HIPERALDOSTERONISMO

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HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Endocrinopatía caracterizada por hipersecreción de mineralocorticoides de origen primario o secundario.
1-2% de HTA (podría llegar al 10%)
> Frec mujer (30-40a). 
Es la causa endocrinológica más frecuente de HTA.
DEFINICIÓN
HIPERALDOSTERONISMO
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
PRIMARIO
ETIOLOGÍA
• Adenoma (síndrome de Conn): 
Mujeres de 30-50 años. 
+ frec hipopotasemia.
Mayor aldosterona plasmática.
Adenomas < 2,5 cm.
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
• Hiperplasia: 
Varones de 40-50 años. 
Muy raro unilateral. 
Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario
• Carcinoma (<1%): 
Frec gran tamaño
Produce otras hormonas además de aldosterona (asocia síndrome de Cushing o hiperandrogenismo).
• Hiperaldosteronismos familiares: tipo I o aldosteronismo remediable con glucocorticoides (sd de Sutherland)
clínica
• HTA (TAD ≥ 110 mmHg), sin edemas.
• Alcalosis metabólica.
• Hipernatremia.
• Hipomagnesemia.
SCREENING
Mayor riesgo cardiovascular (mayor incidencia de infarto miocárdico, accidente cerebrovascular, arritmias)
• HTA >150/100 mmHg objetivada en 3 días distintos.
• HTA >140/90 mmHg resistente a tratamiento con 3 antihipertensivos
• HTA controlada <140/90 mmHg con 4 o más antihipertensivos.
• Pacientes con HTA + hipopotasemia (espontánea o con tratamiento diurético).
• HTA en presencia de incidentaloma adrenal.
• HTA e historia familiar de HTA de inicio temprano o EVC (<40 años).
•HTA + familiares de primer grado con hiperaldosteronismo primario.
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Debilidad muscular, rabdomiólisis, parestesias, polidipsia y poliuria.
Hipopotasemia (potasio <3,5 mEq/l):
EKG: Aplanamiento de onda T, onda U prominente y descenso ST.
Un 50% no asocian hipopotasemia.
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO 
• Dieta normosódica y supresión de fármacos.
• La prueba inicial de screening: 
Cociente aldosterona/actividad de renina plasmática. 
>25 es sugestivo
>50 es casi diagnóstico.
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
• Prueba de sobrecarga salina oral o i.v: peligrosa en HTA severa, insuficiencia cardiaca, ancianos.
• Test de captopril:
En ambas la falta de supresión confirma el diagnóstico.
• Test de fludrocortisona: positivo si aldosterona no suprime por debajo de 5 ng/ml. 
• TC suprarrenales: excluir carcinoma. Difícil diferenciar adenoma e hiperplasia
• Gammagrafía suprarrenal con norcolesterol: en el adenoma captación unilateral y en la hiperplasia bilateral (poco sensible, no de rutina).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
Es necesario realizar una prueba de confirmación
• Cateterismo de las venas suprarrenales con determinación de aldosterona en ambas glándulas.
*Gold estándar para indicación de cirugía. 
Una lateralización > 3 veces la secreción de la glándula contralateral = cirugía
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
.
TRATAMIENTO
• Quirúrgico: 
adenoma, hiperplasia unilateral y carcinoma.
• Médico en hiperplasia bilateral: 
dieta hiposódica y (espironolactona).
• En carcinoma: ketoconazol, mitotane.
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
	Hiperaldosteronismos secundarios (ARP elevada)	
	1. Depleción de volumen, disminución de flujo renal o pérdida de sodio	estenosis de la arteria renal, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, insuficiencia cardiaca
	2. Tumores secretores de renina	renal, pulmonar, algunos Wilms
	3. Síndrome de Bartter 	Trastorno familiar: normotensión, hipopotasemia y elevación de renina y aldosterona)
	• Otros hipermineralocorticismos.	
	Síndrome de Liddle (ENaC)	hipertensión, hipopotasemia y baja aldosterona y de renina
	2. Administración de regaliz	Efecto mineralocorticoide
	3. Hiperfunción mineralocorticoide no aldosterónica: 	síndrome de Cushing, adenoma secretor de DOCA, 17ahidroxilasa déficit de o 11ßhidroxilasa
Quirúrgico
Funcionantes y macroadenomas
Médico: Prolactinomas
HIPERALDOSTERONISMO