8-Sistema cardiovascular

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DR. PABLO ALVAREZ 
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SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
Constituido por: 
 
A) SIST DE DISTRIBUCIÓN (Ap. Vascular) 
- SIST CONDUCCION (Arterias) 
- SIST CAPACITANCIA (Venas) 
B) SIST INTERCAMBIO (Capilares) 
C) SIST BOMBEO (Corazón) 
 
ANATOMÍA 
El corazón esta ubicado en el tórax, de forma oblicua, no exactamente en el medio sino que 2/3 del mismo se ubican 
del lado izquierdo del esternón y el 1/3 restante del lado derecho, más exactamente en el mediastino medio, recubierto por un 
saco fibroseroso de doble pared llamado pericardio, que cumple la función de proteger al corazón y gracias a una pequeña 
película de liquido que secreta facilita el movimiento del mismo en cada latido sin ninguna fricción. 
El corazón posee el tamaño aproximado del puño cerrado de la persona. Este órgano impulsa sangre a través de los 
vasos sanguíneos hacia las distintas regiones del organismo. La mitad derecha recibe sangre desoxigenada del organismo por 
las Venas Cavas y la bombea hacia los pulmones por la Arteria Pulmonar, mientras el lado izquierdo recibe sangre oxigenada de 
los pulmones por las 4 Venas Pulmonares y la bombea por la aorta para su distribución por el organismo. Consta de 4 cámaras, 
cada lado posee una aurícula que es el área receptora que bombea la sangre hacia el ventrículo, que es la cavidad de 
descarga, a las aurículas llegan las venas y de los ventrículos salen las arterias. 
Este órgano contiene 4 válvulas 2 ubicadas entre las aurículas y ventrículos, válvulas auriculoventriculares, o mitral 
(del lado izquierdo, posee 2 valvas) y tricúspide (del lado derecho, posee 3 valvas), y 2 ubicadas entre los ventrículos y la salida 
de las arterias, válvulas sigmoideas (que poseen 3 valvas) o aórtica (del lado izquierdo) y pulmonar (del lado derecho). 
La pared de cada cavidad cuenta con 3 túnicas: una interna o endocardio, una media o miocardio (constituida por 
músculo cardíaco) y una externa o epicardio. 
La irrigación del corazón esta dada por las arterias coronarias derecha e izquierda ramas de la aorta ascendente, el 
riego sanguíneo se produce en diástole o sea en la relajación cardíaca. En cuanto al drenaje esta dado por venas que 
desembocan en el seno coronario que desemboca en la aurícula derecha 
 
CIRCUITOS 
 El aparato circulatorio está formado por un circuito cerrado y doble por donde circula la sangre. Es un circuito cerrado 
por formar un compartimiento sin hendiduras en el revestimiento de células endoteliales que tapizan sus paredes tubulares, 
solamente a nivel capilar se produce un intercambio de moléculas y agua con el líquido intersticial por mecanismo de difusión y 
de filtración. Es un circuito doble porque la sangre con mayor contenido de O2 y menor contenido de CO2 (sangre arterial o 
oxigenada) no se mezcla con la venosa. 
Hay dos circuitos principales: el circuito pulmonar y el circuito sistémico. En los mamíferos las presiones sanguíneas 
pueden ser diferentes en ambos circuitos. La sangre que viaja a través de los capilares provee de oxígeno y de nutrientes a cada 
célula de estos tejidos y se lleva el dióxido de carbono y otros desechos. 
Circulación Sistémica o Mayor; la sangre es vertida desde el ventrículo izquierdo a la aorta, por la que viaja hasta 
llegar a arterias ramificadas más pequeñas; luego pasa a arterias aun más pequeñas (las arteriolas) y, finalmente, a redes de 
vasos mucho más pequeños, los capilares. Aquí es donde se produce la función básica de este circuito, renovar el líquido 
intersticial, aportando O2 y nutrientes y despejando CO2 y desechos metabólicos. Desde los capilares, la sangre pasa 
nuevamente a venas pequeñas de mayor diámetro (las vénulas), luego a venas más grandes y, a través de ellas, retorna al 
corazón. 
El circuito sistémico es mucho más grande. Muchas arterias principales que irrigan diferentes partes del cuerpo se 
ramifican a partir de la aorta cuando ésta abandona el ventrículo izquierdo. Las primeras dos ramas son las arterias coronarias 
derecha e izquierda, que llevan sangre oxigenada al propio músculo cardíaco 
En el corazón la sangre que retorna de la circulación sistémica a través de las venas cavas superior e inferior entra a la 
aurícula derecha y pasa al ventrículo derecho, para conformar la Circulación Pulmonar o Menor, que la impulsa a través de las 
arterias pulmonares hacia los pulmones, donde realiza su función primordial de intercambio de gases a nivel de los capilares que 
revisten los alvéolos pulmonares, eliminando CO2 y renovando el contenido de O2. La sangre de los pulmones entra a la 
aurícula izquierda a través de las venas pulmonares, pasa al ventrículo izquierdo y luego es bombeada a través de la aorta a los 
tejidos del cuerpo. 
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PROPIEDADES DE LA CIRCULACIÓN 
 Entre los 2 circuitos hay diferencias en cuanto a la PRESION que maneja uno y el otro, en el circuito pulmonar la 
presión que maneja en más baja que en el otro, porque es un sistema de intercambio y si en este aumentara la presión se 
edematizaría (por aumento de la presión hidrostática). 
 En cuanto al circuito sistémico la presión que utiliza es mucho mayor ya que su finalidad es la de filtración. La presión 
en este circuito se toma con respecto a la atmosférica, o sea se toma como base de partida 0 atmósferas y se les va sumando 
en mmHg la presión del individuo. Como el organismo esta sobre una superficie que posee gravedad esta también va a influir en 
la presión, por lo que la presión va a variar si el individuo esta en decúbito dorsal o en bipedestación. 
 La presión va variando a medida que transcurre por el sistema vascular, gracias a las propiedades viscosas de la 
sangre esta va perdiendo calor debido al roce con las paredes del vaso, y esta perdida de energía se traduce como una perdida 
de presión. La mayor caída se produce a nivel de las Arteriolas, después sigue cayendo en los capilares y el sistema venoso, 
para volverse casi igual a la atmosférica a nivel de las Venas Cavas. 
 
