Caso clínico etanol y metanol

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Equipo:
Becerril García Diana María.
Juárez Espinosa Fernanda Elizabeth.
López Vilchis Ximena.
Polo Contreras Sabrina.
Casos clínicos:
Intoxicación etílica 
y metílica.
Contenido
01
02
CASO CLÍNICO 
ETANOL
CASO CLÍNICO 
METANOL
2.1 Inicio del caso.
2.2 Signos y Síntomas.
2.3 Metabolismo.
2.4 Estadios de la intoxicación por 
metanol.
2.5 Diagnóstico.
2.6 Tratamiento.
2.1 Inicio del caso.
2.2 Signos y Síntomas.
2.3 Metabolismo.
2.4 Estadios de la intoxicación por 
metanol.
2.5 Eliminación.
INTOXICACIÓN POR 
ETANOL 01
TIPOS DE 
INTOXICACIÓN
Dosis fatal
● Coma 
● Insuficiencia respiratoria
 Ocurre si se ingieren más de 400 mL de alcohol al 100% (320 g), 
para producir un nivel en sangre superior a 0,5 g / dL, aunque se ha 
registrado la muerte a concentraciones de 0,26 g / dL.7 
Moderada a severa 
● Alteraciones del equilibrio, 
sensación, percepción y 
coordinación.
Cp de 0,15 - 0,3 g / dL
● Con estupor 
Cp 0,3 - 0,5 g / dL
● Coma 
Cp superiores a 0,5 g / dL. 
Leve a moderada
● Dificultad para hablar 
● Somnolencia 
Ocurre con niveles en sangre 
(Cp) de 0,05 a 0,15 g / dL.
INICIO DEL CASOMujer de 52 años ingresa a urgencias en estado inconsciente después de consumir 1 litro de 
etanol. 
Fue intubada mecánicamente y se le administró 
noradrenalina i.v, se sometió a catéter i.v y 
terapia de reemplazo renal.
Se le realizó una BQ sanguínea que reveló 
concentraciones plasmáticas de:
● Na 138 mmol/L.
● K 4 mmol/L.
● Glucosa 8.5 mmol/L.
● UREA 3.9 mmol/L.
SIGNOS 
Y 
SÍNTOMAS
Signos
Síntomas
SIGNOS
Después de ser intubada, la gasometría arterial 
reveló concentraciones de:
● PO2 192 mm Hg.
● PCO2 23 mm Hg.
● pH 7.32
● BICARBONATO 11.9 mmol/L.
● LACTATO 10.6 mmol/L.
Nivel de etanol en sangre: 1.127 mg/dL (245 mmol/L).
METABOLISMO
A niveles más altos de etanol, 
existe una cinética de orden 1 
(la tasa de eliminación es 
proporcional a la Cp).
La alcohol deshidrogenasa 
citosólica metaboliza el EtOH 
en sangre entre 0.018 y 0.024 
g/dL para convertirlo a 
acetaldehído, NAD a NADH 
cambiando el estado REDOX 
y aumentándose la relación 
lactato-piruvato.
CH3CH2OH
ADH
NAD+ NADH + H+
CH3C
=O
H
V
CA
k (s-1)
El etanol se absorbe 
rápidamente por el estómago 
e i.delgado para alcanzar 
niveles máximos en sangre de 
20-60 min después de ser 
ingerido (Vd= 0.6 L/kg).
METABOLISMO
EXCRECIÓNRENAL
SUDOR
EXHALACIÓN
Test Alcoholemía
INTOXICACIÓN 
POR METANOL 02
INICIO DEL CASO
Mujer de 54 años con antecedentes depresivos. No 
padecía de diabetes mellitus, hipertensión arterial 
o enfermedad neurológica previa. 
Es llevada por sus familiares al Servicio de 
Urgencias por encontrarla somnolienta y haber 
percibido su marido una respiración ruidosa durante 
toda la noche.
