Asfixia Perinatal

Vista previa del material en texto

Asfixia Perinatal 
La transición fetal neonatal es un proceso complejo caracterizado por importantes 
cambios cardiocirculatorios y en el establecimiento de una respiración pulmonar. El feto 
mantiene una presión parcial de oxígeno de 25 mmHg y una saturación en sangre arterial 
alrededor del 45-50% lo que favorece el paso desde la sangre materna, con una presión 
parcial de oxígeno > 90 mmHg, a la fetal. Durante el parto las contracciones uterinas 
interrumpen periódicamente el flujo sanguíneo por la arteria uterina y, por lo tanto, el 
paso transplacentario de oxígeno y nutrientes esenciales al feto (especialmente, glucosa). 
En condiciones fisiológicas, el recién nacido (RN) está preparado para enfrentarse con 
éxito a esta situación. Sin embargo, si los periodos de hipoxia e isquemia son 
excesivamente intensos o prolongados, el feto puede sufrir una situación de anoxia 
intraparto caracterizado por un agotamiento de sus reservas de ATP. La hipoxia e 
isquemia producen acidosis metabólica, y la retención de CO 2 que la acompaña da lugar 
a acidosis respiratoria, por lo que al final existe una intensa acidosis mixta relacionada 
con el trabajo de parto. Por ello también se denomina a esta situación “asfixia perinatal”. 
Ello puede tener graves consecuencias especialmente para el sistema nervioso central 
(SNC) debido a la gran susceptibilidad que presenta por su gran consumo energético basal 
y su incapacidad de acumular/sintetizar sustratos ricos en energía (ATP, fosfocreatina) en 
situación de hipoxia/anoxia. La asfixia perinatal grave puede afectar a entre 10-15 por mil 
nacidos vivos a término (dependiendo del nivel de desarrollo del país; así, en Europa, 
entre 1-3 por mil y en Asia o África, 10-15 por mil), quintuplicándose su incidencia en 
los prematuros. En estas circunstancias será precisa la reanimación del RN, bien 
superficial o profunda, para restaurar la perfusión y oxigenación cerebral necesarias. Se 
calcula que aproximadamente en un 10% de los partos los RN van a precisar maniobras 
de reanimación, especialmente cuando se trata de RN prematuros. 
La encefalopatía secundaria a la asfixia perinatal, que se conoce con el término de 
encefalopatía hipóxico isquémica (EHI), es una de las patologías neurológicas más 
frecuentes y graves de la edad pediátrica. Su frecuencia está en 1-6 de cada 1.000 nacidos 
vivos a término, se acompaña de una gran mortalidad y predice la aparición de trastornos 
importantes en el neurodesarrollo en forma de retrasos cognitivos, epilepsia, déficits 
motores (parálisis cerebral) y trastornos del aprendizaje o de la conducta. 
Etiología 
Las situaciones que pueden llevar a la asfixia intraparto son múltiples y variadas, y van a 
depender tanto de factores maternos como de factores fetales, influidos por el flujo 
sanguíneo a través del cordón umbilical (funículo-placentarias), o neonatales. Es 
importante destacar que en un RN pueden coincidir diversas causas al mismo tiempo. 
Causas maternas 
Incluyen todas las enfermedades graves de la madre, como son anemia grave, cardiopatía, 
infecciones, estados de choque, insuficiencia renal. Otros factores maternos guardan 
relación con el embarazo y parto, representados por la toxemia, anomalías anatómicas del 
canal del parto, analgesia-anestesia administrada durante el trabajo de parto y estado 
nutritivo de la gestante. 
Causas útero-placentarias 
Son numerosas y se corresponden con alteraciones del cordón umbilical (prolapso, 
cortedad y compresión, circulares). En relación con la placenta destacan las anomalías de 
inserción, desprendimiento precoz, hematoma retroplacentario, infarto y situaciones 
involutivas, circunstancias todas ellas que imposibilitan un adecuado intercambio gaseoso 
materno-fetal. 
Causas fetales 
Incluyen un amplio espectro de lesiones del producto, como son las malformaciones 
congénitas, intoxicaciones, isoinmunización o infecciones, que alteran a través de 
diferentes modelos patógenos el aprovechamiento de oxígeno durante la vida intrauterina. 
Causas neonatales 
Actúan después del nacimiento debido a que los factores predisponentes se manifiestan 
cuando se produce la interrupción del intercambio a través de la placenta y el RN tiene 
que realizar la oxigenación de la sangre utilizando exclusivamente sus propios medios. 