 La DISTENSIBILIDAD es la relación que existe entre la presión Transmural y el volumen. Esta es máxima en el inicio 
del árbol circulatorio (Aorta), y va disminuyendo a medida que vamos bajando en el árbol, debido a la disminución del 
componente elástico, para volver a ser máxima en el sistema venoso. Este último posee una mayor complianza por lo que puede 
albergar mayor volumen sin un gran cambio en la presión. 
 
 Si recordamos la Ley de Caudal en la que nos dice que en un circuito cerrado, el caudal que fluye es igual al producto 
entre el Área de Sección Transversal y la Velocidad Media del líquido que fluye, en nuestro caso la sangre. (Caudal= Área x 
Velocidad Media). Entonces podemos decir que si tenemos un caudal constante: 
- la velocidad es menor en una sección mayor. 
- la velocidad es mayor en una sección menor. 
Esto nos importa para entender porque la VELOCIDAD en nuestro cuerpo es mayor en la Aorta y mínima en los 
capilares. El área de sección transversal va creciendo a medida que vamos bajando por el árbol para ser máxima en los 
capilares, por la sumatoria de todas las áreas de estos, y vuelve a decrecer en el sistema venoso. La velocidad es máxima en la 
Aorta, como ya explicamos, y va disminuyendo a medida que bajamos por el sistema arterial, para sufrir una abrupta caída en 
las arteriolas y llegar a ser mínima en los capilares; para luego empezar a aumentar en el sistema venoso. 
De esta forma en los sitios de conducción como lo son las arterias y las venas la velocidad es alta, y en el sistema de 
intercambio como los capilares es mínima para que se pueda llevar a cabo esta. 
 
 
ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN 
 El corazón puede latir en ausencia de inervación ya que tiene automatismo, o sea un marcapaso que le da origen al 
latido cardíaco. Después de la descarga del marcapaso, esta actividad eléctrica se distribuye a cada célula cardiaca en el 
momento preciso y rápidamentede modo que se produzca una contracción coordina. Las propiedades eléctricas de los tejidos 
marcapaso y conducción dependen de los gradientes iónicos a través de membranas selectivamente permeables. 
 
Potencial De Acción: es un cambio brusco y transitorio del potencial de membrana, que se caracteriza por una 
desporalización gradual hasta el nivel umbral, una fase de subida (o desporalización) rápida, una fase de inversión de la 
polaridad del potencial de la membrana y una fase de reporalización. Estos fenómenos se continúan con una fase de 
posthiperporalización (potencial más negativo que le potencial de reposo) antes de que se alcance el potencial de reposo. 
Los mecanismos responsables del potencial de acción son cambios en la conductancia de la membrana para los iones 
Na+ y K+. Cuando la célula se encuentra en reposo la permeabilidad al K+ es mayor que la del Na+, por lo tanto cuando se 
produce una entrada masiva de este último ión a la célula, se origina una inversión de la polaridad de la membrana celular, 
cambiando de negativo a positivo en el interior y viceversa en el exterior; denominándose esta fase Desporalización. 
Luego, comienza la fase de Reporalización en la que la conductancia al Na+ se va perdiendo y va ganando la del K+, 
volviendo así al estado de reposo. Se incrementa la salida de cargas positivas llevando nuevamente la polaridad de la 
membrana como era en un principio (negativo - interior y positivo - exterior). Al final de esta fase el potencial de membrana se 
hace más negativo que el de reposo denominándose fase de Posthiperporalización. 
Los cambios en el potencial de membrana durante un potencial de acción se deben a cambios selectivos en la 
conductancia de la membrana. Estos cambios reflejan la suma de la actividad de los canales de Na+ y K+ individuales. La fase 
de desporalización se debe a un aumento en la conductancia del Na+ y la fase reporalización a la disminución de la 
conductancia del Na+ y el incremento a la del K+. La fase de posthiperporalización se produce por el incremento mantenido de la 
conductancia al K+. 
Cuando se desporaliza la membrana del segmento inicial, se abren los canales de Na+ hacia el interior de la célula. 
Esta entrada de cargas positivas desporaliza aún más la membrana, lo que origina la abertura de más canales de Na+. Una vez 
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que se alcanza el umbral y se abren los primeros canales de Na+, el proceso es regenerativo y resulta en la abertura explosiva 
de casi todos los canales de Na+. Si la desporalización del segmento inicial no alcanza el nivel umbral, no se activa el número 
suficiente de canales de Na+ para iniciar el proceso regenerativo ni se produce el potencial de acción. La génesis del potencial e 
acción es, por lo tanto, un proceso de “todo o nada”, es decir se produce con toda magnitud o no se produce. 
 
