DERMATO Y SEMIO - TERCER RESUMEN FINAL (1)

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DERMATOLOGIA Y SEMIOLOGIA 
ALOPECIAS Y ONICOPATÍAS 
UNIDAD POLISEBÁCEA: 
 
 
 
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FASES DE CRECIMIENTO (pelo) 
 
ANÁGENA CATÁGENA TELÓGENA RETORNO A LA 
(2 a 6 años) (3 semanas) (3 a 4 meses) FASE ANAGENA 
Fase Activa Fase de Regresión Fase de Descanso 
 
 
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ALOPECIA 
 
ALOPECIA CICATRIZAL 
• Hay destrucción del folículo piloso 
Ej: Pseudo pelada de Brocq 
 
ALOPECIA NO CICATRIZAL 
• No hay destrucción del folículo piloso, pero presenta trastornos funcionales. 
Dismunucion o pérdida de pelo, en 
una region que normalmente posee. 
 
 
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❖ ALOPECIA ANDROGÉNICA 
• Afecta al 50% de los hombres y al 13% de las mujeres premenopáusicas. 
• Determinada por vía genética. 
• Transición del pelo terminal a vello. 
 
❖ ALOPECIA AREATA 
• Afecta cualquier área del cuerpo, tanto en hombres como mujeres. 
• Afección autoinmune. 
• Hombres y mujeres por igual. 
 
ONICOPATÍAS 
 
Son alteraciones del aparto ungueal. 
 
Pueden presentar: 
•Modificaciones de la configuración. 
• Modificaciones de la superficie. 
• Modificaciones del color. 
• Modificaciones de la uña y tejidos periungueales. 
 
 
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❖ UÑAS DE DEDAL: Se aprecia en la superficie pequeñas hendiduras u hoyuelos (puntitos). Las 
causas pueden SER psoriasis, alopecia areata, dishidrosis, eccemas 
❖ COILONIQUIA Uña cóncava (uña en cuchara), anormalmente delgada. Causa: anemia 
ferropénica. 
❖ ONICOSQUISIS: Descamación en láminas de las uñas provocando una separación de sus capas, 
con frecuencia en el borde distal. Causas: líquen, psoriasis, estados carenciales, jabones, agua 
caliente, entre otros. 
❖ ONICODISTROFIA: Alteración en la queratinización ungular (engrosada, opaca, deformada). 
Causas: psoriasis, liquen. 
❖ ONICOGRIFOSIS (en cuerno de carnero): Es un engrosamiento adquirido que implica una 
curvatura de la lámina, la uña al crecer adquiere la forma de una garra. Suele estar vinculada con 
enfermedades vasculares (arteriosclerosis). 
❖ ONICORREXIS: Fisuras o roturas longitudinales o transversales de las uñas. Se deben a 
alteraciones nutricionales como déficit de minerales, vitamina, lisina y biotina. 
❖ ONICOLÍSIS: Es un despegamiento de la uña de su lecho, habitualmente a nivel de sus bordes 
distal y lateral. Separación de toda la uña: onicomadesis. Causas: infecciones micóticas, psoriasis, 
trastornos circulatorios, traumáticos 
❖ UÑAS EN VIDRIO DE RELOJ (palillo de tambor): Presentan incremento de la convexidad, 
diámetro longitudinal y transversal. Causas: malformaciones congénitas, cardiopatías, cirrosis. 
❖ ONICOMICOSIS: Infección de la uña por hongos. 
 