La paciente siempre negó ingesta de fármacos o 
tóxicos, por lo que no pudimos determinar el origen 
de la intoxicación, aunque según testimonio de su 
marido, un día antes de su ingreso había ingerido 
una cantidad no determinada de un líquido de 
limpieza del hogar.
Pupilas midriáticas arreactivas, sequedad de boca, laxitud, disartria, dificultad para 
realizar movimientos.
REVISIÓN MÉDICO DE CABECERA
SIGNOS Y 
SÍNTOMAS
Reflejos miotáticos 
exaltados.
REVISIÓN EN URGENCIAS
Auscultación 
pulmonar
Ausencia de reflejo 
de amenaza.
Determinación NEGATIVA de 
benzodiacepinas, barbitúricos, 
salicilatos y antidepresivos
Exploraciones complementarias 
normales o negativas
Exploraciones complementarias 
normales o negativas
En el lóbulo temporal izquierdo 
se observaba una imagen 
hiperdensa (sangre)
En el lóbulo temporal derecho 
existía una imagen hipodensa
La mayor parte del 
metanol se metaboliza 
lentamente en el hígado, 
oxidándose por acción de 
la ADO.
Los productos de 
degradación como el 
formaldehído y el 
ácido fórmico, son los 
responsables de la 
toxicidad.
Debido a estos productos, 
es que las 
manifestaciones clínicas 
aparecen entre las 12 a 24 
horas de su ingestión.
*La susceptibilidad es 
individual y variable.
Dosis tóxica: 10-30 ml (100 
mg/Kg), aunque ingestas 
menores han causado ceguera. 
Letal por encima de 60-240 
ml (340 mg/kg).
*El ácido fórmico 
inhibe la 
respiración 
mitocondrial y 
produce hipoxia 
tisular y acidosis 
láctica.
METABOLISMO
ESTADIOS DE LA 
INTOXICACIÓN POR 
METANOL
En relación directa con el grado de 
acidosis metabólica alcanzada, se produce 
lesión neuronal, con necrosis retiniana y 
de los ganglios basales del encéfalo. Hay 
hipotensión, coma profundo y respiración 
de Kussmaul. Apnea y convulsiones 
aparecen en la etapa final.
Se presenta con una mínima 
disminución de la actividad 
del SNC, debilidad, sensación 
vertiginosa y náuseas.
Tras un periodo de latencia asintomático, se 
empieza el desarrollo de una acidosis 
metabólica que se caracteriza por vómitos, 
dolor abdominal, desorientación y 
alteraciones visuales con fotofobia, visión 
borrosa, midriasis bilateral arreactiva a la 
luz y ceguera ocasional.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la sospecha de 
ingestión, presencia de 
alteraciones visuales, 
aparición de una acidosis 
metabólica con un hiato 
aniónico y osmolar 
elevado.
Es característico el 
hallazgo en la TC craneal o 
en el examen postmortem 
de un infarto bilateral del 
putamen. 
La confirmación se obtiene 
mediante la determinación 
de niveles plasmáticos de 
metanol.
TRATAMIENTO
Administración de 
EtOH, bicarbonato de 
sodio y ácido fólico 
intravenoso. Siendo el 
EtOH el Tx antidótico 
específico.
Competición por el 
lugar activo de la 
ADO para reducir el 
acceso del resto de 
los alcoholes.
El nivel de EtOH en 
sangre que ha 
demostrado bloquear 
completamente el 
metabolismo de 
metanol en humanos 
es de 100 mg/dL. 
Su administración 
debe continuar hasta 
que no se detecte 
metanol en sangre y 
la acidosis metabólica 
se haya corregido.
Ventajas respecto al 
EtOH: carece de 
efecto depresor del 
SNC, mayor duración 
de la acción y menor 
cantidad de efectos 
adversos.
Otro antídoto 
aprobado → 
fomepizol (4-MP). 
Potente inhibidor de 
la ADO, impidiendo 
la formación de 
metabolitos tóxicos.
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REFERENCIAS
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