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Aparato respiratorio Docente Jonatan Kasjan Médico en Medicina Estética Jefe de trabajos prácticos de Histología UBA Ayudante de Anatomía Patológica UBA Jefe de trabajos prácticos de Histología Fundación Barceló Formación de la laringe Durante la cuarta y quinta semana, se pro- duce una proliferación rápida del mesénquima de los 4º y 6º arcos faríngeos alrededor del lugar de origen de la yema respiratoria, que convierte la apertura del esófago en hendidura en una glotis en forma de T, rodeada por dos engrosamientos aritenoideos laterales y una epiglotis craneal. Igual que el esófago, la luz de la laringe se ve ocluida por el epitelio de forma temporal, el revestimiento interno de la laringe es de origen endodérmico. La musculatura laríngea derivada de los somitómeros es inervada por las ramas del nervio vago (X par craneal), la asociada al 4º arco es inervada por el nervio laríngeo superior y la del 6º por el nervio laríngeo recurrente. Cuerdas vocales Se originan como evaginaciones hacia la luz de la laringe desde las paredes laterales de la misma. El espacio entre las cuerdas vocales se llama glotis. Aparato respiratorio De la pared ventral de la faringe primitiva nace un esbozo denominado laringotraqueal. El esbozo laringotraqueal da origen a dos estructuras denominadas laringe y tráquea. De los brotes broncopulmonares se originan dos estructuras denominadas bronquios y pulmones. Los brotes broncopulmonares se asocian a las pleuras viscerales y crecen dentro de las cavidades pleurales. Las primeras divisiones de los brotes broncopulmonares originan a los bronquios primarios. Las últimas 3 ramificaciones que corresponden a los bronquiolos, se denominan propiamente dicho, terminal y respiratorio. La primera etapa de la histogénesis pulmonar se denomina seudoglandular. Esta etapa va desde 5ta semana hasta 4to mes. La segunda etapa de la histogénesis pulmonar se denomina canalicular. Va del 4to al 6to mes. La tercera etapa de la histogénesis pulmonar se denomina alveolar. Va del 6to al 8vo año de vida postnatal. En la etapa alveolar aparecen unas células que secretan una sustancia tensioactiva denominada surfactante. Surfactante pulmonar La capa del surfactante producido por las células alveolares de tipo II reduce la tensión superficial en la interfaz aire-epitelio. El agente más decisivo para la estabilidad del espacio aéreo es un fosfolípido específico llamado dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), que es la causa de casi todas las propiedades reductoras de la tensión superficial del surfactante. En los lactantes prematuros su disminución causa el síndrome de distrés respiratorio (SDR) neonatal o enfermedad de las membranas hialinas (debido al aspecto histopatológico al mirar este tejido pulmonar en el microscopio). Los alveolos están formados por 2 tipos celulares: NEUMONOCITOS TIPO I Y II. Los tipo I están en contacto directo con el endotelio capilar, se encargan del intercambio gaseoso propiamente dicho. Los tipo II se encargan de la síntesis de surfactante (agente tensioactivo), una sustancia oleosa que sirve para evitar el colapso alveolar, disminuyendo la tensión superficial del alveolo. La síntesis de surfactante comienza aprox en la semana 26. Durante la vida prenatal la luz del árbol bronco alveolar se halla ocupada por una mezcla de liquido amniótico y secreciones glandulares. El aire ingresa a los pulmones durante las primeras respiraciones post natales. El liquido se elimina absorbido por los capilares linfáticos y sanguíneos que rodean los alvéolos (una pequeña parte se expulsa con la tos). El síndrome de destres respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana hialina (EMH) es la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro. Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 34 semanas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tensioactiva producida por los neumonocitos tipo II que recubre los alvéolos. Además de la prematuridad, los siguientes factores incrementan el riesgo de presentarse este síndrome: Un hermano o hermana que lo padecieron. Diabetes en la madre. Complicaciones del parto que reducen la circulación al bebé. Embarazo múltiple (gemelos o más). Trabajo de parto rápido. Los síntomas normalmente aparecen en cuestión de minutos después del nacimiento, aunque es posible que no se observen durante varias horas. Los síntomas pueden abarcar: Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis). Detención breve de la respiración (apnea). Ronquidos. Aleteo nasal. Respiración rápida. Movimiento respiratorio inusual: retracción de los músculos del tórax con la respiración Fistula traqueoesofagica Patología más frecuente del aparato respiratorio y digestivo. Se produce en 1/2500 nacidos vivos Frecuente en el sexo masculino Se produce una comunicación anormal entre ambos órganos. Muchas gracias
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