Tarea 3. Estructura Plaquetaria.

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UNIVERSIDAD VERACRUZANA 
DATOS ACADÉMICOS 
CAMPUS 
FACULTAD 
LICENCIATURA 
EXPERIENCIA EDUCATIVA 
NRC 
DOCENTE 
Xalapa 
Bioanálisis 
Química Clínica 
Hemostasia 
 
Enrique de Jesús 
González Cruz 
 
 
NOMBRE 
 
MATRÍCULA 
 
DATOS DE LA ACTIVIDAD 
TAREA / REPORTE Tarea 3. 
Estructura Plaquetaria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dayra Elizabeth 
Hernández Bautista 
S20020971 
45603 
DATOS DEL ALUMNO 
Estructura Plaquetaria 
 
Las plaquetas (trombocitos) son células sanguíneas incoloras que intervienen en la 
coagulación de la sangre. Las plaquetas se agrupan y forman tapones en las 
lesiones de los vasos sanguíneos para detener el sangrado. 
Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos, células del tejido óseo, grandes 
y con un gran núcleo poliploide. Las plaquetas están en sangre con una densidad 
de entre 200000 y 400000 por mm3. Hay fragmentos de distinto tamaño, pero todos 
tienen forma de disco. Son heterogéneas, teñidas más en el centro, y carecen de 
núcleo. 
 
 
 
 
 
Desde el punto de vista estructural, las plaquetas pueden dividirse en cuatro zonas 
según su organización y su función: 
• Zona periférica: membrana cubierta por una gruesa capa de glucocálix. 
(contiene glicoproteínas (receptores defunción plaquetaria) y factores de 
coagulación. 
• Zona estructural: contiene citoesqueleto de soporte membranal. Por 
debajo se ubica la banda marginal (microtúbulos que permiten mantener 
la forma de disco). 
• Zona de organelos: contiene orgánulos endomembranosos y 
glucógeno, y tres tipos de gránulos: el alfa contiene factor de coagulación y 
proteínas asociadas, los deltas contienen ATP/ADP, serotonina e 
histamina (vasoconstrictores), lambdas similares a lisosomas que 
contienen enzimas hidrolíticas. 
• Zona membranosa: sistema canalicular abierto (invaginaciones de 
membrana que no participaron en la formación de la plaqueta). Sistema 
tubular denso (reservas de calcio, derivados del megacariocito, y enzimas 
que liberan mediadores derivados de los lípidos, ciclooxigenasa y 
tromboxano sintetasa). 
Estructura: 
➢ Membrana plaquetaria. Constituida por doble capa de fosfolípidos, entre 
ellos el fosfolípido procoagulante, (f3p) sustancia activadora de la 
coagulación. 
➢ Sistema contráctil. Se halla en el citoplasma y se compone de un anillo de 
microtúbulos y microfilamentos distribuidos por todo el citoplasma que son 
responsables de la contracción de la plaqueta. 
➢ Sistema canalicular. Tiene dos partes: el sistema canalicular abierto y el 
sistema tubular denso. El sistema tubular denso acumula Ca++ 
➢ Granulaciones citoplasmáticas. Gránulos densos: serotonina, Ca++, ADP 
y ATP Gránulos alfa: fibrinógeno, fp4, FvW, fibronectina, Lisosomas: 
contienen enzimas relacionadas con la lisis celular. 
 
Relación estructura-función. 
Membrana plaquetaria. Interacción con el exterior (Receptores). 
− Interacciones con ligandos en la lámina basal del endotelio lesionado. 
− Transducción de señales de ligandos circulantes. 
− Interacción con otras células de la sangre. 
Citoesqueleto: Cambio de Forma y Secreción. 
− Contracción celular. 
− Secreción del contenido de gránulos específicos. 
Gránulos Específicos: Almacén de Productos Activos. 
− Moléculas pro-hemostáticas. 
− Moléculas pro-cicatrizantes. 
− Moléculas activadoras de plaquetas. 
Sistemas De Membrana: Amplificación de Superficie. 
− Interacción con componentes de mecanismos de activación. 
− Retención de sustancias. 
Estructuras Inespecíficas: Funciones Metabólicas de Mantenimiento. 
− Mitocondrias: metabolismo energético. 
− Vesículas de endocitosis y exocitosis: intercambio de nutrientes. 
− Lisosomas y peroxisomas: degradación de sustratos. 
 
Integrinas de la Membrana Plaquetaria. 
gp Ib: 
− Forma complejos en la membrana plaquetaria con gpIX y citoesqueleto. 
− Receptor de contacto con la lámina basal endotelial: factor Von Willebrand. 
− Posible receptor de la trombina. 
− Es deficiente en los pacientes con Síndrome de Bernard-Soulier. 
gpIa: 
− Receptor de colágeno y fibronectina. 
Complejo gpIIb/IIIa: 
− Su formación es dependiente de Ca 2+ 
− Receptor de fibrinógeno, factor Von Willebrand, fibronectina. 
− Implicado en la unión plaqueta-plaqueta en la agregación. 
− Diana de tratamientos antiplaquetarios (AbscixiMab o Tirofibán). 
− Es deficiente en pacientes con Tromboastenia de Glanzmann. 
gp IV: 
− Posible receptor de colágeno y trombospondina. 
Receptores no Glicoproteicos de la Membrana Plaquetaria. 
Clasificación Funcional. 
− Receptores activadores: ADP, Adrenalina, Colágeno, Serotonina, Trombina, 
Tromboxano A2 
− Receptores inhibidores: Prostaglandinas I2 y E1, Prostaglandina D2, 
Adenosina 
− Receptores de fármacos. 
Papel De Los Ligandos De Receptores: 
ADP: 
− Su unión induce la expresión de gpIIb/IIIa. 
− Induce la agregación a través de fibrinógeno. 
− Inhibe la adenil ciclasa. 
Adrenalina (receptores adrenérgicos): 
− Induce agregación sin cambio de forma. 
− Potencia la acción de otros agonistas. 
Tromboxano A2: Induce la movilización de Ca2+ intracelular. 
Prostaglandinas: 
− Inducen la activación de adenil ciclasa. 
− El AMPc aumentado inhibe la activación de plaquetas. 
Gránulos alfa: 
Proteínas específicas plaquetarias: P-selectina, b-tromboglobulina, Factor 
plaquetario 4 (FP4). 
Proteínas comunes con el plasma: Fibrinógeno, albúmina, fibronectina 
Gránulos densos: Serotonina, pirofosfato, ADP, Ca2+, cationes. 
 
Referencias Bibliográficas. 
➢ FISIOLOGIA PLAQUETARIA. (n.d.). Slideplayer.Es. Retrieved March 3, 
2022, from https://slideplayer.es/slide/163236/ 
➢ Trombocitopenia (recuento bajo de plaquetas). (n.d.). Mayoclinic.org. 
Retrieved March 3, 2022, from https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/thrombocytopenia/symptoms-causes/syc-20378293