PIODERMITIS 
 
 
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PIODERMITIS: dermatosis infecciosa producida por Estafilococo aureus o Estreptococos del Grupo 
A(piogenes) 
¿Como puede comprometerse la piel? 
• Infección 1° 
• Infección 2° 
• Embolias cutáneas 
• Fenómenos de hipersensibilidad 
____________________________________________________________________________ 
Definición 
Dermatosis infecciosa de la piel y del tejido celular subcutáneo producidas por los gérmenes piógenos: 
Estafilococo aureus 
Estreptococo del grupo A (beta hemolítico) 
▶Foco: 
Primario: piel sana 
Secundario: piel enferma El germen contamina y se multiplica sobre una dermatosis (eccema, sarna, 
pénfigo) IMPETIGINIZACIÓN 
 
Embolia cutánea: foco en otro órgano, La piel se compromete como manifestación secundaria de una 
afección sistémica, por colonización bacteriana en el curso de una sepsis 
Hipersensibilidad al microorganismo (vasculitis) 
GENERALIDADES 
El manto cutáneo es refractario a la infección: 
Defensa de la agresión bacteriana: 
Barrera física de defensa (epidermis) 
PH 5,5 
Sustancias antibacterianas (ác grasos libres-glicoesfingolípidos) 
IgA en el sudor 
Inmunidad celular: células de Langerhans actúan CPA 
Relativa sequedad en la zona limita el desarrollo de bacterias. La humedad favorece su desarrollo 
Microflora cutánea normal que produce bacteriocinas (sustancias antibióticas) 
 
Factores predisponentes 
¿Por qué se afectan algunos más que otros? 
Propiedades del microorganismo 
Flora cutánea 
Puerta de entrada 
Barrera cutánea 
Defensa del huésped 
 
• Clasificación 
Estafilocócicas 
Coloniza fosas nasales y grandes pliegues 
Dermatosis crónicas 
Streptocócicas 
Colonización faríngea 
Contagio por contacto directo 
Asociado a mala higiene 
 
 
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____________________________________________________________________________________ 
 
CLASIFICACIÓN: 
 
1. ESTAFILOCÓCICAS 
➢ ANEXIALES 
 AGUDAS: CRONICAS: 
• Folliculitis superficial • Hidradenitis supurativa 
• Impetigo estafilococcico • Acné conglobate 
• Forunculo-furunculosis • Sicosis vulgar 
• Antrax • Acné queloide 
• Panadizo periungueal • Celulitis disecanre CC 
• • Foliculitis decalvante 
 
➢ EXTRAANEXIALES 
AGUDAS: CRONICAS: 
• Sepsis • Seudomicetoma 
• Debidas a toxinas 
 
❑ FOLICULITIS SUPERFICIAL u osteofoliculitis 
 (ESTAFILOCOCCICA DE TIPO ANEXIAL AGUDA) 
 
• Invasión superficial del folículo piloso (ostium folicular) 
• LE: pústula 
→ pequeña 
→ centrada por un pelo 
→ levemente pruriginosa 
→ costra 
→ macula eritematosa 
• Localización: cara, cuero cabelludo, tronco, extremidades 
• Foliculitis profunda 
 
❑ FORÚNCULO - FORUNCULOSIS 
 (ESTAFILOCOCCICA DE TIPO ANEXIAL AGUDA) 
 
 
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• Invasión profunda del folículo piloso y tejido perifolicular 
• LE: nódulo inflamatorio 
→ doloroso 
→ zona central se necrosa y absceda: ¨el clavo” 
→ contenido tiende a ser eliminado 
→ deja cicatriz 
• Localización: 
→ -zonas de roce 
→ -cuello 
→ -glúteos 
→ -cara 
→ -espalda 
→ -axilas 
→ -conducto auditivo ext 
• Forunculosis: aparición sucesiva o simultaneal de varios forúnculos. 
• Factores predisponentes: obesidad, DBT, portadores nasales 
 
❑ ÁNTRAX 
 (ESTAFILOCOCCICA DE TIPO ANEXIAL AGUDA) 
 
• Afección inflamatoria de varios folículos pilosos continuos 
• LE: placa 
→ Edematosa 
→ Dolorosa 
→ Múltiples abscesos que drenan material purulento (sg de la espumadera) 
→ Zona de necrosis central ---> Ulcera 
• Se acompaña de fiebre, deterioro general. 
• Localización: 
→ Nuca 
→ Espalda 
→ Muslos 
• Factores predisponentes: obesidad, DBT, estados carenciales, inmunosupresión 
 