En ocasiones serán malformaciones de la vía respiratoria o de los pulmones (atresia de 
coanas, hernia diafragmática) que se manifestarán en los primeros segundos después del 
nacimiento. También las cardiopatías graves que, con frecuencia, no son detectadas en 
las ecografías fetales, pueden debutar con cianosis en el posparto. Las madres 
drogodependientes pueden en ocasiones haberse administrado sustancias opiáceas, o 
también la gestante haber recibido analgesia durante el periodo de dilatación, causando 
una depresión del centro respiratorio del RN. Las infecciones graves pueden debutar con 
un cuadro de choque acompañado de neumonía ya en los primeros minutos de vida. 
Finalmente, y no menos importante, los propios reanimadores pueden provocar 
yatrogenia durante las maniobras de reanimación por errores en la técnica aplicada. 
La consecuencia de todas estas causas es el fracaso de la oxigenación tisular debido a un 
déficit de oxigenación (anoxia anóxica), a una disminución de la capacidad de transporte 
del oxígeno desde el pulmón a la periferia (anoxia anémica), por trastornos en la 
distribución del oxígeno por la economía (anoxia circulatoria) o por dificultad de las 
propias células para captar el oxígeno (anoxia citotóxica). 
Patogenia 
Durante la vida intrauterina el feto vive en un ambiente de relativa hipoxia respecto de la 
vida extrauterina que condiciona su patrón metabólico. En el momento del nacimiento, 
en pocos minutos la presión parcial de oxígeno en sangre arterial multiplica su valor por 
cuatro. Sin embargo, cuando existe una situación de asfixia la hipoxemia unida a una 
acidosis metabólica o mixta deviene persistente. El RN, sin embargo, tiene una mayor 
capacidad de resistencia a las situaciones de hipoxia/acidosis que en edades posteriores 
de la vida debido a ciertas características biológicas: 
1. mayor masa eritrocitaria (auténtica poliglobulia), que permite una mayor 
circulación de oxígeno; 
2. presencia de una elevada proporción de hemoglobina fetal, con mayor apetencia 
por el oxígeno y una curva de disociación a la izquierda (más rápida liberación 
del gas); 
3. elevada frecuencia cardiaca (ritmo embriocárdico) y consiguiente aumento del 
flujo sistémico; 
4. baja tasa metabólica de los tejidos y gran disponibilidad o reserva fetal de sustrato-
glucógeno que, depositado localmente, como ocurre en el miocardio, o 
movilizado a partir del hígado, puede nutrir durante un tiempo variable los tejidos 
vitales, como el miocardio, suprarrenales y SNC; y 
5. utilización de ácido láctico y cetoácidos como generadores de energía en situación 
de anaerobiosis. Aunque la obtención de energía por la vía anaeróbica tiene una 
eficiencia energética muy reducida (1 mol de glucosa produce 2 moles de ATP 
netos) comparada con la vía aeróbica (1 mol de glucosa produce 38 moles de ATP 
netos), es suficiente para permitir superar eficientemente el periodo de transición 
fetal neonatal en circunstancias fisiológicas. Sin embargo, si el periodo de 
anoxia/isquemia se prolonga o se hace muy intenso los mecanismos adaptativos 
fracasarán. 
El estudio de los fenómenos fisiopatológicos que acontecen bajo estas circunstancias se 
basa en los clásicos trabajos de Dawes en los años 60. Se utilizaron fetos de mono rhesus 
extraídos por cesárea, a los que se les introdujo la cabeza en una bolsa de plástico 
conteniendo suero fisiológico, que se anudó al cuello. Durante los primeros 10 minutos 
de asfixia total se instauraron inicialmente boqueadas respiratorias (gasps) rápidas que se 
acompañaban de contracciones musculares intensas de los músculos respiratoriosy 
agitación de las extremidades. Esta respuesta cesó aproximadamente 1 minuto después 
anunciando la aparición de la apnea primaria, que se caracteriza porque durante la misma 
se pueden inducir respiraciones espontáneas con estímulos sensoriales adecuados. La 
duración de la apnea primaria es de un minuto, acompañándose de bradicardia (100 
latidos/minuto). Durante los siguientes 4 a 5 minutos se producían respiraciones 
boqueantes profundas que se iban haciendo paulatinamente más débiles, hasta que a los 
8 minutos se producía la última boqueada y se entraba en la apnea secundaria, en la cual 
no se podía reactivar la respiración mediante la estimulación sensorial. Si la apnea 
secundaria no se revierte en pocos minutos se produce la muerte del sujeto. El tiempo que 
tardaba el animal asfixiado en recuperarse estaba en proporción directa al lapso entre la 
apnea secundaria y el tiempo de inicio de las maniobras de reanimación (especialmente, 
de la ventilación pulmonar). En la situación real del paritorio es muy difícil saber si se 
está en apnea primaria o secundaria. La existencia de signos centinela durante la fase de 
dilatación o expulsivo puede orientar hacia el tiempo transcurrido desde que se originó el 
insulto hipóxico. Asimismo, el tiempo de respuesta orientará en este sentido y, si el 
paciente reinicia con el estímulo táctil y las primeras insuflaciones, probablemente estaba 
en apnea primaria. Si se debe recurrir a una ventilación prolongada, masaje cardiaco o 
drogas en el paritorio, lo más probable es que la apnea fuera secundaria. 
