definida como tensión arterial sistólica≥140mmHg y/o tensión arterial diastólica≥90mmHg, medida en 2 ocasiones separadas al menos por 4h, a partir de las 20 semanas de gestación en una mujer sin hipertensión previamente diagnosticada; o bien una tensión arterial sistólica≥160mmHg y/o tensión arterial diastólica≥110mmHg, medida en 2 ocasiones separadas por unos minutos.
b) Proteinuria: definida como la excreción de≥300mg de proteína en orina de 24h; o un cociente proteína/creatinina≥0,3.
 La proteinuria es una de las características que nos ayuda al diagnóstico de preeclampsia, sin embargo la gravedad de la proteinuria no se asocia directamente con resultados maternos y neonatales adversos, además, la proteinuria grave mayor de 5 g en 24 horas ya no se considera una característica diagnóstica de la preeclampsia con signos de gravedad, La importancia de evaluar la proteinuria en estas pacientes con hipertensión arterial, radica en el pronóstico de la enfermedad. (Traferri Antonella, 2021)
 La proteinuria sugestiva de preeclampsia es aquella que tiene un valor igual o mayor de 300 mg en orina de 24 horas, o una relación proteinuria/creatinuria en muestra aislada de orina al azar igual o mayor de 30 miligramos sobre milimoles (mg/mmol) o igual o mayor de 0.26 mg proteinuria/mg de creatinuria o proteinuria al azar con tira reactiva igual o mayor de 1+. (Valdés Enrique, 2017)
 El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia eliminó la proteinuria como un criterio para el diagnóstico de preeclampsia con signos de gravedad. También eliminó la proteinuria mayor de 5 gramos/24 horas y la restricción del crecimiento intrauterino y la oliguria como posibles características de la enfermedad grave. (Sánchez Pérez Elena Elizabeth, 2018)
 El síndrome de HELLP se caracteriza por hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia. Representa una complicación grave de la preeclampsia. Aproximadamente del 15 a 20 por ciento de los pacientes con síndrome de HELLP no tienen hipertensión o proteinuria, por lo que puede tratarse de un trastorno separado de la preeclampsia. Tanto la preeclampsia con signos de gravedad y síndrome de HELLP pueden estar asociados con disfunción hepáticas grave, incluyendo infarto, hemorragia y rotura hepática. La evidencia ha demostrado que el uso de cefalea como criterio de diagnóstico para la preeclampsia con signos de gravedad no es confiable y no es específica, Existen factores clínicos de riesgo que son fáciles de identificar en la paciente, como náuseas, vómitos y dolor en epigastrio, los cuales nos pueden alertar sobre la condición materna y su posible evolución si no se trata a tiempo. Las pacientes con evidencia de preeclampsia, dolor en cuadrante superior derecho y náuseas deben ser seriamente evaluadas como potenciales síndrome de HELLP. La ausencia de hipertensión arterial diastólica puede ser malinterpretado como un signo tranquilizador del diagnóstico de posible preeclampsia con síndrome de HELLP, sin embargo, recordemos que un cierto porcentaje de pacientes cursan con cifras de presión arterial entre los parámetros normales. (Castañeda Campos José Luis, 2019)
 El diagnóstico de hemólisis se ha basado en la presencia de anemia, hematíes fragmentados (esquistocitos), otros han incluido la presencia de cifras bajas de haptoglobina (normal 80- 120 mg/dl), elevación de la deshidrogenasa láctica (DHL) mayor de 600 U/l, bilirrubinas y hemoglobina libre. Según Martín el aumento de la DHL y la disminución de las haptoglobinas séricas son los dos marcadores tempranos para el diagnóstico del SH, estos ocurren antes del incremento de los niveles de bilirrubina y antes de la disminución de la hemoglobina. El inicio temprano en la disminución de las haptoglobinas sugiere que ocurre hemólisis y posteriormente inicia el proceso de la enfermedad.
 En relación a la disfunción hepática, esta se evalúa principalmente con la elevación de la aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y DHL.
 Por último la trombocitopenia, considerada como el tercer criterio diagnóstico esencial, es la más temprana anormalidad en la coagulación. Se consideran niveles diagnósticos de este síndrome menor de 150 000/mm3.
 El recuento plaquetario y los niveles de DHL son los mejores marcadores de la gravedad del proceso en la enfermedad. (Parra pablo, 2005)
 Por lo tanto, se requiere un enfoque diagnóstico más exhaustivo cuando faltan otros signos y síntomas que corroboren el diagnóstico de preeclampsia con signos de gravedad. La cefalea de inicio reciente que no responde al paracetamol y que no se explica por diagnósticos alternativos es muy probable que sea un síntoma de preeclampsia con signos de gravedad. (Peralta Pedrero María Luisa, 2017)
 Es una forma de preeclampsia severa con mayor gravedad la cual se describe por los siguientes signos clínicos:
· Plaquetas por debajo de 100 000.