Períodos refractarios: una vez producido el potencial de acción, existen períodos en los que la membrana no puede 
volver a generar otro potencial de acción o bien necesita un mayor estímulo para producirlo. Éstos se denominan períodos 
refractarios absoluto y relativo, respectivamente. 
 
Inicio y Propagación 
 Comienza en el Nódulo Sinusal, por que allí se encuentran células especializadas capaces de generar potenciales de 
acción sin estímulo externo, son autónomas. Todas las células de conducción del corazón tienen la misma capacidad llamada 
Desporalización Diastólica Espontánea, pero todas ellas poseen distinta frecuencia y velocidad de conducción, es decir que a 
mayor automatismo menor conducción y viceversa. Las células del Nódulo Sinusal son las de más alta frecuencia (60-100 
lat/min) y menor velocidad de conducción; la frecuencia va disminuyendo y la conducción va aumentando a medida que bajamos 
en el circuito, por ejemplo las células del Nódulo Auriculo-Ventricular descargan a 15-35 lat/min. 
El potencial de acción se propaga a las aurículas por medio de haces, generando una desporalización auricular 
uniforme. Las aurículas y los ventrículos están separados por anillos fibrosos que no permiten que los impulsos pasen a los 
ventrículos, por lo tanto sólo lo pueden hacer a través del Nódulo A-V, que es estimulado por los Haces de James. Una vez que 
el estímulo llega a este sector se produce una lentificación para así dar tiempo a la diástole ventricular. 
Una vez sobre pasado este nódulo el estímulo sigue por el Haz de His que se escurre por el tabique interventricular, 
este da 2 ramas una derecha y otra izquierda; para posteriormente proporcionar las Fibras de Purkinje. Estas últimas son células 
musculares cardíacas de gran diámetro que conducen la excitación a altas velocidades y propagan la actividad eléctrica por 
debajo del endocardio hacia los ventrículos. 
La despolarización se produce desde el endocardio hacia el epicardio, en cambio la reporalización ventricular se 
produce desde el epicardio al endocardio. 
 
Electrocardiograma. 
El registro de la actividad cardíaca se realiza a lo largo de una serie de ejes: las derivaciones de los miembros en el 
plano vertical (I, II, III, aVR, AVL, aVF) y las precordiales en el plano horizontal (Vl a V6). Las medidas se estandarizan según: 
velocidad 25 mm/seg (esta es la habitual aunque la verdadera estándar es 50 mm/seg). Amplitud 10 mm= 1 mV Según esto 1 
mm (cuadradito pequeño) son 0,04 seg. 
- Frecuencia cardíaca: normal entre 60-100 lpm. 
- Onda P (despolarización auricular): su eje se dirige hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante. Normal <3 mm. 
- Segmento PR (retraso nodo AV y haz de His): no suele ser mayor de 0,2 seg (3-5 cuadritos). En un registro intracavitario se 
dividiría en el intervalo AH (retraso del nodo AV ) y HV (conducción del sistema His-Purkinje). 
- QRS (despolarización ventricular): el eje va hacia abajo, izquierda y adelante. Se desplaza por el tabique, el endocardio y por 
último por la base de los ventrículos. Normal <3 mm. 
- Segmento ST y onda T (repolarización ventricular): se realiza al revés que la despolarización, de epicardio a endocardio 
desde la pared libre. La T resultante suele tener el mismo eje que la R. su duración depende de la frecuencia, la edad... el 
segmento QT suele ser de 0,4 seg (10 mm). 
- Eje cardíaco: se sitúa normalmente entre los -30 y 90°. En niños el eje suele ser mayor de 90°. 
 
CICLO CARDÍACO 
Secuencia de fenómenos eléctricos y mecánicos durante un latido y los cambios resultantes en la presión, el flujo y el 
volumen en las distintas cámaras. 
El corazón consta de 4 cámaras separadas (2 aurículas y 2 ventrículos) que contienen válvulas unidireccionales para 
dirigir el flujo de sangre. Su capacidad para bombear sangre depende de la integridad de las válvulas y de la secuencia cíclica 
ordenada de las contracciones y relajaciones de las 4 cámaras. 
Sístole: contracción. 
Diástole: relajación. 
Al ciclo cardíaco lo vamos a dividir en 3, concentrándonos preferentemente en el lado izquierdo. 
 