❑ PANADIZO PERIUNGUEAL 
 (ESTAFILOCOCCICA DE TIPO ANEXIAL AGUDA) 
 
• Afección pliegue periungueal 
• Eritema y edema doloroso 
• Suele afectar un dedo 
 
 
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• Indemnidad de la lámina ungueal (AG) 
• Al hacer presión ---> pus 
 
❑ HIDRADENITIS SUPURATIVA Y ACNÉ CONGLOBATA 
 (ESTAFILOCOCCICAS DE TIPO ANEXIAL CRÓNICAS) 
 
• Inflamatorias 
• Supurativas 
• Cronicas 
• Hay oclusión del FP por tapón corneo ---> fenómenos inflamatorios en el anexo ---> infeccion 
• La DIFERENCIA entre las 2 entidades: LOCALIZACIÓN 
→ Acné conglobata: -cara - hombros-espalda 
→ Hidradenitis: -axilas -zona periareolar -periumbilical 
• Ambos pueden comprometer la zona anoperineogenital 
• Ambos empiezan en la pubertad 
→ Acné C. es + frec en el hombre 
→ Hidradenitis + frec en mujer 
• LE: nódulo inflamatorio 
→ doloroso 
→ absceda 
• Pueden encontrarse: 
→ cicatrices 
→ quistes 
→ comedones gigantes 
• Curso es crónico 
 
❑ SEPSIS 
 (ESTAFILOCOCCICA DE TIPO EXTRAANEXIAL AGUDA) 
 
• Debido a bacteriemias embolias cutáneas 
→ Pústulas 
→ Abscesos 
→ Purpura 
→ Nódulos eritematosos 
• Localización: miembros y troncos 
 
❑ TOXINAS: 
 (ESTAFILOCOCCICA DE TIPO EXTRAANEXIAL AGUDA) 
 
 
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• Impétigo ampollar: RN, niños. Ampollas fláccidas 
• Sme estafilocócico de la piel escaldada: RN, niños pequeños. T° , eritema doloroso, ampollas 
fláccidas. Nikolsky + (signo de Nikolsky positvo) 
• Escarlatina estafilocócica: similar a la estrepto. Eritema difuso, fiebre 
• Síndrome del shock tóxico 
 
2. ESTREPTOCOCCICAS 
AMPOLLARES FISURADAS 
 • Impétigo • Queilitis angular 
• Ectima Eritematosas • Intertrigo 
 
ERTEMATOSAS 
• Erisipela • Celulitis AG 
• Celulitis necrotizante • Linfangitis AG 
• Escarlatina • Eritrodermia estreptococcica 
 
❑ IMPÉTIGO 
 (ESTREPTOCOCCICA DE TIPO AMPOLLAR) 
 
• Aguda 
• Frec en niños 
• LE: ampolla 
→ x despegamiento 
→ deja erosión ---> costra color miel 
• Lesiones pruriginosas ---> rascado ayuda a la diseminación 
• El contenido puede volverse purulento 
• Localización: cara, extremidades 
 
❑ ECTIMA 
 (ESTREPTOCOCCICA DE TIPO AMPOLLAR) 
 
 
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• Se debe a la evolución tórpida de la ampolla del impétigo 
• Progresa en profundidad ---> ulceración 
• LE: ulcera 
→ redondeada 
→ halo eritematoso 
→ borde edematoso, eritemato-violaceo 
→ fondo sucio 
→ costras amarillo-grisaceas 
• Localización: extremidades inferiores 
• Factores Predisponentes: niños, ancianos inmunodeprimidos, con estados carenciales, mala 
higiene 
 
❑ ERISIPELA 
❑ (ESTREPTOCOCCICA DE TIPO ERITEMATOSA) 
• Aguda 
• LE: placa 
→ eritemato edematosa 
→ caliente 
→ brillante 
→ bien delimitada de la piel sana 
→ puede haber ampollas, lesiones purpúricas 
• Niños, ancianos ---> con Puerta de entrada 
• T° , escalofríos, mal estado general 
• Pueden referir angina días previos 
• Localización: miembros inferiores, cara 
• FP (factores predisponentes): estasis venosa, DBT, -OH, áreas de obstrucción linfática 
 