· Transaminasas elevadas.
· Aumento de la LDH.
· Hiperbilirrubinemia (hemolisis).
· Hiperuricemia por fallo renal agudo
 Diferentes pruebas de laboratorio que se han utilizado en busca de un indicador diagnóstico de preeclampsia. Una de las pruebas de laboratorio más comúnmente realizadas en mujeres con trastornos hipertensivos del embarazo es el recuento sanguíneo. Su implementación y uso permite la evaluación de diferentes variables hematológicas de una manera fácil, sencilla y económica. Además, el análisis completo proporciona información sobre una serie de parámetros sanguíneos y hematológicos, de los cuales sólo un pequeño grupo son reconocidos y utilizados en la práctica clínica cotidiana. (Duckworth Suzy, 2016) 
 Varios de estos índices, incluyendo el volumen plaquetario medio, que es una medida del tamaño promedio de plaquetas en sangre, a menudo se ignoran debido a la falta de conocimiento de su significado, por ser considerados de poca importancia y / o su falta de utilidad para la atención de lasembarazadas. En las dos últimas décadas este indicador se ha utilizado como predictor de mortalidad cardiovascular en pacientes con patologías cardiacas, enfermedad cerebrovascular y en la población general. (Rondon-Tapia Martha, 2018) 
La utilidad del volumen plaquetario medio como elemento diagnóstico en los casos de preeclampsia ha sido estudiada previamente; no obstante, los resultados de diferentes investigaciones sobre su capacidad diagnóstica son contradictorios. (Rondon-Tapia Martha, 2018)
Plaquetas
 El recuento de plaquetas es clave en la evaluación de la gestante con preeclampsia, ya que la trombocitopenia es uno de los signos de gravedad de la preeclampsia y criterio diagnóstico del síndrome de HELLP. (Peralta Pedrero María Luisa, 2017)
Transaminasas1
 Dado que las gestantes con preeclampsia muestran en ocasiones alteraciones de la función hepática, se ha planteado la utilización de las enzimas aspartato-aminotransferasa y alanina-aminotransferasa en el diagnóstico de la enfermedad. De hecho, la elevación de estas enzimas es uno de los indicadores de preeclampsia concriterios de gravedad y criterio diagnóstico del síndrome de HELLP. (Peralta Pedrero María Luisa, 2017)
 La preeclampsia se caracteriza por la aparición de un cuadro hipertensivo en el embarazo asociado a proteinuria, o hipertensión más afectación de un órgano blanco, a partir de la segunda mitad del embarazo, parto o puerperio. Las complicaciones que pueden presentarse por esta patología son convulsiones, accidente cerebro vascular, síndrome de HELLP, desprendimiento normoplacentario, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda, compromiso del bienestar fetal e inclusive muerte fetal intrauterina o muerte materna. Por lo tanto, es fundamental que todas las instituciones de salud que atienden mujeres gestantes tengan un protocolo actualizado y en base a la evidencia científica más actualizada sobre el diagnóstico y manejo de esta patología; y la clave es reconocer esta patología, y utilizar esta protocolización que ayudaría al cumplimiento adecuado de su tratamiento para disminuir la morbimortalidad materno perinatal. (Rojas Pérez, 2019)
 Además, los establecimientos de salud y el personal médico que atiende a gestantes deben adoptar políticas, protocolos y directrices para hacer frente a complicación materna.
 Dentro de los criterios para dar el diagnóstico de preeclampsia de encuentran:
· Embarazo mayor a las 20 semanas de gestación excepto en los casos de embarazo molar. · Presión arterial mayor a 140/90mmHg en al menos dos tomas distintas con 6 horas de diferencia.
· Proteinuria mayor o igual a 300mg/dl en 24 horas. Dentro de los criterios de severidad se encuentran:
Presión arterial mayor a 160/110mmHg en al menos 2 tomas con al menos 4 horas diferencia más dos de los siguientes:
- Proteinuria mayor a 5g en orina de 24 horas. o Creatinina sérica mayor a 1.2mg/dl.
- Dolor epigástrico o de hipocondrio derecho intenso y persistente.
- Oliguria menor a 500ml en 24 horas.
- Trombocitopenia por debajo de 100 000.
· Alteración en las pruebas de función hepática con valores que doblan su nivel normal.
· Trastornos visuales. Caracterizados principalmente por fosfenos o la presencia de tinnitus o acufenos.
· Cefalea.
· Edema pulmonar.