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A. Sístole y Diástole Auricular: este período 
comienza con la sístole auricular la que podemos visualizar mediante 
el ECG por la onda P. La sístole auricular termina de llenar el 
ventrículo, pero esta situación no es esencialmente fisiológica, salvo 
que la persona se encuentre realizando ejercicio físico o posea 
alguna alteración patológica que altere el llenado ventricular. Después 
de la onda P le sigue el segmento PR o PQ (dependiendo de la onda 
que la presiga) durante el cual se produce la transmisión al nódulo A-
V, en esta pausa eléctrica se terminan los fenómenos mecánicos de 
la sístole auricular y del llenado ventricular. En la diástole auricular, 
como ya sabemos se produce el llenado de la misma, pero esta no se 
visualiza en el trazado del ECG porque su registro es tapado por la 
desporalización ventricular. 
B. Sístole Ventricular: cuando el estímulo llega al 
ventrículo se produce la desporalizacióndel mismo, o sea la sístole 
ventricular que se traduce en ECG como el complejo QRS. A medida 
que la presión ventricular aumenta por encima de la presión en la 
aurícula, la válvula A-V se cierra, lo que origina el l° ruido cardíaco. 
La contracción de los músculos papilares previene que la válvula 
mitral se invierta en la aurícula y permite que la válvula evite el reflujo 
de sangre hacia la aurícula a medida que aumenta la presión en el 
ventrículo. La válvula aórtica no se abre hasta que la presión 
ventricular excede la presión en la aorta. Durante el período en que 
las válvulas mitral y aórtica están cerradas el ventrículo se contrae de 
forma isovolumétrica (es decir, el volumen ventricular no varía). En la 
fase expulsiva, cuando la presión en el ventrículo izquierdo supera la 
presión diastólica aórtica (80 mm Hg) o pulmonar (10 mmHg) se 
abren las válvulas sigmoideas y la sangre es expulsada, 
disminuyendo el volumen de los ventrículos. Ambos ventrículos 
expulsan normalmente unos 70 ml (volumen sistólico) pero contra una 
presión mayor en la aorta y menor en la pulmonar, por lo cual su 
trabajo es diferente. La expulsión es una fracción (aproximadamente 
70%) del volumen de sangre que llena los ventrículos, de modo que 
en ellos queda un volumen de fin de sístole, de unos 30 ml. Las 
válvulas auriculo-ventriculares permanecen cerradas y la presión en 
los ventrículos alcanza un máximo y luego desciende. El descenso se 
debe al comienzo de la relajación de las fibras ventriculares. La 
repolarización ventricular (que origina la onda T) inicia la relajación 
ventricular. Al descender la presión ventricular la sangre en la aorta y 
en la pulmonar tiende a retroceder y cierra las válvulas sigmoideas 
produciendo el 2do. ruido cardíaco. 
C. Diástole ventricular: comienza con la finalización 
de la onda T y el 2° ruido. Durante un momento, las válvulas aurículo-
ventriculares permanecen aún cerradas al no haber suficiente 
diferencia de presión con las aurículas para abrirlas. Esta fase es 
también isovolumétrica, pues no hay cambios en el volumen de los 
ventrículos. La sangre acumulada en las aurículas ha aumentando la 
presión en las mismas y como la presión en los ventrículos es 
cercana a cero, las válvulas aurículo-ventriculares se abren 
produciéndose el llenado ventricular, primero en forma rápida y luego 
lentamente. El volumen del ventrículo aumenta y es completado con 
la sístole auricular hacia el fin de esta fase. La sístole auricular 
contribuye con un 30% al volumen de fin de diástole, que es de unos 
130 ml. La presión en este momento en el ventrículo aumenta 
ligeramente, en el izquierdo es de unos 10 mm Hg. La supresión de la 
sístole auricular, como se ha señalado, no afecta mayormente al 
llenado ventricular. 
 
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 Podemos correlacionar fenómenos eléctricos y mecánicos tanto por el ECG y los ruidos cardíacos 
 
• Sístole Ventricular - período entre el complejo QRS y el final de la onda T. 
- desde el cierre de la válvula mitral hasta el cierre de la válvula aórtica. 
- R1 y R2 representan el inicio y el final, respectivamente. 
 
• Diástole Ventricular - resto del ciclo 
 
• R1 Ubicación - Inicio de la sístole ventricular 
Causa - Provocado por el cierre de las válvulas A-V 
Naturaleza - Fisiológico 
 
• R2 Ubicación - Final de la sístole ventricular 
Causa - Provocado por el cierre de las válvulas Sigmoideas 
Naturaleza - Fisiológico, puede aparecer un Desdoblamiento que es un desfasaje de las 
sístoles ventriculares, ocurre en la inspiración. 
 
• R3 Ubicación - Primera fase de la diástole ventricular 
Causa - Provocado por el llenado rápido del ventrículo 
Naturaleza - Patológico, puede ser fisiológico en adolescentes y niños. 
 
• R4 Ubicación - Sístole ventricular 
Causa - Provocado por el movimiento de la sangre por la contracción auricular. 
Naturaleza - Patológico. 
 
FUNCIÓN CIRCULATORIA (HEMODINAMIA) 
 La función del sistema circulatorio radica en la distribución de la sangre por el organismo, aportando nutrientes, 
hormonas, O2, entre otros, pero también moviliza CO2 y elementos de desecho a los lugares específicos en donde estos se 
pueden eliminar. 
 El corazón expulsa un volumen de sangre en cada contracción, denominado Volumen Sistólico o de Eyección (VS). Si 
a este volumen lo multiplicamos por la Frecuencia Cardiaca (FC), o sea por la cantidad de veces que se contrae el ventrículo en 
un minuto, vamos a obtener el Volumen Minuto Cardíaco (VMC) o Gasto Cardíaco (GC), que es como dijimos la cantidad e 
sangre que expulsa el corazón en un minuto, aproximadamente el 8% del peso corporal (5-6 l/min) 
 Entonces el VMC o Gasto Cardíaco es el producto de la FC y el VS. 
 
