Hipoglicemiantes, Antiinflamatorios y antibióticos

Vista previa del material en texto

INSULINAS E HIPOGLICEMIANTES 
Glucosa---- Si no se degrada puede producir AGEs que son los productos de la glucosilacion 
que causan que se gliquen las proteinas 
Se transforma a glucosa-6-fosfato 
• Transportadores SLGT2 (Dependientes deCa) el 5 para fructosa 
• Transportador GLUT como 4 y 8 
Insulina: Se encarga de cerrar los canales de Ca y causa hiperpolarizacion de los canales de K 
Accion corta: Glulosina, aspart y lispro 
Accion larga: Detemir, degludet, galargina 
Accion media: NPQ 
IV----- Puede ser la cristalina para urgencias 
• Transportadores A y B de tipo fosfocinasa 
• El encefalo, corazo, eritrocitos, celulas blancas NO necesitan de la insulina 
• Cuando hay RI--- Se fosforila la serina en lugar de la tirosina 
Se libera por 3 vias: Glucosa en las celulas b-pancreaticas, Ach en las celulas b-pancreaticas, 
incretinas 
• La via AS160---- Se encarga de la traslocacion de los GLUT 
• Mantenemos la homeostasis por la produccion de glucogeno en el higado 
FARMACOS: 
1. Sulfonilureas--- Se encargan de cerrar los canales de K uniendose ala region Sulf---NO 
en pacientes con DM, causa hipoglucemia, cataratas, glaucoma y aumento del peso 
Tolbutamida, acetohexamina, ciclopropramida----- Glipzida, gliburida y glimepirida 
2. Biguadinas--- Inhiben la glucogenesis del higado y la glucogenolisis---Actuan sobre la 
AMPcinasa---- Causan malestar estomacal y mala absorcion de B12 
Metformina, fenformina y fentormina 
3. Meglitidinas--- Repaglitidina y nateglidina 
4. Glitazonas----- Aumentan la sensibilidad periferica a la insulina e inhibe la produccion 
de glucosa---- actuan sobre el receptor ppar-y 
5. Inhibidores de la a-glucosidasa----- Se encargan de inhibir la degradacion de los 
carbohidratos y los elimina por orina---- Causa malestar intestinal 
Ascarbosa y miglitol 
6. Analogos del GLP1 (Incretinas)---- Disminuyen la sintesis de insulina, son peptidos GI 
por ende NO se absorben por VO 
Liraglutida y exanatida 
7. Inhibidores de DPP4---- Inhiben al DPP4 para poder mantener la vida de las 
incretinas 
Liragliptida, vidagliptina, saxagliptina y sitagliptida 
8. Inhibidores del SLGT2-----Inhiben el transporte de glucosa 
Dapaglifozina y canaglifozina 
 