(kimberly, 2018)
También la presencia de microalbuminuria en mujeres durante su período de gestación, junto a la hipertensión arterial son marcadores de existir preeclampsia y el riesgo de provocar numerosas complicaciones graves durante el embarazo, entre ellas el desprendimiento de la placenta normalmente insertada, mortalidad fetal y neonatal, parto pre término, en la madre ocasiona consecuencias muy graves, tales como la insuficiencia renal aguda, hemorragia cerebral, coagulación intravascular diseminada y shock. (Robles Carrillo Ximena Alexandra, 2013)
La microalbuminuria es la excreción de albumina por la orina, en cantidades superiores a los límites normales. La excreción de 20-200 mg/l se denomina microalbuminuria, siendo un diagnóstico precoz de diabetes, hiperlipidemia e hipertensión arterial. (Robles Carrillo Ximena Alexandra, 2013)
Ácido úrico
 El ácido úrico es un metabolito terminal de la degradación de los nucleótidos, que incrementa su concentración sanguínea en pacientes con preeclampsia-eclampsia, por aumento de su síntesis por lesión y muerte de las células trofoblásticas en proliferación y por la disminución de la excreción urinaria debida a menor tasa de la filtración glomerular e incremento de su absorción en el túbulo contorneado proximal, las gestantes con preeclampsia presentan concentraciones séricas de ácido úrico superiores a las de mujeres con embarazos sin complicaciones. Por este motivo este marcador bioquímico ha sido propuesto en el diagnóstico de la enfermedad y de hecho se utiliza habitualmente en la valoración de la gestante con sospecha de preeclampsia. (Vázquez Rodríguez Juan Gustavo, 2017)
Marcadores de laboratorio
 Los criterios diagnósticos, así como los signos y síntomas clínicos que presentan las gestantes con preeclampsia muestran importantes limitaciones. Muchos de estos parámetros son inespecíficos e incluso subjetivos, no siempre correlacionan con la gravedad de la enfermedad, no se anticipan a la instauración de la misma y no permiten realizar el diagnóstico en gestantes con hipertensión o proteinuria previas. (Díaz Colina Nahiliu Gabriela, 2022)
 Se han propuesto como predictores diagnósticos de preeclampsia el USG Doppler de las arterias uterinas, con una sensibilidad del 60-70% para detectar los casos de preeclampsia de manera precoz, medir el grosor íntima-media de la arteria carótida común con USG, así como el uso de los marcadores bioquímicos como posibles predictores de preeclampsia, aunque su utilidad no ha sido totalmente dilucidada, por lo que el objetivo de este trabajo es ubicar los diversos marcadores estudiados en el ámbito pronóstico de la preeclampsia. (Camacho Méndez K., 2018)
 Actualmente se ha determinado que dentro de la patogenia de la preeclampsia, existe la presencia de daño endotelial y alteración en el equilibrio de los marcadores angiogénicos, los cuales se han visto relacionados de forma directa con la expresión de sintomatología clínica de esta entidad, encontrándose que el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor de crecimiento placentario (PIGF) se encuentran disminuidos en pacientes que desarrollaron preeclampsia y por el contrario factores como: factor soluble de tirosina quinasa-1 similar a fms (sFlt-1) y receptor del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGFR) se encuentran aumentados, un estudio publicado por McCarthy et al.,26 en el año 2018, demuestra que la preeclampsia prematura (antes de las 37 semanas), es la principal causante del aumento de 13 morbimortalidad materno perinatal, por lo que centra su investigación en la medición de predictores de preeclampsia durante el primer y segundo trimestre del embarazo, demostrando que la evaluación de marcadores angiogénicos y antiangiogénicos realizados sobre las 22 semanas de gestación, en la actualidad permiten determinar el tiempo hasta el momento del parto con mayor fiabilidad (p=0.001), en comparación con aquellas pacientes que se realizaron el test predictor durante el primer trimestre de gestación, se ha investigado que mediante la evaluación de marcadores angiogénicos, nos permitiría identificar pacientes con alto riesgo de desarrollar preeclampsia y eventualmente mejorar el diagnóstico y pronóstico materno fetal, así como descartar pacientes que no cumplen criterios de hospitalización cuando la prueba es negativa, si bien la preeclampsia de inicio temprano, se ha visto relacionada directamente con defectos de placentación y angiogénesis inadecuada, la forma de presentación tardía, a puesto en evidencia su asociación con incremento del riesgo cardiovascular a largo plazo, en pacientes con enfermedades preexistentes como: obesidad, diabetes e hipertensión arterial, se ha considerado quela PE es producto de una desregulación de la actividad en los factores proangiogénicos, la cual permite un incremento de la expresión de factores antiangiogénicos con una consecuente elevación del riesgo de presentar parto pretérmino, preeclampsia y restricción de crecimiento intrauterino, señalando que los incrementos de sFlt 1 pueden ocurrir desde 5 semanas antes de la aparición de síntomas clínicos de preeclampsia y que los niveles séricos en plasma de sFlt 1 son más altos en casos de presentaciones tempranas y de mayor gravedad. (Auxiliadora, 2022)