GC = VS x FC 
 
La FC es regulada por Sistemas Neurohumorales, principalmente por el Sistema Nervioso Autónomo (SNA); donde el 
sistema parasimpático generara un estímulo depresivo sobre la FC (bradicardia), demostrado en contra partida con el sistema 
simpático quien producirá una respuesta estimulante, preparando al individuo para la huida, aumentando la FC (taquicardia) y 
por consiguiente acrecentando el VMC para que de este modo llegue la suficiente cantidad de sangre a todo el organismo, 
principalmente a los músculos donde más se necesita. Pero este aumento no se producirá siempre; recordemos que cuando 
aumentamos la FC el tiempo que reducimos es el de la diástole, por lo que cuando la FC supera los 180-200 lat/min el tiempo de 
llenado del corazón será demasiado corto como para mantener el VMC, por lo que este se irá disminuyendo. 
 
En cuanto al VS, como ya dijimos es la cantidad de volumen que expulsa el ventrículo en cada sístole, este volumen va 
a depender de 2 factores: 
- El Lleno Diastólico, este factor va a ser la sumatoria de distintos agentes como la cantidad de sangre que 
retorna al corazón, la capacidad que posea el corazón de distenderse al recibir sangre, la capacidad que 
tenga la aurícula de llenar al ventrículo con su sístole en situaciones que lo necesite, y también del tiempo 
que tenga este de llenarse (tiempo diastólico). Desde acá podemos desarrollar el concepto de PRECARGA, 
que es la cantidad de sangre que vuelve al corazón y la capacidad de este para alojarla. 
- La Expulsión Sistólica, tiene a su disposición factores que se restringen a la contractilidad miocárdica 
(factores propios del corazón y externos como el SNA, hormonas, etc.) como también a la resistencia a la 
expulsión de la sangre, denominado POSCARGA (resistencia que se opone a la expulsión). 
 
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 VMC 
 
 
 
FC X VS 
 
 
 
SNA Lleno Diastólico Expulsión Sistólica 
 
 
 
 PRECARGA Sístole Auricular POSCARGA Contractilidad 
Miocardica 
 
 
Fracción de Eyección: porcentaje de volumen de sangre que expulsa el ventrículo en sístole con respecto al volumen 
de fin de diástole (VN= 60 - 70 %). 
 
 
 PRESION ARTERIAL 
 “Presión que ejerce la sangre sobre las paredes de los vasos”. 
 Los valores normales de presión arterial deben considerarse en función de la edad, ya que aumenta desde la infancia 
a la senectud. El criterio de normalidad tiene gran importancia en medicina práctica para el diagnóstico precoz de la hipertensión 
arterial. Para un sujeto menor de 50 años se considera que la máxima no debe ser mayor de 140 mm Hg y la mínima no mayor 
de 90, siendo la óptima 120/80 mm Hg. Las mediciones son afectadas por factores emocionales, la determinación por el médico 
en el consultorio, da en un porcentaje de casos valores mayores que los determinados en el domicilio del paciente ("hipertensión 
del saco blanco"). 
 
 Medición de la Presión Arterial en el Hombre (fotocopias anexas) 
 
 Presión Arterial. En los grandes vasos la presión arterial oscila entre un valor máximo (presión sistólica) y un valor 
mínimo (presión diastólica), la diferencia entre estas se conoce con el nombre depresión del pulso o diferencial. La curva de 
presión arterial no es simétrica, pues la diástole dura mayor tiempo que la sístole, por ello la presión arterial media no es el 
simple promedio de la máxima y la mínima. La presión arterial y su variación pulsátil van disminuyendo a medida que la aorta se 
ramifica, en especial a nivel de las arteriolas. La presión del pulso queda reducida a unos pocos mm Hg en las meta-arteriolas. 
Los grandes vasos debido a su abundancia en tejido elástico almacenan parte de la energía de la sístole en forma de tensión 
elástica, lo que permite mantener el flujo de sangre durante la diástole. La presión arterial disminuye a medida que la aorta se 
ramifica al tiempo que aumenta el área de la "sección completa" del aparato circulatorio que llega a ser a nivel de los capilares 
casi 1000 veces superior a la de la aorta. 
 
PAM = VMC x RVP 
 
La relación mostrada establece que cuando aumenta el GC o la RVP, la PAM debe aumentar proporcionalmente. El 
GC y la RVP son variables que están reguladas fisiológicamente, mientras que la PAM se controla mediante el ajuste del GC y la 
RVP. 
Resistencia Periférica. Es la resistencia de fricción al flujo de sangre producida por todos los vasos entre las arterias 
grandes y la aurícula derecha, incluyendo arterias pequeñas, arteriolas, capilares, vénulas, venas pequeñas y venas. Cambios 
fisiológicos en la resistencia vascular sistémica están causados principalmente por cambios en el radio de los vasos, siendo las 
arterias pequeñas, las arteriolas y los capilares los que contribuyen en un 90% de la resistencia. 
La RVP depende de los cambios en la viscosidad de la sangre, y como ya dijimos del radio vascular, o sea del tono 
vascular, que estará regulado por mecanismos neurohumorales. De modo que las variaciones de la resistencia periférica se 
obtienen por vasoconstricción o vasodilatación arteriolar. Esto, además de las variaciones de presión, permite distribuir la sangre 
de un territorio a otro, según sus necesidades (redistribución de flujo). 
 
