CÓLERA

Vista previa del material en texto

CÓLERA
CÓLERA
Enfermedad diarreica aguda, a menudo grave, puede producir una deshidratación profunda y rápida, potencialmente letal
ETIOLOGÍA
Vibrio cholerae
Bacilo gram(-) 
Anaerobio facultativo
Forma: curvada (de coma)
Gran movilidad y posee un flagelo unipolar
Patógeno intestinal no invasivo
Hábitat: agua salada de la costa y estuarios salobres
Factores de virulencia: 
toxina colérica (TC)
pili corregulados por la toxina (TCP)
Serogrupos O1 y O139 se han asociado con epidemias de cólera a gran escala
2 biotipos: El Tor y clásico
Enfermedad nativa del delta del río Ganges en el subcontinente indio.
Desde 1817, se han identificado 7 pandemias y la última comenzó en 1961 en Indonesia y se propagó por toda Asia .
El Tor desplazó al biotipo clásico epidémico que se consideraba la causa de 6 pandemias previas.
En 1992 apareció la cepa O139 en India y Bangladesh.
En 1991 empezó un gran brote en Perú que rápidamente se diseminó por toda Sudamérica y Centroamérica.
EPIDEMIOLOGÍA
Mandell, Douglas and Bennetts. Enfermedades infecciosas. Principios y Práctica. 8° ed. 2017. 
PATOGENIA
TCP es esencial para que el vibrión sobreviva y se multiplique (colonice) en el intestino delgado.
TC consta de 2 subunidades: A y B subunidad B se une GM1  unión hace posible la liberación de la subunidad A al citosol subunidad A activada actúa como mediadora en la transferencia de (ADP)-ribosa desde NAD hasta la proteina G que regula la actividad adenilato ciclasa↑[ ] intracelular AMPc ↑salida de cloruro y bicarbonato, y ↓ entrada de sodioH2O se desplaza desde las células epiteliales hacia la luz intestinal para mantener la osmolaridad supera la capacidad de reabsorción del intestinoDIARREA ACUOSA y DESHIDRATACIÓN RÁPIDA shock hipotónico y la muerte
Transmisión: fecal-oral se asocia a aguas insalubres y a saneamientos inadecuados
Dosis infecciosa: Inóculo de ≥ 108
Mandell, Douglas and Bennetts. Enfermedades infecciosas. Principios y Práctica. 8° ed. 2017. 
CLÍNICA
PI: 24-48 h
Comienza diarrea acuosa e indolora de inicio repentino, puede tornarse abundante en muy breve plazo.
 Aspecto característico: heces en “agua de arroz”
Vómitos
Afebril
Calambres 
Casos más graves: volumen fecal >250 mL/Kg en las primeras 24h
COMPLICACIONES
Ictus
 Necrosis tubular aguda con disfunción renal 
Neumonía por aspiración
HIPOPERFUSIÓN GRAVE
Harrison Principios de Medicina Interna, 2016, 19ª versión, Editorial: MC GRAW HILL CASTELLANO
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
TRATAMIENTO
Mandell, Douglas and Bennetts. Enfermedades infecciosas. Principios y Práctica. 8° ed. 2017. 
Mandell, Douglas and Bennetts. Enfermedades infecciosas. Principios y Práctica. 8° ed. 2017.