 Los factores angiogénicos son marcadores secundarios de la disfunción placentaria asociada en la preeclampsia, sus concentraciones plasmáticas se han descrito bajas o altas dependiendo del marcador en la enfermedad, los 2 biomarcadores con mayor desempeño predictivo pueden considerarse al factor de crecimiento placentario y a la forma soluble de la tirosina cinasa 1, los 2 biomarcadores con mayor desempeño predictivo son el PIGF y la sFIt-1 ya que existen estudios que evalúan la utilidad de ambos como predictores de PE en el primer trimestre de gestación y en ellos se concluye al PlGF como un buen predictor de PE; en las semanas 11-13 de gestación se observó que disminuye su concentración y sFIt-1 se eleva a las 4-5 semanas.ya que existen diversos estudios que evalúan su utilidad. (Janina, 2014)
 Estos marcadores se han estudiado tratando de predecir en forma muy anticipada la probabilidad de PE y con ello disminuir a morbimortalidad materna-fetal. Se les ha tratado de encontrar un punto específico como valor predictivo, sin embargo y desafortunadamente ninguno ha demostrado ser totalmente específico en su predicción debido a lo heterogéneo y multifactorial del padecimiento y las poblaciones estudiadas, pero sin duda representan un gran avance en el objetivo de iniciar tempranamente la atención farmacológica en este grupo de pacientes. (Sunjaya Angela Felicia, 2019)
Velocimetría de la arteria uterina 
 La impedancia al flujo sanguíneo en las arterias uterinas disminuye constantemente con la progresión del embarazo normal. Sin embargo, debido a la diferenciación defectuosa del trofoblasto y la invasión alterada de las arterias espirales, la resistencia al flujo sanguíneo aumenta en la preeclampsia. Mediante el uso de la técnica de ultrasonido de cabecera, los cambios en el crecimiento fetal, la placentación, la relación de forma de onda de flujo y la muesca diastólica se pueden determinar como una prueba de detección para predecir la preeclampsia. (Shokoufeh Savaj, 2012)
TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA
Prevención de la preeclampsia 
La prevención de la preeclampsia es un área de amplia investigación y discusión, que se ha planteado ante la necesidad de reducir las complicaciones que esta patología puede causar tanto a la madre como al producto de la concepción; por ejemplo, la restricción del crecimiento intrauterino, amenaza de parto prematuro y mortalidad materna y fetal; por esto, se proponen diversas medidas tanto no farmacológicas como farmacológicas, de estas últimas, una de las principales es el uso de aspirina durante en el embarazo. (García Vásquez, Cisneros Orozco, & Moya Robles, 2022)
En gestantes con riesgo de desarrollar preeclampsia se recomienda suministrar ácido acetilsalicílico a una dosis de entre 100 a 150 mg desde las 12 a 16 semanas de gestación. (García Vásquez, Cisneros Orozco, & Moya Robles, 2022)
La aspirina o ácido acetil salicílico es un fármaco antiplaquetario que inhibe la síntesis del tromboxano A2 por acetilación irreversible de la enzima ciclooxigenasa, actuando directamente sobre la vasoconstricción y estimulación de la agregación plaquetaria que ocurre en la fisiopatología de la preeclampsia. (García Vásquez, Cisneros Orozco, & Moya Robles, 2022)
No se debe utilizar aspirina en pacientes con historia de alergia a la aspirina, hipersensibilidad a otros salicilatos o AINES. Se debe evitar bajas dosis de aspirina en pacientes con historia de pólipos nasales ya que puede causar broncoconstricción y poner en riesgo la vida, al igual que evitarse en pacientes con asma inducida por aspirina. Algunas contraindicaciones relativas incluyen historia de sangrado gastrointestinal, historia de sangrado genitourinario o disfunción hepática severa. (Dayana & Cordero Espinoza Fabiola , 2020) 
La aspirina reduce el riesgo de preeclampsia prematura, pero no de preeclampsia a término, y solo cuando se inicia a las ≤16 semanas de gestación y a una dosis diaria de ≥100 mg. (Stephanie, Bujold, & Nicolaides, 2017)
En otro escenario, destacan los suplementos como posibles agentes protectores en la preeclampsia, dentro de los cuales se puede mencionar la vitamina C, D Y E y el calcio. 