❑ CELULITIS AG 
 (ESTREPTOCOCCICA DE TIPO ERITEMATOSA) 
 
• Aguda 
• Mas profunda que la erisipela 
• Compromete TCS 
• Puerta de entrada evidente 
• LE: Eritema 
→ doloroso 
→ edematoso 
→ caliente 
→ puede afectar grandes áreas cutáneas 
 
 
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• Síntomas: T° , escalofríos, mal estado general 
• Adenopatía regional y bacteriemia 
• DIFERENCIA erisipela 
→ la lesión NO esta sobreelevada 
→ limites imprecisos con piel sana 
• Localización: miembros inferiores, superiores, peri herida qx, perianal 
 
❑ LINFANGITIS AG 
 (ESTREPTOCOCCICA DE TIPO ERITEMATOSA) 
 
• Compromiso de vasos linfáticos 
• Puerta de entrada 
• LE eritema 
→ caliente 
→ dolorosa 
→ lineal 
• Ganglios linfáticos regionals > tamaño y dolorosos 
• Síntomas: T° , escalofríos, cefalea, mal estado general 
LEPRA 
 CLASIFICACIÓN 
• Lepra inicial 
→ lepra indeterminada (LI) 
• Tipos polares 
→ lepra Tuberculoide 
→ lepra Lepromatosa 
• Grupo dimorfo 
→ Dimorfo o Borderline 
→ Dimorfo T o Borderline T 
→ Dimorfo L o Borderline L 
 
❖ LEPRA INDETERMINADA 
• Máculas 
→ únicas 
→ escasas 
→ hipocrómicas, levemente eritematosas 
→ hipoestesia 
 
 
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→ limites + o – precisos 
• NO compromete mucosas o vísceras 
• Puede afectar Sistema Nervioso Periférico (SNP) 
 
 
❖ LEPRA TUBERCULOIDE 
• Máculas 
→ únicas 
→ escasas 
→ eritematosas 
→ anestesia 
→ borde definido 
→ redondeada u oval 
• Trastornos de la sensibilidad: tacto, dolor, calor 
• Puede haber falta de sudoracion en la macula (anhidrosis) y alopecia 
• NO compromete mucosas o visceras 
SNP: 
• Afecta troncos nerviosos 
• Mononeuritis múltiple: puede haber varios troncos comprometidos pero asimétrico 
• Puede haber hipoestesias, anestesias, prestesias, déficit motor, parálisis 
• Nervios: se palpan engrosados con o sin dolor 
• Cubitales + frec afectados ---> garra cubital 
 
 
❖ LEPRA LEPROMATOSA 
• Afecta piel, mucosas, SNP, vísceras 
Piel 
• Maculas 
→ sin límites netos 
→ color pardo 
→ sensibilidad < 
→ suelen respetar pliegues axilares e inguinales 
→ Nódulos y tubérculos: numerosos, ulcerados, miembros. 
→ infiltración en lóbulos de orejas, alopecia de cejas y pestañas 
→ Fascie leonine ---> pliegues y arrugas 
• Mucosas: rinitis, epistaxis, perforación del tabique nasal, aplastamiento de la punta de la nariz. 
• SNP: similar a la mononeuritis múltiple pero menor. 
• Predominan las lesiones cutáneas 
• Vísceras 
 
❖ LEPRA BORDERLINE 
 
 
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• Resistencia intermedia 
• Similitudes con las formas polares 
• BT/Dimorfo T ---> lesiones con bordes delimitados 
• BL/Dimorfo L ---> > N° de lesiones, < definidas 
• Maculas “recorte de hostia”:BB 
→ eritematosas o eritematoviolaceas 
→ bordes irregulares, mal definidos 
→ zona de piel sana en el centro 
→ hipoestesicas o anestésicas 
• Grupo inestable 
 