 
 
 
 
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 PA 
 
 
 
 RVP X VMC 
 
 
 
Viscosidad 
Sanguinea 
Tono Vascular FC X VS 
 
 Mec. Neurohumorales 
 
 
Interrelación entre los factores hemodinámicos. 
La presión arterial (PA) y la resistencia vascular periférica (RVP) se interrelacionan mutuamente para permitir que el 
volumen minuto circulatorio (VMC) mantenga una adecuada perfusión tisular. Si el VMC aumenta, la RP cae con lo cual la PA se 
mantiene dentro de límites que puede tolerar el árbol circulatorio. Un excesivo aumento de PA puede causar serios daños en 
órganos blancos como: el aparato circulatorio (ya sea venciendo la capacidad del ventrículo para expulsar sangre o produciendo 
la ruptura de un vaso, con la consiguiente hemorragia, en un órgano vital), SNC, retina, riñón y corazón. 
Un ejemplo de esta interrelación acontece en el ejercicio físico. Un sujeto joven entrenado puede en un esfuerzo 
máximo elevar su VMC de 5 a 25 l/min en razón de la demanda de 02 de los músculos en actividad. Si la R no variara la PA 
media aumentaría cinco veces, cifra intolerable para el aparato circulatorio. Sin embargo, debido a la vasodilatación de las 
arteriolas musculares, la R cae de 1 unidad a 0,3 ó 0,4 unidades con lo cual si bien la PA aumenta, lo hace dentro de límites 
tolerables para el corazón y las arterias. Si por el contrario, el VMC disminuye (por ejemplo una hemorragia), la R se eleva por 
vasoconstricción para mantener la PA y aumentar la perfusión de los tejidos que ha disminuido por la falta de sangre. Esta 
capacidad de adaptación tiene lógicamente sus límites, una hemorragia muy intensa a pesar de la vasoconstricción puede 
provocar una caída de PA incompatible con la perfusión de tejidos críticos como el cerebro o el propio miocardio. 
En estos ajustes se interrelacionan mecanismos de regulación nerviosa (reflejos) y endocrinos que actúan sobre el 
corazón, modificando su frecuencia y contractilidad; las arteriolas dilatándolas o contrayéndolas y el riñón aumentando o 
disminuyendo la excreción de sodio y de agua y con ello el volumen del líquido extracelular. Además de estos mecanismos 
neuroendocrinos existen otros mecanismos directos, como el de Frank-Starling que regula la descarga sistólica o la 
vasodilatación tisular por metabolitos que actúan directamente sobre el músculo liso aumentando la perfusión de los tejidos en 
actividad. 
 
 Regulación de la Presión Arterial 
 La PA no está regulada por un único sistema de control, sino por varios sistemas interrelacionados, cada uno de los 
cuales realiza una función específica. Poseemos mecanismos nerviosos, humorales y directos que actúan sobre los órganos 
efectores que son: miocardio, músculo liso de los vasos y el riñón. Su funcionamiento es llevado a cabo por retroalimentación 
negativa, debido a estímulos captados por biosensores. 
 Para un estudio más organizado vamos a dividir la regulación de la PA en la medida que estos sistemas van 
apareciendo en el tiempo, pero no debemos olvidar que una vez producida la desregulación de la PA se disparan todos los 
sistemas al mismo tiempo, solo que unos son más rápidos que otros. 
A. Los que reaccionan rápidamente (segundos – minutos) 
B. Los que responden en períodos intermedios (minutos – horas) 
C. Los que regulan a largo plazo la PA (días – meses – años) 
 
A. Mecanismos de Control de la PA de Acción Rápida 
Casi en su totalidad son reflejos nerviosos agudos. Tras cualquier caída aguda de la PA los mecanismos nerviosos se 
combinan para: causar una constricción de los vasos y transferir sangre a los órganos más sensibles del organismo; causar un 
aumento de la frecuencia y contractilidad cardiaca para generar una mayor respuesta de bombeo; y causar una constricción de 
las arteriolas para impedir que la sangre salga de las arterias. De esta forma se logra aumentar la PA a un rango de 
supervivencia. 
Reflejo Presoreceptor, como otros arco reflejos está formado por un receptor, una vía aferente, un centro integrador, 
una vía eferente y un efector. Los receptores están ubicados en el seno carotídeo, la arteria Carótida interna (por encima de la 
bifurcación) y en el cayado de la Aorta, captan cambios de presión, por lo que se los denominan baroreceptores o 
presoreceptores, y se disparan ante presiones de 160 y 60 mm Hg, también hay un baroreceptor en las arterias Renales pero su 
estimulación tiene una respuesta humoral no nerviosa como los mencionados anteriormente. Las vías eferentes que utilizará 
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dependen de la respuesta deseada, si el estimulo fuese un aumento de la PA se activaran las vías parasimpáticas en el corazón 
disminuyendo así el VMC, y finalmente la PA. En cambio si el estimulo fuese una disminución de la PA, se utilizarán las vías 
simpáticas en los vasos periféricos, aumentando la RV, y a nivel cardíaco, aumentando la FC y la fuerza de contracción, por 
consiguiente aumentaría la PA. 
Un ejemplo de esta situación sería cuando un sujeto al pararse rápidamente desde la posición de decúbito dorsal, por 
efecto de la gravedad la sangre tiende a ubicarse en los MMII, dejando sin suficiente riego sanguíneo al SNC. Los 
baroreceptores se activan y se estimulan al detectar una caída de la PA en el seno carotídeo y el cayado de la aorta, el SNA, 
específicamente el simpático provoca una rápida vasoconstricción periférica, y por consiguiente un aumento de la PA. Si este 
mecanismo fallara se produciría un Síncope Ortostático. Al mecanismo anterior se le suma un mecanismo de autorregulación 
metabólica de los vasos cerebrales que al disminuir su resistencia aumenta la irrigación. 
 
B. Mecanismos de Control de la PA del Período Intermedio. 
Estos mecanismos intermedios se activan en su mayoría entre 30 minutos y varias horas. Su efecto puede durar largos 
períodos, de días en caso necesario.Durante este tiempo, los mecanismos nerviosos habitualmente se fatigan y pierden 
progresivamente eficacia, lo que explica la importancia de estas medidas intermedias de control de la presión. 
El mecanismo de relajación de estrés se muestra mediante el siguiente ejemplo: cuando la presión en los vasos 
sanguíneos es demasiado elevada, se distienden y continúan distendiéndose más y más durante minutos u horas; como 
resultado, la presión en los vasos cae al nivel normal. Esta distensión continua de los vasos, denominada relajación de estrés, 
puede servir como “tampón”, intermedio de la presión a medio plazo. 
El mecanismo de desplazamiento de líquido de los capilares significa simplemente que cada vez que la presión 
capilar es demasiado baja, se absorbe líquido por ósmosis desde el tejido hacia la circulación, aumentando así el volumen 
sanguíneo y aumentando la presión en la circulación. A la inversa, cuando la presión capilar se eleva demasiado, se pierde 
líquido de la circulación a los tejidos, reduciendo así el volumen sanguíneo así como las presiones de toda la circulación. 
Por último tenemos el sistema vasoconstrictor de la renina-angiotensina, como ya se explico existen 
baroreceptores en las arterias renales, estos son estimulados ante una disminución de la presión, como así también un aumento 
de Na+. Esta estimulación provoca la secreción de Renina, una vez en la circulación actúa sobre el Angiotensinógeno 
(liberado por el hígado) convirtiéndolo en Angiotensina I (sin actividad aparente). Esta circula por el organismo y al llegar a los 
pulmones, donde se encuentra la Enzima Convertidora de Angiotensina, es convertida en Angiotensina II. Esta última hormona 
es una potente vasoconstrictora entre otras funciones que posee. 
 
Organo Riñon Sangre Pulmones Acción 
Enzima 
u Hormona 
 
Renina 
Angiotensinógeno Angiotensina II 
 
- Vasoconstrictor Potente 
- Estimula reabsorción de Na+ 
- Estimula sed y apetito (Hipotalamo) 
- Estimula secreción ACTH y ADH 
- Estimula absorción de Na+ y H2O en el colon 
- Estimula la secreción de Aldosterona 
 
Angiotensina I 
 
 
ECA 
 
 
C. Mecanismo a Largo Plazo de Regulación de la PA. 
En la regulación a largo plazo de la PA el papel de los riñones es fundamental. Termina desarrollando una ganancia de 
retroacción de control de la presión igual a infinito. Esto significa que este mecanismo puede normalizar totalmente la presión, no 
solo en parte, para proporcionar la eliminación normal de sal y agua por los riñones. 
El principal factor ejecutante es la Aldosterona, en pocas horas tras una variación brusca de la PA, el efecto de la 
hormona sobre la circulación varía, y esto desempeña un papel importante en modificar las características de control de la 
presión del mecanismo renal y los líquidos corporales. También otro factor de especial importancia en el control diario de la 
presión arterial es la interacción del sistema renina-angiotensina con la aldosterona y los mecanismos renales de los líquidos. 
La Aldosterona es secretada por la Glándula Suprarrenal, específicamente por la corteza, se secreta ante la presencia 
de la Angiotensina II y estímulos como la hiperkalemia (aumento de K+ en sangre). Su acción la lleva a cabo sobre el riñón 
(túbulo contorneado distal) estimulando la reabsorción de Na+ y la secreción de K+. Al reabsorber Na+ del tubulo renal se lleva 
consigo H2O y por consiguiente aumenta la volemia y finalmente la PA. Esta acción detallada de la Aldosterona sumada a la de 
la Angiotensina II, nos da como resultado el casi manejo total de PA. 
Renina à Angiotensina II à Aldosterona 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
 
Antidiurética (ADH) o Vasopresina. Hormona segregada por la hipófisis posterior ante un aumento de la osmolaridad 
sanguínea (deshidratación). Su acción principalmente se lleva a cabo en riñón reabsorbiendo agua. 
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Péptido Natriurético Atrial (PNA). Esta hormona actúa en forma contraria a lo que veníamos viendo, su liberación se 
provocaría ante un aumento de la PA, y su función sería la de bajar la misma. El PNA, es secretado por las células musculares 
de la Aurícula ante una distensión de la cavidad, promoviendo la excreción de Na+ y la vasodilatación arteriolar. Su efecto final 
es la de hipotensar, vasodilatar y actuar como un diurético fisiológico eliminado Na+ y H2O. 
 