Se conoce como un posible factor contribuyente a la aparición de la preeclampsia puede ser la presencia de cantidades excesivas de productos químicos llamados "radicales libres". Los antioxidantes como la vitamina C, la vitamina E pueden neutralizar los radicales libres, mientras que la vitamina D se contrapone o modula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el cual se vincula a múltiples factores el exceso de mineralocorticoides, disfunciones endoteliales, anormalidades neuromusculares y actividad simpática que condicionan el balance hídrico y electrolítico amenazando el balance fisiológico entre la madre y el feto. (García Vásquez, Cisneros Orozco, & Moya Robles, 2022)
Tratamiento de preeclampsia con criterios de severidad
Después de que definamos los criterios de severidad de la paciente, el tratamiento se va a realizar dependiendo de la edad gestacional en la que se encuentre la madre y las necesidades que se estén cursando. (Calvo, 2020)
-Manejo en pacientes con edad gestacional < 24 semanas
En aquellos embarazos que son menores a las 24 semanas, y que no son viables, lo más indicado es desembarazar a la madre después de que esta esté estable, debido a que la aparición de una preeclampsia temprana es muy riesgosa para la madre y para el feto, se establece la vía del parto, la cual es preferible que sea la vía vaginal y se recomienda el uso de análogos de las prostaglandinas para la maduración cervical. (Calvo, 2020)
-Manejo en pacientes con edad gestacional entre 24-34 semanas 
El manejo para los embarazos que se encuentran entre las 24 a 34 semanas de gestación se considera el manejo expectante con el fin de lograr o alcanzar una maduración del feto que garantice la sobrevida fetal una vez se de el parto, evitando también complicaciones a nivel de la madre. La meta es poder llevar ese embarazo hasta la semana 34 para poder desembarazar a la paciente, dado el caso que se presenten deterioros, complicaciones de ambos o no haya mejoría de la madre, se desembaraza a la paciente cuando sea necesario. (Calvo, 2020)
Tratamiento farmacológico
Corticoides 
En estos casos se les dan corticoides para la maduración pulmonar, betametasona 12mg IM cada 24 horas dos dosis.
Antihipertensivos 
Nifedipino: 10 mg por vía oral y repetir en 20 minutos si es preciso. Posteriormente, seguir con dosis de 10 a 20 mg cada 6 a 8 horas. Hay que tener precaución con la asociación de sulfato de magnesio. No es recomendable la administración por vía sublingual. (Enrique & Meza Santibáñez, 2020)
Nitroprusiato de sodio: solo a corto plazo y como ultimo recurso, ya que puede empeorar el edema cerebral materno (Gaus, Guevara, & Herrera , 2019)
Metildopa: en dosis de 500 a 1 000 mg por vía oral cada 12 horas, para mantener la presión arterial sistólica entre 120 y 150mmHg, vigilando de no producir hipotensión arterial. (Enrique & Meza Santibáñez, 2020)
Labetalol: 20 mg intravenoso lento, durante 1 a 2 minutos. Repetir a los 10 minutos si no se controla la presión arterial, doblando la dosis (20, 40, 80 mg). No sobrepasar los 300 mg. Si no se controla la presión arterial, se asociará otro fármaco. Son contraindicaciones para el uso de labetalol la insuficiencia cardiaca congestiva, el asma y la frecuencia cardiaca materna menor de 60 latidos por minuto. (Enrique& Meza Santibáñez, 2020)
Referente al labetalol se han realizado estudios en los cuales las pacientes tratadas con labetalol oral presentaron valores significativamente más bajos de presión arterial sistólica, diastólica y media comparadas con las pacientes tratadas con alfa-metildopa oral. Ninguna paciente que fue tratada con labetalol presentó persistencia de la hipertensión, en cambio las pacientes que fueron tratadas con alfa-metildopa. segun estos resulatdos se cree que el labetalol oral fue más efectivo que la alfa-metildopa en el tratamiento de la hipertensión severa en preeclámpticas. (Morales-Avendaño, 2017)
La nifedipina oral causa disminución significativa en la presión de perfusión cerebral, mientras que el labetalol no lo hace, para la hipertensión aguda grave en mujeres con preeclampsia. Esta disminución parece estar impulsada por una disminución de la presión arterial periférica más que por un cambio directo en el flujo sanguíneo cerebral. (Tolcher, Fox , Sangi-Haghpeykar, Clark , & Belfort, 2020)
Sulfato de magnesio 
El uso del sulfato de magnesio es como profilaxis en las pacientes con criterios de severidad, se suministran 4gr (2 amp) + 100 cc SSN 0.9%IV. (Grupo elaborador de la guía (GEG) - Dirección de Guías de Práctica Clínica,, 2022)
Al dar sulfato de magnesio, frente a no dar tratamiento, a 1.000 gestantes con preeclampsia con criterios de severidad, se evitan 17 casos de eclampsia (IC 95 %: 21-10 menos). Sin embargo, no se evitan muertes perinatales ni admisión a UCI neonatal, y posiblemente tampoco se evitarían muertes maternas, casos de accidentes cerebro-vasculares (ACV), falla renal ni falla hepática. (Grupo elaborador de la guía (GEG) - Dirección de Guías de Práctica Clínica,, 2022)
 En cuanto a los daños, dar sulfato de magnesio a esta población no modificaría el riesgo de recién nacido (RN) con Apgar < 7 a los 5 min, y probablemente no modificaría el número de casos de paro respiratorio ni hemorragia posparto. (Grupo elaborador de la guía (GEG) - Dirección de Guías de Práctica Clínica,, 2022)
Tratamiento no farmacológico 
Manejo expectante 
Si la paciente mantiene cifras tensionales controladas (prehipertensivas o estadío I) y no tiene compromiso progresivo orgánico, se debe manejar hospitalariamente de manera expectante con control cada 72 horas de cuadro hemático, transaminasas, creatinina, perfil biofísico completo y Doppler (en RCIU). Ante la presencia de alteración en alguna de las pruebas anteriores se solicitarán: bilirrubinas, LDH, frotis de sangre periférico y tiempos de coagulación. Se recomienda iniciar profilaxis antiembólica con heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada.
El éxito de la conducta expectante depende del adecuado seguimiento a la madre complicaciones. la administración de antihipertensivos intravenosos u orales en esquema de crisis cuando la presión arterial se encuentra igual o superior a 160-110 mmHg y continuarlo por vía oral para mantener la presión en una meta de 135-85 mmHg. (Velez & Gutierrez Villegas, 2022)
Además, administrar sulfato de magnesio como profilaxis para preeclampsia al ingreso y al finalizar la gestación. Interrogar diariamente acerca de los síntomas y registrar la presión arterial, la frecuencia cardiaca y respiratoria seis veces al día. Después de la estabilizacion practicar el monitoreo fetal cada 24 a 48 horas, efectuar la medición del líquido amniótico dos veces por semana y estimar el peso fetal por ecografía cada 2 a 4 semanas. Si se tiene un peso estimado por debajo del percentil 10 está indicado el Doppler fetal. También es indispensable evaluar la lesión de órgano blanco diario o mínimo 1 a 2 veces por semana, dependiendo de la condición clínica de la paciente. Este procedimiento debe incluir: hemograma completo, recuento plaquetario, pruebas de función renal y hepática. (Velez & Gutierrez Villegas, 2022)
Contraindicaciones para conducta expectante
-Manejo en pacientes con edad gestacional > 34 semanas
Para las gestantes mayores a las 34 semanas con criterios de severidad, el manejo ideal es desembarazarlas, definir la vía departo dependiendo de las condiciones de la madre y el feto, se realiza monitoreo fetal y se les administran antipertensivos y sulfato de magnesio de 24 a 48 horas después del parto como profilaxis. (Calvo, 2020)
Para el manejo general de pacientes con preeclampsia severa se procede a:
· Hospitalizar
· Suministar líquidos endovenosos dependiendo el gasto urinario y estabilidad hemodinámica
· Exámenes de laboratorio
· Pruebas de bienestar fetal dependiendo de la edad gestacional
Tratamiento de preeclampsia sin criterios de severidad
En las pacientes que no poseen criterios de severidad el tratamiento definitivo dependerá de la edad gestacional que presente la paciente a la hora de ser valorada y del estado hemodinámico materno y fetal
-Manejo para pacientes con edad gestacional > 36 semanas 
Se considera que el mejor tratamiento es la inducción del parto, debido a que este plan de manejo, reduce el riesgo de sufrir complicaciones si se permite la extensión de semanas de gestación y son menores que los beneficios garantizados. Además, que en temas de costos, los estudios asocian menor costo con la inducción, comparado con un manejo expectante con continuo monitoreo (Ramos, Sass, & Martins Costa, 2017)
-Manejo para pacientes con edad gestacional < 33 semanas
Para pacientes que tienen menos de 33 semanas, los estudios recomiendan iniciar un manejo expectante, debido a que se obtienen mayores beneficios con este manejo en lugar de favorecer un parto prematuro (Ramos, Sass, & Martins Costa, 2017)
Este manejo expectante se basa en realizar una evaluación completa de estudios de imageneológicos, laboratorio, toma de signos vitales para valorar estado hemodinámico, evaluación de bienestar fetal y corticoesteroides prenatales (Peraçoli J. C., 29019)
Se deben repetir los exámenes de laboratorios al menos dos veces por semana. Ya que algunas pacientes podrían tener el riesgo de padecer el síndrome de HEELP, que se caracteriza por alteración hepática, anemia hemolítica y trombocitopenia. (Jessica A. Reese, 2018)
Se iniciará tratamiento antihipertensivo, solo en casos donde la presión supere los 160 mmHg en la presión sistólica o los 110 mmHg en la presión diastólica, debido a que el inicio de medicamentos con cifras menores a estas últimas, no disminuyen la morbimortalidad asociada, ni mejora el curso de la patología (Ramos, Sass, & Martins Costa, 2017)
· Nifedipino: 10 mg por vía oral y repetir en 20 minutos si es preciso. Si luego de una hora la paciente no mejora se comienza con el primer bolo de labetalol de 20mg IV (en 2 minutos), si pasados 20 minutos no se estabiliza se pasa a la paciente a un nivel de mayor complejidad y se le suministra otro bolo de 20mg de labetalol.