SIFILIS 
GENERALIDADES 
• Enfermedad infectocontagiosa 
• Producida por una bacteria ---> Treponema pallidum 
• Se intercalan periodos de actividad con latencia 
• Manifestaciones cutáneas, mucosas y viscerales 
• 2 vías de contagio: sexual, intra útero (puede haber otras) 
• SOLO contagia la sífilis TEMPRANA 
 
 
CLASIFICACIÓN CLÍNICA 
Sífilis temprana/precoz Sífilis tardía 
• Periodo de incubación • Cutáneo-mucosa 
• S. 1° • Neurológica 
• S. 2° • Cardiovascular 
• S. latente precoz • Osteoarticular 
 • Cualquier órgano 
 
❖ SIFILIS TEMPRANA/PRECOZ 
Periodo de incubación 
• 1-3 semanas 
• Hasta 90 días 
• El tiempo depende de 
→ cantidad de inoculo 
→ estado inmunológico 
→ toma de ATB en dosis insuficientes 
Sífilis 1° 
 
 
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• Lesión primaria 
→ en el sitio de inoculación 
→ Pápula ---> ulceración: CHANCRO 
• Chancro puede ser típico o atípico 
• Típico: lesión única, erosiva, bordes netos indurados, rojo e indoloro 
• Atípico es + frecuente en –OH, HIV, inmunocomprometidos, desnutrición 
• Sin tratamiento el chancro desaparece dentro de las 3- 8sem 
• Se acompaña de una adenopatía regional que aparece 7-10d 
• Complejo primario: chancro + adenopatía satélite 
 
Sifilis 2° 
• 60-90d desde el chancro 
• Polimorfismo lesional ---> la gran simuladora 
• Lesiones cutáneas, mucosas, órganos 
• Lesiones pueden ser aisladas o coexistir 
• Poli adenopatías 
• Roséola sifilítica: exantemaroseoliforme 
• Sifílides papulosis 
• Sifílides pigmentarias 
• Lesiones mucosas: frecuentes y contagiosas 
• Faneras: alopecia sifilítica 
 
❖ SÍFILIS TARDÍA 
• 1-20 años 
• Lesiones 
→ poco numerosas 
→ no contagiosas 
→ cicatrizales 
→ Destructivas 
 
Cutáneo mucosa 
• Nódulo superficial: lesión sólida, indolora, deja cicatriz 
• Goma: nódulo indoloro, se reblandece eliminando su contenido, deja cicatriz 
 
 
HPV 
 
GENERALIDADES 
• Virus ADN 
• Familia Papovavirus 
• Causan proliferación de epitelios escamosos 
• Verrugas 
→ vegetación con hiperqueratosis 
→ autoinoculación o heteroinoculables 
→ pueden desaparecer espontáneamente 
 
 
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→ cualquier edad 
• Periodo de incubación incierto 
• Contagio 
→ depende de la cantidad de virus y el SI 
• Transmisión directa o indirecta 
• Verrugas a nivel genital se consideran ---> ETS 
 
VERRUGAS VULGARES 
• Etiología: HPV 1,2,4 
• Localización: manos, dedos, rodillas, periungueal 
• Clx: verrugosidades de superficie rugosa y escamosa, 1mm-1cm, pueden confluir 
• Dentro de las verrugas se observan “puntos negros”, capilares trombosados 
• Asx 
• 65% desaparece en 2 años 
 
VERRUGAS PLANTARES 
• Etiología: HPV 1,2,4 
• Localización: áreas de presión ---> talón, cabeza de metatarsianos 
• Clx: verrugosidades endofíticas hiperqueratosica redondeada, 
• Dentro de las verrugas se observan “puntos negros”, capilares trombosados 
• Verrugas en mosaico: verrugas agrupadas 
• Sx: dolor variable 
• Regresión espontanea en aprox 6 meses 
• Dx diferencial callos!!! Verruga presenta: borramiento de dermatoglifos y puntos negros 
 