 
CIRCULACIÓN CAPILAR 
Aquí se cumple la finalidad de la función circulatoria: 
- Aportar nutrientes y O2 
- Remover productos de desecho (urea) y CO2 
A nivel capilar se producen 2 fenómenos básicos: 
- Difusión: proceso que se lleva a cabo por diferencia de concentración. Para sustancias liposolubles (O2, CO2) 
pasan la membrana directamente, en este caso del endotelio. 
- Ultrafiltración: pasaje de una solución semejante al plasma, sin proteínas por fuerzas opuestas de presión 
hidrostática y osmótica. 
• Presión Hidrostática: hace salir el líquido de los capilares, aumenta con el aumento de la PA. 
• Presión Osmótica: depende de las proteínas plasmáticas, y tiende a retener el líquido en los 
capilares. 
 
 
 
 
 
 
En el organismo se filtran unos 25 litros de liquido desde los capilares al intersticio, el 85% del ultrafiltrado vuelve al 
capilar en el extremo venoso y el resto por vía linfática. 
 
 
CIRCULACIÓN LINFÁTICA 
Son finísimos tubos que nacen en la intimidad de los tejidos, convergen y desembocan en troncos linfáticos y estos 
posteriormente en las Venas Cavas. En su trayecto se encuentran los ganglios linfáticos, que forman parte del sistema 
inmunitario y remueven bacterias y partículas extrañas. 
Por vía linfática se remueven 2 – 4 litros, que son los que escapan del ultrafiltrado. Esta circulación esta mediada por 
contracciones musculares, pulsaciones de las arterias, bombas linfáticas en los vasos de mayor tamaño, y fuerzas torácicas 
durante los movimientos respiratorios. 
Edema: acumulación de líquido en el intersticio tisular debido a alteraciones en los factores que regulan la circulación 
capilar y linfática. Puede deberse por 4 causas: 1) aumento de la presión hidrostática, 2) disminución de la presión osmótica, 3) 
disminución del flujo linfático, y 4) aumento de la permeabilidad capilar. Este signo se hace presente por aumento de tamaño del 
área en donde se encuentra, dejando una impresión al apretarlo (signo de Godet). 
 
 
CIRCULACIÓN VENOSA 
Recodemos las propiedades de la circulación venosa: baja presión al igual que la velocidad, pero una distensibilidad 
aumentada ya que es un sistema de capacitancia. Por poseer estas propiedades el retorno venoso se ve comprometido, pero 
goza de mecanismos que lo facilitan. 
1) Gradiente de presión entre las venas y AD (presión 0) 
2) Bomba muscular 
3) Válvulas venosas 
4) Presión negativa de la caja torácica producida por la inspiración. 
5) Sístole auricular, efecto de succión. 
 
 
 
Radiografía de tórax. 
Podemos observar cambios en la silueta cardíaca y en los campos pulmonares. La silueta cardíaca se forma por la aurícula 
derecha y ambas cavas, la izquierda por el cayado aórtico, el tronco pulmonar, la orejuela izquierda y el ventrículo izquierdo. 
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En los campos pulmonares la vascularización predomina en las bases. Cuando hay congestión del lecho pulmonar esta se 
redistribuye también a los vértices y pueden aparecer signos de edema. 
Prueba de esfuerzo. 
Se registra la presión arterial, el ECG y la clínica del paciente al hacer ejercicio sobre una cinta o bicicleta según un protocolo de 
cargas progresivas. La empleamos para descartar dolores torácicos, ver el pronóstico de la cardiopatía isquémica, la eficacia del 
tratamiento o su capacidad rehabilitadora. 
Ecocardiograma. 
Se puede realizar transtorácica (a través de ventanas que salvan el aire de los pulmones) o transesofágico (que se relacionan. 
directamente con la cara posterior). 
En su modo M podemosvalorar los diámetros de las cavidades cardíacas y a través de ello la fracción de eyección 
(contractilidad), y la movilidad de las válvulas. 
La ecografía bidimensional (2 D) nos informa del área, forma y movilidad así como de lesiones existentes, que integramos a 
través de varios planos (hoy ampliables con las sondas multiplanares). 
El doppler nos permite calcular flujos y áreas valvulares (estenosis), y en color ver insuficiencias. 
El Eco de estrés (con dobutamina) nos muestra zonas viables que pueden recuperarse. 
Cateterismo. 
Mediante el cateterismo podemos registrar presiones (valvulopatías, fallo cardíaco..), inyectar contraste (para ver las arterias 
coronarias, calcular la fracción de eyección, ver cortocircuitos, insuficiencias o anatomía), tomar muestras oximétricas (para 
valorar cortocircuitos) o tomar biopsias (trasplante, miocardiopatías...). 
Al lado izdo. accedemos vía arterial (generalmente femoral), y en el caso de la AI y mitral, vía venosa y luego transeptal (a través 
del septo interauricular). Al lado derecho se accede vía venosa (femoral o yugular).