Vía de parto y tratamiento intraparto
Ya sea que el caso a manejar sea una preeclampsia con criterios o sin criterios de severidad, la decisión para la vía de parto se basa en todas las indicaciones que existen en la obstetricia, y no se considera que la preeclampsia como tal, sea una indicación de parto por cesárea. (Calvo, 2020)
Durante el periodo intraparto, se tiene que tener un control cercano de la presión arterial, debido a que iniciará tratamiento para pacientes con cifras de presiones severas, con tratamiento parenteral intravenoso u oral, dependiendo de la disponibilidad y el caso.
En pacientes que presentan criterios de severidad y que no presenten contraindicaciones, se inicia profilaxis con sulfato de magnesio para la prevención del desarrollo de eclampsia. En los casos donde no hay criterios de severidad, ACOG, recomienda que la decisión para iniciar la profilaxis sea determinada por el médico tratante. (Calvo, 2020)
Tratamiento postparto
Debido a la terapia con fluidos durante el parto, a la vasoconstricción sistémica postparto, al paso de líquido desde el espacio extracelular y al posible efecto secundarios de medicamentos analgésicos como AINES, existe un aumento en la presión arterial duranteeste periodo en comparación con la presión presente antes y durante el parto Estos mecanismos descritos, en las pacientes que padecen de preeclampsia, podrían generar complicaciones cardiovasculares. (Riera, 2018)
En caso de que existan presiones arteriales elevadas durante el posparto, se debe iniciar un manejo terapéutico, sin esperar a que se presenten valores de presiones severas. El tratamiento se vuelve agresivo, debido a que ya no existen posibles alteraciones en la perfusión placentaria. Por lo tanto, se inicia tratamiento en aquellas mujeres que presenten una presión arterial sistólica mayor a 110 mmHg la sistólica, o una presión diastólica mayor a 70 mmHg. (Riera, 2018)
Se pueden utilizar antihipertensivos orales, similares a los medicamentos usados en el resto de la población. Con respecto a las mujeres que están dando lactancia, los bloqueadores de canales de Calcio, bloqueadores alfa y beta adrenérgicos, e inclusive los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, suelen ser seguros durante la lactancia (Riera, 2018)
Debido a la terapia con fluidos durante el parto, a la vasoconstricción sistémica postparto, al paso de líquido desde el espacio extracelular, existe un aumento en la presión arterial durante este periodo en comparación con la presión presente antes y durante el parto Estos mecanismos descritos, en las pacientes que padecen de preeclampsia, podrían generar complicaciones cardiovasculares. En caso de que existan presiones arteriales elevadas durante el posparto, se debe iniciar un manejo terapéutico, sin esperar a que se presenten valores de presiones severas. Las pacientes deben ser monitoreados cuidadosamente para detectar preeclampsia recurrente, que puede desarrollarse hasta 4 semanas después del parto, y para la eclampsia que ha ocurrido hasta 6 semanas después del parto. (Riera, 2018)
Las pacientes deben ser monitoreados cuidadosamente para detectar preeclampsia recurrente, que puede desarrollarse hasta 4 semanas después del parto, y para la eclampsia que ha ocurrido hasta 6 semanas después del parto. (Riera, 2018)
 Se recomienda que todas las mujeres tengan contacto con sus obstetras-ginecólogos u otros proveedores de atención obstétrica dentro de las primeras 3 semanas posteriores al parto. Esta evaluación inicial debe seguirse con atención continua según sea necesario, concluyendo con una visita posparto integral a más tardar 12 semanas después del nacimiento. La visita posparto integral debe incluir una evaluación completa del bienestar físico, social y psicológico, incluidos los siguientes dominios: estado de ánimo y bienestar emocional; cuidado y alimentación infantil; sexualidad, anticoncepción y espaciamiento de los nacimientos; sueño y fatiga; recuperación física desde el nacimiento; manejo de enfermedades crónicas; y mantenimiento de la salud. (ACOG, 2018)
La implementación de un algoritmo de tratamiento semiautónomo para la hipertensión severa se asocia con un mayor porcentaje de pacientes embarazadas y puérperas que recibieron la primera dosis de terapia antihipertensiva dentro de los 15 y 30 minutos. La implementación de algoritmos similares para esta y otras indicaciones obstétricas puede reducir el tiempo hasta la terapia adecuada y ayudar a mejorar la equidad en la atención. (Courtney Martin, 2021)
INTEGRACION DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y LA PACIENTE EMBARAZADA 