VERRUGAS PLANAS 
• Etiología: HPV 3, 10 
• Localización: cara, dorso de manos, rodillas, cresta tibial 
• Clx: pápulas pequeñas, redondeadas, superficie lisa y aplanada 
• Asx 
• Configuración lineal que semeja fenómeno de Keobner 
 
VERRUGAS ANOGENITALES 
• Etiología: HPV 6,11,16,18,31,33,35 
• HPV 16,18,31,33 pueden asociarse con displasia o carcinoma genital 
• Clx: CONDILOMAS ACUMINADOS! Tumor blanco, rosado, filiforme o pediculado 
• Sx: prurito, ardor 
• Asx 
• Localización: 
→ Hombre: frenillo, surco balanoprepucial, glande 
→ Mujer: vagina, cervix 
→ ingle, pubis, parte sup del muslo 
 
 
 
 
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VIROSIS CUTANEAS 
 
1. MOLUSCO CONTAGIOSO 
CARACTERÍSTICAS: 
• Poxvirus 
• Afecta epidermis: hiperplasia e hipertrofia 
• Enfermedad autolimitada 
• Inmunidad celular: control y eliminación. 
 
EPIDEMIOLOGÍA: 
• Transmisión: contacto. 
• Pico max incidencia: 1-4 años 
• En adultos jóvenes: transmisión sexual. 
• Piletas de natación 
• Mayormente en HOMBRES 
 
CLÍNICA: 
• Incubación: 2sem-6meses 
• Pápula: brillante, cupuliforme, umbilicada, de 5-10mm, única o múltiple, aislada o agminadas. 
• Autoinoculables 
 
 
2. HERPES – ZÓSTER - VARICELA 
Los herpes virus (HV): ADN. Replicación intranuclear. Latencia. Recurrencia. 
 
CLASIFICACIÓN DE LOS HV 
 
❖ HERPES SIMPLE 
Características: 
• HV-TIPO 1 ---> Infecciones faciales 
• HV-TIPO 2 ---> Infecciones genitales 
• 60-95% de adultos 
• Incurable 
 
 
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• Latencia replicación en piel o mucosas recurrencia 
 
Transmisión: 
• Contacto directo de mucosas o piel dañada con lesiones o secreciones mucosas de un individuo con 
infección primaria activa o recurrente. 
• Fuente de infección: endógena o exógena. 
 
Fisiopatología: 
→ Vesículas por edema intra e intercelular, 
→ Degeneración balonizante de los queratinocitos, 
→ Inclusiones intranucleares, 
→ Células gigantes multinucleadas, 
→ Infiltrado inflamatorio en dermis y epidermis. 
 
Clínica: 
• Infección primaria: 
→ Gingivoestomatitis herpética 
→ Herpes genital primario 
• Infección recurrente: 
→ Herpes oral 
→ Herpes genital 
 
❖ VARICELA- ZÓSTER 
Características: 
• Herpes virus varicellae 
• Infección primaria: varicela 
• Infección secundaria: herpes zóster 
 
Fisiopatología: 
Ídem herpes simple + cambios inflamatorios en vainas nerviosas y en los ganglios, destrucción de las 
fibras nerviosas en la dermis media e inferior. 
 
Epidemiología: 
• Hz es poco común en la infancia. 
• Incidencia aumenta con la edad. 
• Afecta ambos sexos por igual. 
 
Clínica: 
• Dolor localizado en el área de una o más raíces dorsales, que puede acompañarse de fiebre, cefalea 
o hiperestesia cutánea. 
• Luego de 2-4 dias: 
→ Pápulas eritematosas ---> vesículas 
• Dermatomas 
• Adenomegalias. 
• Recuperación: 2-3 sem. Puede extenderse a 3-4 sem. 
 
 
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• Localizaciones más frecuentes: 
→ Torácica, 
→ Cervical, 
→ Trigeminal, 
→ Oftálmica 
→ Lumbosacra. 
• Rara vez es bilateral. 
 
 
 
 
 
	UNIDAD POLISEBÁCEA: