HIPERPARATIROIDISMO

Vista previa del material en texto

HIPERPARATIROIDISMO
METABOLISMO DEL CALCIO E HIPERCALCEMIA
(+) secreción PTH
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hipomagnesemia
Calcitriol
Acidosis
(-) secreción PTH
Hipercalcemia
Cinacalcet
Calcitriol
Hipercalcemia
Hipocalcemia
1,25 OH vit D3
PARATOHORMONA 
Reabsorción de calcio óseo 
Reabsorción de calcio, excreción de fosfatos, producción de 1,25 OH2 Vit D3
25 OH Vit D3 (calcidiol)
Vit D3 (colecalciferol)
Absorción intestinal de Ca y fosforo
calcemia
METABOLISMO DEL CALCIO E HIPERCALCEMIA
Causas + frecuentes:
Hiperparatiroidismo primario (ambulatorio)
Neoplasias malignas (hospitalizados)
EPIDEMIOLOGÍA
Mecanismos:
 Recambio óseo (resorción):
Excreción renal:
Absorción intestinal 
HIPERCALCEMIA
CLÍNCA:
Fatiga, depresión, anorexia, nauseas, vómitos, hipotonía, pérdida de memoria, parestesias, mialgias, constipación, hipercalciuria, arritmias, HTA. EKG (Acortamiento de QT)
Si, Calcio: 11,5-12,5 mg/dl
Calcio > 15 mg/dl
HIPERCALCEMIA SINTOMÁTICO
HIPERCALCEMIA GRAVE
hipercalcemia + hiperfosfatemia: calcificación de vasos, cornea, riñón 
Endocrinopatía caracterizada por hipersecreción de PTH
DEFINICIÓN
 FISIOPATOLOGÍA
Incidencia: 1 x 1000 habitantes
Aumenta con edad
Prevalencia > 1%
Mujeres > 50 a (posmenopáusicas)
EPIDEMIOLOGÍA
HIPERPARATIROIDISMO
Adenoma único (85%)
ETIOLOGÍA
PRIMARIO
Generalmente un tumor hipersecretor de PTH (producción autónoma y no regulada) 
Carcinoma Paratiroideo (<1%)
Adenoma múltiple (5%)
Hiperplasia glandular (10%)
Mutación HRPT2
Calcemia muy elevada (>15 mg/dl)
Paratiroides INFERIORES
Infiltran frecuentemente a Tiroides, Nervio recurrente laríngeo.
Metástasis (- frec): Pulmon 
> tamaño
> hipercalcemia
Y > clínica 
CLÍNICA
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
HIPERCALCEMIA ASINTOMÁTICA (>50%)
Litiasis renal 
Ósea: Osteítis fibrosa quística
Forma más grave (poco frecuente)
Resorción perióstica de falanges
Osteopenia generalizada o localizada (Cráneo en sal y pimienta)
Tumores pardos (quistes óseos)
ÉPULIS 
CARDIOVASCULAR
HTA
QT CORTO
Astenia 
Debilidad
Hiporreflexia
NEUROMUSCULAR
Confusión, irritabilidad, depresión, amnesia, psicosis 
ARTICULAR
Pseudogota
Condrocalcinosis
Queratopatía en banda
Hiperparatiroidismo materno (tetania neonatal )
GASTROINTESTINAL
Anorexia, Nausea, Vómitos 
Úlcera péptica
(contexto gastrinoma) + HPP + adenomas hipofisiarios = MEN tipo 1 
Estreñimiento
Pancreatitis recidivante
DIAGNÓSTICO
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
 CALCIO TOTAL Y CALCIO IÓNICO, PTH 
SANGRE: 
HIPOFOSTATEMIA
ACIDOSIS METABÓLICA 
 CALCITRIOL (1,25 (OH)2 D)
DIAGNÓSTICO POR LOCALIZACIÓN 
Métodos invasivos: 
Cirugía: Cirujanos expertos (adenomas hasta en 90%)
Por métodos no invasivos
Imágenes: Eco, TAC, RMN, Gammagrafía con Tec
¿CUÁNDO?: Reintervenciones, cirujanos no expertos, cirugía mínimamente invasiva (unilateral), acortar el tiempo operatorio
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
MÉDICO
o >50 a sintomáticos
50 a asintomáticos
Hipercalcemia >11,5 mg/dl
Alto riesgo Qx
Comorbilidades
CINACALCET
Calcimimético, HPP primario y secundario
Incrementa afinidad del calcio a su receptor
Pos trasplante renal o por carcinoma
ADENOMA: extirpar glándula 
Hiperplasia: Paratiroidectomía subtotal o total + autoinjerto
Carcinoma: Extirpación amplia. sin romper cápsula.
Endocrinopatía caracterizada por hipersecreción de PTH 
DEFINICIÓN
Por hipocalcemia crónica (hiperproducción de PTH)
Px con ERC (menor actividad de vit D)
Hiperplasia paratiroidea
Puede ser reversible
EPIDEMIOLOGÍA
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO Y TERCIARIO
Otras causas: Malabsorción crónica, déficit de vit D, hipercalciuria, fármacos
Normocalcemia o hipocalcemia leve con PTH elevada
 FISIOPATOLOGÍA
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO Y TERCIARIO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMINETO GENERAL 
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO 
HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO 
Autonomía 
Irreversibilidad
Hiperplasia 
Tiempo