La integración de la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la paciente embarazada es un tema que se ha discutido por muchos años pues si bien es cierto la presente presenta 2 organismos vivos que están en un peligro ´por lo cual necesitan un soporte adecuado el cual solo se puede presentar con cierto nivel de atención por lo cual se debe hacer un monitoreo adecuado, sin embargo, existen ciertos criterios tanto para las embarazada como para las demás personas para tener un ingreso a una UCI dentro de las cuales se describe que existen condiciones de salud las cuales pone el estado de supervivencia en riesgo desde hace mucho tiempo han existido muchas definiciones del paciente en estado crítico qué requieren maniobras de soporte especial para disminuir el impacto de las secuelas orgánicas futuras y a su vez tener una mayor tasa de éxito en la solución de la interrupción del estado homeostático del cuerpo por lo cual se ha descrito que este tipo de pacientes anterior necesita por lo menos 4 características que definen un paciente en estado crítico la primera va a ser que esté paciente cursa con una enfermedad grave la cual necesite un soporte vital para así preservar la supervivencia ya sea del cuerpo o de algún organismo en sí, el segundo va a ser el potencial de revertir la enfermedad es decir la posibilidad de que el paciente presenta una mejoría clínica sin embargo se ha descrito también en múltiples artículos que no es adecuado llevar a una unidad de cuidados intensivos a un paciente el cual no se tiene la esperanza de que regrese a un estado adecuado o que persevere su estado de salud, también cómo tercero vamos a tener la necesidad de asistencia y cuidados de enfermería y medicina especializada continuamente lo cual se va a estar suministrando a través de los implementos que se presentan en una unidad de cuidados por el personal altamente entrenado ya sea el equipo de enfermería o los médicos encargados del cuidado de cada uno de los pacientes, también partiendo de la base que durante una revisión sistemática de la literatura se detallan las complicaciones actualizadas de los diferentes criterios que condicionan y guían la clasificación de los pacientes críticos, específicamente desde la perspectiva del médico internista, el anestesiólogo, y demás especialistas que laboran en una unidad de cuidados intensivos.
Continuando con lo anteriormente descritos se tiene que en la uci se van a encontrar solamente los pacientes que requieren cuidado constante y atención especializada durante las 24 horas del día debido a su estado crítico. es un sector en el que trabajan los profesionales especializados y educados para la atención debida en los pacientes y estas áreas laboran médicos enfermeras distintos técnicos y paramédicos entrenados en medicina intensiva qué requieren el nombre de intensivistas y típicamente tienen formación previa en la medicina interna cirugía anestesiología o medicina de urgencias. para ser candidato d una estadía en la UCI se seleccionan de manera variable dentro de cada institución dependiendo de las características mismas pueden incluir una evaluación objetiva reproducible y cuantificable de la gravedad de los pacientes la necesidad de esfuerzo terapéutico y los resultados médicos como supervivencia y calidad de vida posterior. 
En general dichos métodos se van a clasificar según su puntaje 8, 9 o 10, lo cual no va a indicar más sino los puntajes mediante las diferentes clasificaciones que en éste se van a presentar el primero que vamos a encontrar va a ser la clasificación APACHE la cuales el índice de gravedad en pacientes críticos que permite evaluar la probabilidad de muerte, el segundo que vamos a encontrar va a ser el MODS-SOFA que el puntaje dinámico o de disfunción que nos permite analizar la evolución del paciente, el tercero va a ser el TISS o también conocido como índice de esfuerzo terapéutico precisado que además de establecer pronósticos nos cuestiona si el enfermo puede con seguridad ser egresado o llevado a otra sala y por último vamos a tener la escala de valoración de evolución calidad de vida y productividad social post alta hospitalaria.
Para poder clasificar a un paciente también se describe según el estado del paciente y su condición es decir si el paciente requiere más de 21 días de ventilación mecánica mínimo por 6 horas continuas cada día si el paciente requiere un mínimo de 8 días de estancia en uci ya sea que posean alguna condición como es la traqueostomía algún defecto como puede ser un traumatismo encéfalo craneano o la presencia de sepsis, si presenta heridas de mayor grado de severidad, o también se puede agrupar por