Cambios hemodinámicos 
Inicialmente la anoxia provoca una situación de estrés metabólico con liberación de 
catecolaminas y esteroides endógenos lo que conduce a un incremento transitorio de la 
tensión arterial con vasoconstricción periférica y redistribución del gasto cardiaco que se 
dirige preferentemente a los órganos más vitales, como son SNC, miocardio y 
suprarrenales. Paralelamente se produce un incremento de la actividad funcional de las 
derivaciones circulatorias fetales (foramen oval, conducto arterioso). Durante estas 
modificaciones hemodinámicas la presión parcial de oxígeno desciende rápidamente, 
agotándose en unos dos minutos. Tanto la capacidad miocárdica como la encefálica para 
mantener un adecuado funcionalismo dependerán de la obtención de ATP mediante la 
glicólisis anaeróbica de sus reservas de glucógeno. Al agotarse en escasos minutos estas 
reservas se producirá una disminución del gasto cardiaco con subsiguiente descenso de la 
tensión arterial, disminución de la contractilidad cardiaca, hipoperfusión tisular universal 
y muerte. 
Cambios bioquímicos 
La ausencia de oxígeno provoca un rápido cambio del metabolismo aeróbico al 
anaeróbico y, por lo tanto, los productos derivados de la metabolización de los principios 
inmediatos no pueden entrar en el ciclo del ácido tricarboxílico. El sustrato metabólico 
esencial, la glucosa, se metaboliza en el citoplasma a glucosa-6-fosfato y luego, en 
ausencia de oxígeno, a ácido láctico, lo que provoca una situación de acidosis metabólica. 
También contribuyen a la acidosis el incremento del pool de ácidos grasos libres liberados 
por la acción lipolítica de la adrenalina y noradrenalina. La ventilación ineficaz 
contribuye al acúmulo de anhídrido carbónico y empeoramiento de la situación de 
acidosis. El agotamiento energético provoca una paralización de las bombas Na+/K+/H+, 
que son ATPasa dependientes. Ello conduce a una profunda alteración del equilibrio 
iónico intra y extracelular con entrada de Na+ y protones, y salida de K+. La acidosis 
intracelular paraliza la maquinaria enzimática, y el acúmulo de sodio produce un edema 
que a nivel del SNC puede causar importantes lesiones citotóxicas. La salida del K+ 
provocará alteraciones del ritmo cardiaco que empeorarán el gasto cardiaco. 
Progresivamente, la energía aportada por la glicólisis anaeróbica va resultando 
insuficiente con paralización de las actividades celulares y muerte. 
Cambios moleculares y cronograma lesional 
Los estudios más recientes de neuroimagen obtenidos con resonancia magnética, 
acompañada de espectroscopia, y/o por difusión han revelado los patrones de daño tras el 
insulto hipóxico en el cerebro inmaduro. La localización y las características del mismo 
dependerán de la intensidad del insulto y de la edad de gestación en el momento de 
recibirlo. Un hecho trascendental ha sido el descubrimiento de que la lesión que se 
produce en la asfixia no es un proceso limitado en el tiempo sino que, una vez disparados 
los mecanismos, la lesión puede evolucionar a lo largo de horas, días, semanas e incluso 
meses. Los mecanismos por los cuales se va a producir el daño son: 
1. Estrés oxidativo: el cerebro del RN es rico en sustancias lipídicas, especialmente 
ácidos grasos insaturados, tiene un elevado grado de consumo de oxígeno, una 
baja concentración de antioxidantes y una elevada disponibilidad de hierro 
ferroso. Por todo ello es especialmente vulnerable a la agresión oxidativa. 
2. Excitotoxicidad: este concepto se refiere a la activación excesiva de la transmisión 
glutaminérgica que conduce a la muerte celular. La liberación de gran cantidad de 
neurotransmisores en las terminaciones sinápticas y la ausencia de recaptación por 
un fallo energético condiciona una hiperexcitación de la neurona postsináptica 
que puede conducir a la muerte celular. La activación de los receptores 
glutaminérgicos va a producir una activación intensa de la NO sintasa (NOS) 
inducible provocando la producción de gran cantidad de NO en situación de estrés 
oxidativo. La combinación del anión superóxido generado en las mitocondrias 
durante la reoxigenación con el NO dará lugar a la formación de peroxinitrito, una 
molécula de una extraordinaria agresividad. 
Los fenómenos descritos tienen un cronograma muy específico. Una vez producida la 
lesión inicial por hipoxia/isquemia aguda, que generalmente se produce por necrosis, hay 
un periodo de latencia (“periodo silente”) que puede durar varias horas (6-100 horas) 
hasta que se inicia el segundo periodo activo durante el cual el mecanismo de daño será 
por apoptosis. Esta segunda fase puede prolongarse durante horas, días, semanas o meses. 
La existencia de un periodo “ventana” ha permitido ensayar terapias encaminadas a 
impedir o disminuir la lesión cerebral en la segunda fase de daño, entre ellas la más 
destacable es la hipotermia precoz. 
Clínica 
La asfixia intraparto causa una agresión multisistémica (también conocida como 
“enfermedad hipóxico-isquémica”) y la afectación de los distintos órganos y sistemas 
dependerá de la duración e intensidad del insulto, así como de la resistencia de los 
distintos órganos a la hipoxia. Las consecuencias de la asfixia vienen enumeradas en el 
Cuadro 2.15.2. La asfixia es un proceso continuo cuyo inicio se produce intraútero, para 
continuar después del parto. La intervención en el inmediato postparto tendrá una 
influencia específica sobre el RN y las consecuencias posteriores se evidenciarán en datos 
clínicos relevantes. 
Sistema nervioso central: 
 Hemorragia cerebral 
 Edema cerebral 
 Encefalopatía hipóxico-isquémica 
 Convulsiones 
Aparato respiratorio: 
 Retraso en la instauración de la respiración 
 Distrés respiratorio idiopático 
 Síndrome de aspiración meconial 
Aparato cardiocirculatorio: 
 Fallo o insuficiencia cardiaca 
 Necrosis de los músculos papilares 
 Hipertensión pulmonar persistente (“persistencia circulación fetal”) 
Aparato excretor/riñón: 
 Necrosis cortical/tubular/medular renal 
Aparato digestivo: 
 Enterocolitis necrotizante 
Hematología: 
 Coagulación intravascular diseminada 
Metabólicas: 
 Acidosis metabólica; hipo/hiperglucemia; hipocalcemia; hipomagnesemia; 
hiperkaliemia; hiponatremia 
 
Manifestaciones prenatales 
La evaluación de aquellas situaciones de riesgo de pérdidadel bienestar fetal tanto 
preparto como intraparto son importantes para anticipar la intervención del personal 
sanitario. Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones, incluso cuando concurran factores 
de riesgo como los descritos, el feto nacerá indemne y sin ningún grado de afectación. 
Existen sin embargo los llamados signos “centinela”, que son advertencias de que la 
homeostasis fetal está siendo desafiada y se inicia una pérdida del bienestar fetal. Tales 
son las alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal (taquicardia o bradicardia extremas; 
ausencia de respuesta o respuesta tardía a las contracciones uterinas) detectadas por 
cardiotocograma, presencia de aguas meconiales o la determinación de un pH acidótico 
en el scalp fetal. 
Manifestaciones en el postparto inmediato 
La valoración del éxito del feto en su adaptación postnatal se valora desde los años 1960 
mediante el llamado test de Apgar, denominado así por Virginia Apgar, que ideó un 
sistema de puntaje para evaluar la recuperación de los RN tras la anestesia recibida por la 
madre durante el trabajo del parto. El test de Apgar (Cuadro 2.15.4) se determina al 
minuto, a los cinco minutos y a veces a los diez minutos de vida. El valor al minuto indica 
el grado de depresión neonatal y justifica proseguir la reanimación, mientras que el valor 
a los 5 minutos confirma la eficacia de la adaptación espontánea o de las iniciativas 
tomadas para reanimar al RN, y tiene por ello una utilidad pronóstica (una cifra inferior 
o igual a 6 refuerza la posibilidad posterior de encefalopatía hipóxico-isquémica). 
Finalmente, en casos de asfixia grave, a los 10 minutos se evalúa la respuesta terapéutica 
y se decide si continuar o no la reanimación. En los últimos años, el test de Apgar ha sido 
ampliamente cuestionado por la realización de estudios prospectivos aleatorizados que 
han analizado de forma científica la valoración en la sala de partos por especialistas de 
los distintos parámetros. Estos importantes estudios han podido constatar que existen 
numerosos errores en la determinación del color, de la frecuencia cardiaca, y una gran 
variabilidad en el nivel de oxigenación según los partos fueran por cesárea o por vía 
vaginal. A pesar de todas las deficiencias, el test de Apgar realizado por personal bien 
entrenado y apoyado en medios tecnológicos como la pulsioximetría sigue teniendo un 
valor clínico esencial. Otro punto especialmente importante es que la valoración del test 
de Apgar también varía con el tipo de parto (es inferior al minuto en el parto por cesárea) 
y con la edad de gestación (es inferior al minuto en los prematuros comparativamente con 
los nacidos a término). La valoración de los distintos componentes del puntaje de Apgar 
es muy importante, ya que su alteración se produce de forma secuencial dependiendo de 
la gravedad del insulto hipóxico-isquémico. En situaciones leves se alterará el color, y es 
típico que el RN normal tenga un Apgar de 8 ó 9 por afectación del color, que no es 
sonrosado. En pocos minutos y de forma fisiológica, sin intervención del neonatólogo, 
adquirirá un valor normal. El segundo ítem que se ve afectado es la respiración. La 
depresión respiratoria es muy común, especialmente cuando se ha administrado analgesia 
a la madre, o el expulsivo ha sido muy prolongado. En tercer lugar se afecta el tono 
muscular. A menudo los RN presentan un estado de hipotonía generalizada, con ausencia 
de esfuerzo respiratorio y color subcianótico. Basta estimular la respiración con presión 
positiva en la vía respiratoria con aire ambiente y el neonato inicia respiraciones 
profundas, desencadena el llanto y adquiere tono, color y respiración. El cuarto elemento 
a valorar, la respuesta a estímulos, ya indica un mayor grado de afectación del SNC. La 
ausencia de respuesta informa de una situación de asfixia más intensa y prolongada y, 
cuando aparece, será necesario efectuar rápidamente maniobras de reanimación. 
Finalmente, la frecuencia cardiaca es el signo princeps que refleja la gravedad de la 
situación. 
La bradicardia que no responde a la ventilación de la vía aérea es un signo de asfixia 
grave, y a menudo requerirá maniobras profundas de reanimación para recuperar al RN. 
Asimismo, la frecuencia cardiaca tiene un valor muy importante como indicador de la 
efectividad de las maniobras de reanimación. De hecho, ante un RN subcianótico, que no 
realiza esfuerzos respiratorios, hipotónico y sin respuesta a estímulos, y con una 
frecuencia cardiaca < 100 latidos por minuto, se debe iniciar inmediatamente la 
reanimación (véase apartado de reanimación). Si al poco de iniciar ésta se produce un 
rápido incremento de la frecuencia cardiaca, la reanimación está siendo eficaz y el 
paciente se recuperará pronto. 
Tabla 2.15.4. Valoración de la adaptación del recién nacido a la vida postnatal (Test de 
Apgar) 
 
Puntuación 
Al minuto de vida: 10-6, bueno; 5-3, grave; 2-0, muy 
grave 
Signos 0 1 2 
Frecuencia cardiaca Ausente Menos de 100 Más de 100 
Respiración Ausente Lenta, irregular Buena, llanto 
Tono muscular Flacidez 
Alguna flexión de 
los miembros 
Movimientos activos, 
flexión enérgica de piernas 
con el llanto 
a) Respuesta al pasar una 
sonda por una ventana nasal 
(después de limpiar la 
orofaringe) 
b) Golpear planta del pie 
Sin 
respuesta 
Sin 
respuesta 
Mueca 
Flexión débil de 
miembros 
Tos o estornudo 
Llanto y flexión fuerte 
Color 
Azul 
pálido 
Cuerpo rosado, 
extremidades 
azuladas 
Completamente rosado 
Clínica postreanimación 
Las situaciones de asfixia moderada o grave van a producir un cuadro neurológico muy 
específico que deberá ser identificado por los médicos a cargo del paciente para poder 
establecer la terapia adecuada de la forma más precoz posible y un pronóstico respecto a 
la integridad a largo plazo del SNC. La afectación de los distintos órganos dependerá de 
la intensidad y duración de la agresión. 
El órgano más sensible es el riñón, después el SNC, seguido de miocardio y pulmón, 
siendo otros órganos, como el hígado, relativamente resistentes a la asfixia. La afectación 
renal se caracteriza por la presencia de una oliguria (diuresis < 1 mL/kg/hora) que puede 
ser transitoria o prolongarse más allá de las 24 horas de vida. La lesión más frecuente es 
la necrosis tubular a nivel del túbulo proximal, aunque en casos graves se pueden ver 
afectadas otras estructuras. Los marcadores bioquímicos más utilizados son la β2 
microglobulina y la N-acetil-glucosaminidasa (NAG), cuyos valores se correlacionan con 
el daño neurológico. Cuanto mayor es el tiempo de oliguria, más elevados estarán los 
valores lactato/creatinina o β2 microglobulina o NAG, y peor será el pronóstico del SNC. 
La afectación del SNC, que se encuadra dentro del diagnóstico de EHI, ha de valorarse 
cuidadosamente, dada la trascendencia pronóstica que de ella puede derivarse. 
En el sistema cardiocirculatorio son hallazgos habituales la inestabilidad de la tensión 
arterial (tendencia a la hipotensión) y disfunción ventricular derecha, expresada por 
dilatación del ventrículo derecho con regurgitación tricuspídea de alta velocidad y 
cortocircuito auricular. Estas alteraciones contribuyen a las alteraciones respiratorias, 
clínicamente representadas por las apneas, taquipnea, respiración superficial y las 
cianosis distal y periorificial. En cuanto a manifestaciones digestivas, existen dificultades 
en la alimentación oral (escasa avidez por el alimento, vómitos y distensión abdominal), 
lo mismo que desórdenes metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia 
y desajustes del equilibrio ácido-básico. 
Diagnóstico 
El patrón diagnóstico de asfixia intraparto que se ha tomado como referencia en la 
mayoría de las publicaciones recientes comprende la evaluación de un conjunto de 
criterios, ya que la valoración exclusiva de uno aislado no suele tener un valor diagnósticoy/o pronóstico. Entre los criterios seleccionados están: 
 Criterios perinatales definitorios de asfixia. Presencia de signos “centinela” 
prenatales como anomalías en la frecuencia cardiaca fetal (taquicardia fetal con 
más de 160 latidos minuto o bradicardia con menos de 100 latidos minuto, ambas 
persistentes, acompañadas de desaceleraciones o DIP variables y tardías); aguas 
teñidas de meconio; pH fetal ≤ 7,20 en presencia de pH materno normal; Apgar 
al minuto de vida ≤ 5. 
 Criterios perinatales definitorios de asfixia grave. Apgar al minuto entre 0 y 2; 
Apgar ≤ 5 a los 10 minutos; necesidad de ventilación a los 10 minutos de vida; 
pH de arteria umbilical < 7,0 o exceso de bases < -16 mEq/L. Apoya también el 
diagnóstico de asfixia perinatal si se observan criterios postnatales de EHI (sobre 
todo en su afectación encefálica): fallo multiorgánico (insuficiencia renal, 
insuficiencia cardiaca, choque); manifestaciones neurológicas, como 
convulsiones o signos de EHI moderada o grave con estado de conciencia 
alterado, tono anormal, o reflejos primitivos alterados; alteración precoz del 
patrón de aEEG; patrones específicos de alteraciones de la intensidad de la señal 
en T1 determinadas por RM. Otros indicadores de asfixia perinatal establecida 
son los niveles en orina del cociente lactato/creatinina de gran valor predictivo. 
Igualmente, los valores de ácido láctico, 2,3 difosfoglicerato, eritropoyetina o 
eritroblastos, todos significativamente incrementados aunque carecen de utilidad 
pronóstica. La valoración del hematocrito y hemoglobina precisará el volumen de 
la masa eritrocitaria, de gran importancia en la anoxia anémica presente en la 
eritroblastosis fetal, transfusiones feto-maternas y feto-fetales en embarazo 
múltiple monocorial, placenta previa y hemorragias retroplacentarias. 
Los exámenes encaminados a la definición etiológica del síndrome anóxico se basan en 
la historia clínica materno-obstétrica, exploración neonatal y exámenes complementarios 
en una progresión racional de lo simple a lo complejo. 
Pronóstico 
Es extraordinariamente difícil establecer un pronóstico de la evolución a largo plazo de 
un paciente que ha sufrido una anoxia intraparto. 
Por supuesto, cuando más alterados estén los valores iniciales de pH de cordón, de exceso 
de bases, o la necesidad de reanimación durante periodos más prolongados de tiempo, así 
como la presencia posterior de clínica neurológica grave con convulsiones precoces, 
hipotonía no reactiva, ausencia de reflejos, etc., peor será el pronóstico. Entre los datos 
bioquímicos, la correlación lactato/creatinina o la eliminación de beta-2-microglobulina 
tienen ambas una evolución adversa. 
En la actualidad se ha intentado establecer correlaciones con los patrones del aEEG en 
las primeras horas de la vida, que son muy fiables, así como lesiones específicas en la 
RM en la primera semana de vida, que se correlacionan con la aparición posterior de 
retraso en el desarrollo neurocognitivo o parálisis cerebral. Los hallazgos de la 
espectroscopía próxima al infrarrojo también se correlacionan con el pronóstico de la 
EHI. 
Complicaciones precoces 
Pueden condicionar la muerte, y se corresponden con las manifestaciones más graves de 
la EHI: 
1. hemorragias difusas a distintos niveles anatómicos (cerebro-meníngea, pulmonar, 
digestiva, suprarrenal y renal), bien como expresión de un sufrimiento 
parenquimatoso determinado o en el contexto de un síndrome de coagulación 
intravascular diseminada, del cual la anoxia es un factor causal de primera 
magnitud; 
2. encefalopatía hipóxica-isquémica grave con estatus epiléptico y ausencia de 
respiración; 
3. choque; 
4. síndrome de secreción inadecuada o excesiva de ADH, cuyo perfil bioquímico 
está definido por hiponatremia dilucional, disminución de la osmolaridad 
plasmática, aumento de la natriuria y de la osmolaridad urinaria, con oliguria 
como expresión clínica; 
5. hipertensión pulmonar persistente con ausencia de transición de la circulación 
fetal a la circulación postnatal, manifestada clínicamente por un síndrome de 
dificultad respiratoria con cianosis central; 
6. insuficiencia renal aguda con necrosis cortical. 
Complicaciones tardías 
Son debidas a la encefalopatía neonatal secundaria a la asfixia intraparto, considerada una 
causa importante de retraso en el neurodesarrollo en RN al término del embarazo. 
Profilaxis 
En el sistema actual de atención obstétrica, la asfixia grave intraparto en nuestro entorno 
ha descendido a cifras cercanas a 1 por cada 1.000 nacidos vivos, siendo de las más bajas 
del mundo. Sin embargo, existen situaciones imposibles de prever que pueden conducir 
a una brusca interrupción o reducción del flujo sanguíneo al feto en situación de no 
hospitalización en las cuales prácticamente no existe en la actualidad ninguna posibilidad 
de profilaxis. En el caso de gestantes hospitalizadas, la mejor prevención de la anoxia 
neonatal es la correcta asistencia a la embarazada y al parto, especialmente una estrecha 
vigilancia de los “signos centinela” y una evaluación de los factores de riesgos maternos 
y fetales. La oxigenación fetal es posible mediante la administración a la madre de 
concentraciones elevadas de oxígeno, aunque las variaciones en la saturación son muy 
limitadas y de una dudosa efectividad. El empleo de fármacos betamiméticos (250 
gammas/minuto de ritodrina o 15 de orciprenalina) permite mejorar de forma sustancial 
el flujo útero-placentario y la oxigenación fetal. Los cambios posturales de la parturienta 
estarán indicados si se sospecha una compresión del cordón umbilical o de la vena cava 
inferior. Finalmente, la interrupción quirúrgica del embarazo (cesárea) posibilita la 
recuperación de fetos para los que un parto vaginal significaría un nuevo riesgo. 
Tratamiento 
Cualquier centro hospitalario que atiende a RN debe tener una infraestructura mínima que 
garantice una reanimación y estabilización de un neonato en los primeros momentos de 
su vida. Para que una reanimación tenga éxito debe contemplar las siguientes claves: 
1. anticipación (valorar la posibilidad de traslado intraútero a un centro adecuado); 
2. comunicación entre los diferentes profesionales que atienden al RN (valoración 
de los factores de riesgo y patología detectada antes del parto); 
3. disponibilidad de personal entrenado adecuadamente; 
4. material adecuado, actualizado, revisado y suficiente. 
Antes de iniciarse el parto se debe comprobar que la temperatura de la habitación es la 
adecuada, encender la fuente de calor y precalentar toallas para secar al niño, comprobar 
que todo el material está listo para ser usado, preparar la medicación que pudiera ser 
necesaria y tomar las medidas de protección frente a posibles contagios (guantes, bata, 
gafas). 
Sólo ante una asfixia grave la tendencia actual es a mantener al RN relativamente 
hipotérmico (34 ºC) para proteger al SNC, pero en todo caso se evitará la hipertermia, 
que condiciona daño del SNC. 
El algoritmo de reanimación neonatal comprende cinco aspectos: 
1. Valoración y estabilización iniciales. Si en el momento del nacimiento el niño 
procede de una gestación a término, el líquido amniótico es claro, muestra un 
llanto vigoroso y tiene buen tono, se puede favorecer el contacto inmediato de la 
madre (piel con piel) aplicando únicamente los cuidados de rutina: evitar pérdida 
de calor, limpiar la vía aérea si fuera necesario, secarle y evaluar el color. Si en 
alguna de estos cuatro aspectos la respuesta es negativa, deben realizarse las 
siguientes medidas de estabilización: evitar pérdida de calor (colocar bajo fuente 
de calor radiante, excepto en RN a término con pérdida de bienestar fetal que se 
inicia a temperatura ambiente); optimizar vía aérea: posición de olfateo y 
aspiración si fuera necesario; secar, estimular y cubrir; reposicionar. Estas 
maniobras deben realizarse en unos 30 segundos.2. Evaluación. Tras los 30 segundos de estabilización inicial, se evalúan tres 
parámetros: respiración, frecuencia cardiaca y color. La evaluación de estos 
parámetros se debe realizar cada 30 segundos durante el tiempo que dure la 
reanimación. Si la respiración es regular, la frecuencia cardiaca es superior a 100 
lpm y el color es sonrosado, pueden aplicarse los cuidados de rutina y pasar el 
niño a la madre. No se debe esperar al minuto de vida para actuar según el test de 
Apgar, sino que el proceso de evaluación y estabilización empieza cuando el niño 
nace. No está establecido el tiempo de ligadura del cordón umbilical en RN que 
requieren reanimación. Se puede monitorizar al RN colocando un pulsioxímetro 
preductal (mano derecha). 
3. Oxigenación-ventilación. Si la respiración es irregular o apneica o la frecuencia 
cardiaca es inferior a 100 lpm, se inicia ventilación con presión positiva durante 
30 segundos a un ritmo de 30-60 insuflaciones por minuto. Para realizar esta 
maniobra se utiliza habitualmente una sistema de ventilación a presión positiva 
conectado a una mezcla de oxígeno con aire y a una mascarilla facial que debe 
sellarse de forma adecuada a la cara del RN. La intubación puede estar indicada 
en diferentes momentos de la reanimación y siempre que la utilización de la 
mascarilla facial no proporcione una ventilación adecuada. 
Si el RN está cianótico a pesar de una respiración y frecuencia cardiaca adecuadas 
puede considerarse la administración de oxígeno libre durante 30 segundos. Si 
persiste la cianosis, se aplicará presión positiva intermitente. En relación con la 
administración de oxígeno, idealmente se colocará al RN un pulsioxímetro en la 
mano derecha (preductal) y se ajustará la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) 
de acuerdo con la saturación de sangre arterial (SatO2). Los cambios de FiO2se 
realizarán de forma gradual (cada 30 a 60 segundos) evitando cambios bruscos 
que podrían provocar una vasoconstricción de los vasos pulmonares y favorecer 
la aparición de una hipertensión pulmonar persistente. En caso de bradicardia 
intensa y falta de respuesta, se administrará oxígeno al 100%. Al cabo de 30 
segundos de ventilación (1 minuto de vida), si el niño tiene una respiración 
regular, la frecuencia cardiaca es > 100 lpm y está sonrosado, se suspende la 
ventilación y se vigila antes de pasar a la madre. Si alguno de estos tres parámetros 
no es normal y siempre que la frecuencia cardiaca sea > 60 lpm, se debe seguir 
ventilando hasta conseguirse la normalización de los mismos. 
4. Masaje cardiaco. Está indicado cuando, a pesar de 30 segundos de ventilación 
adecuada, el RN presenta bradicardia intensa (< 60 lpm). 
El masaje se puede realizar con los dos pulgares o con el dedo índice y el medio, 
y siempre en el tercio inferior del esternón, evitando comprimir el xifoides. La 
relación compresión/ventilación es 3/1 (90 compresiones y 30 ventilaciones por 
minuto) y la profundidad, 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax. Esta 
maniobra se mantiene durante 30 segundos al cabo de los cuales se evalúa al niño: 
si la frecuencia cardiaca es mayor a 60 lpm, se suspende el masaje cardiaco y se 
sigue ventilando hasta normalizar los 3 parámetros. 
5. Medicación y fluidos. La administración de adrenalina está indicada cuando, a 
pesar de 30 segundos de ventilación con presión positiva y masaje cardiaco, la 
frecuencia cardiaca persiste inferior a 60 lpm (habitualmente, al minuto y medio 
de vida). Se recomienda administrarla por vía IV (0,1-0,3 mg/kg = 0,1-0,3 mL/kg). 
Una alternativa, mientras se consigue una vía venosa, es la vía endotraqueal (0,3-
1 mg/kg = 0,3-1 mL/kg de la dilución 1:10.000). Se puede repetir la dosis al cabo 
de 3-5 minutos si persiste la bradicardia extrema (FC < 60 lpm). Durante este 
tiempo se mantiene el masaje cardiaco hasta que aumenta la frecuencia cardiaca 
por encima de 60 lpm. 
Si el RN no presenta mejoría a pesar de todas las medidas mencionadas, se debe replantear 
la situación y comprobar que la ventilación es adecuada y simétrica (¿existe un 
neumotórax?) y valorar la administración de expansores plasmáticos en un contexto de 
hipovolemia. La utilización de bicarbonato sódico debe ser muy restringida, y sólo en el 
caso de que no exista mejoría en unos minutos y se tenga constancia de acidosis 
metabólica intensa. A pesar de ello, algunos autores consideran que el bicarbonato sódico 
no debería ser utilizado nunca en la reanimación neonatal. 
 
 
	Asfixia Perinatal
	Etiología
	Causas maternas
	Causas útero-placentarias
	Causas fetales
	Causas neonatales
	Patogenia
	Cambios hemodinámicos
	Cambios bioquímicos
	Cambios moleculares y cronograma lesional
	Clínica
	Manifestaciones prenatales
	Manifestaciones en el postparto inmediato
	Clínica postreanimación
	Diagnóstico
	Pronóstico
	Complicaciones precoces
	Complicaciones tardías
	Profilaxis
	Tratamiento