INFLAMACION 
Se usan corticoesteroides y AINEs 
CORTICOESTEROIDES 
• Cortisol proviene de la corteza suprarrenal---- Es antagonista del sistema inmunitario 
disminuye todo menos los monocitos e inhibe a la Fosfolipasa A2 para evitar la 
sintesis de troboxano y postaglandinas----- Es de supervivencia y su pico mas alto 
esta en la mañana y el mas bajo en la noche 
• Estos se transforman gracias al CYP11B1 y CYP17 
• Estos forman glucosa por eso son diabetogenicos 
FARMACOS: Cortisol, cortisona, prednisona, prednisolona, metilprednisolona, betametazona, 
dexametasona, bumetasona---- Son lipofilicos (colesterol) y por ende se absorven 
correctamente 
• Receptor es el elemento responsivo de glucocorticoides 
1. LINFOMAS 
2. MADURACION PULMONAR FETAL 
3. RECHAZO DE TRANSPLANTES 
4. DOLOR E INFLAMACION TEMPORAL 
5. ANTIALERGICOS 
6. CICATRIZACION 
7. ANEMIAS HEMOLITICAS 
8. AUTOINMUNIDADES 
Causan: Inmunosupresion, hiperglucemia, osteopenia, sindrome de Cushing, disminuyen el 
crecimiento, supresion del eje, hipertension, afectan el conocimiento, ulceras y cataratas 
AINES 
Son no esteroideos, se encragan de inhibir la COX1 y COX2--- Inhien la produccion de PG 
como PGD2, PGE2, PGI2 
El dolor se transmite por las celulas perifericas polimodales 
• Estos solo actuan en dolor tegumentario y en visceral unicamente de utero 
• COX 1 es constitucional en plaquetas y celulas del estomago--- produce PGI2 y PGE2 
con estas produce el moco protector, disminuye el acido y aumenta la circulacion 
• COX 2 se puede activar en procesos inflamatorios 
Inhibir a la COX1 causa problemas gastrointestinales y la COX2 causa infartos 
1. Salicilatos o aspirina---- Es el unico que se une irreversible---- Para cancer, metastasis, 
IAM y artritis reumatoide en grandes dosis 
2. Indolacetica---- Indometacina y sulindaco---- Retienen el parto--- cefalea 
3. Acetico----Diclofenaco y ketorolaco---- Es post-quirurgico 
4. Arylpropionico--- Naproxeno, ibuprofeno y ketoprofeno--- Dismenorrea y no son tan 
buenos antipireticos 
5. Fenamatos---- Acido mefenamico y flufenamico 
6. Enolico---- Peroxicam y meloxicam----Inhiben a la COX2 mas potente 
7. Paraminofenol---- Paracetamol y acetaminofem---- Antipireticos en niños----Producen 
NAPQI (Causa necrosis hepatica) se trata con N-acetil-cisteina---- Causan tambien 
receptores canabinoides 
8. Sulfonanilidas---- Nimeludina---- Dolor leve 
9. Priazolona---Metaizol---Son los mejores antipireticos puede producir agranulositocis 
despues de 3 dias 
10. Inhibidores especificos de COX2---- Celecoxib, diclofenaco, meloxicam--- Pueden causar 
un IA 
Sx. De Batter---- Alcalosis, hipercalcemia, hiperkalemia, poluria y polidipsia y antojo por lo 
salado---- Por un aumento de PGD2 
NO se deben de dar juntos ya que ocasionan mayor riesgo a la nefrotoxicidad 
Causan: Sx.de Reye (hepatica y neuronal), irritacion intestinal, nefrotoxicidad y desequilibrio 
acido-base 
OPIODES 
Sirven paratratar el dolor, tos y diarrea, pero son altamente adictivos---- actuan sobre el 
sistema opiodergico 
• Prepromelanocortina, preproencefalina y preproendorfina--- Opiodes endogenos 
• Se internalizan facilmente los receptores y dejamos de sentir placer--- Por medio de la 
B- arrestina 
• Usan receptores M, K y D que son de tipo acoplados a proteinas Gi--- Sobre todo de 
M y K 
• Nucleo acumbens es el principal centro de recompensa y tiene receptores Mor 
FARMACOS 
Se encargan de cerrar los canales de Ca y causan hiperpolarizacion de los canales de K 
1. Morfina----Se transforma a morfina-6-glucuronica que es mas potente 
2. Codeina y heroína tienen como metabolito la morfina---- Codeina se usa como jarabe 
de la tos 
3. Meperidina--- VO es menos adictiva 
4. Fentanilo---- Neuroleptoalgesias 
5. Metadona----- Sirve para las personas adictas es de vida media mas larga 
6. Buprenorfina 
7. Propoxifeno y tramadol----Son de venta libre---- Litiasis renal, neuralgias del 
trigemino, fracturas---Se usan con AINEs 
8. Pentazocina--- Es antagonista parcial 
9. Nalbufina---- Agonista en K y antagonista en M 
10. Loperamida----Para la tos---- Junto con destrometorfano NO pasan la barrera 
hematoencefalica 
11. Dextrormetrofano---- Diarrea 
12. Antagonistas----- Naloxona y naltrexona---- Depresion respiratoria y causan Sx de 
abstinencia 
Causan: Depresion respiratoria, adiccion, miosis (el unico al que no se acostumbran), 
disminuyen el reflejo de la tos, causan nauseas y vomitos por el reflejo del gatillo, 
estreñimiento por la disminucion de las propulciones, reduce el umbral de las convulsiones, 
bajo reflejo del CO2, espasmo biliar 
ANTIMICROBIANOS 
GRAM +----- Si se tiñen debido a que tiene una pared externa y una membrana 
GRAM- .----- No se tiñen por que tienen membrana externa, pared y membrana interna 
Hay bactericidas y bacteriostaticos que estos SI se pueden mezclar----- Hay una concentracion 
minima inhibitoria de los farmacos 
PENICILINAS 
Anillo tiazolidinico con N y Az y anillo b-lactamico 
Inhiben a la tranpeptidasa, la formacion de glucagon y con esto la sintesis de la pared 
bacteriana 
1. Naturales---- Penicilina G (sodica, potasica y cristalina) es de vida media corta, 
benzatinica (21 dias) y procainica (12 a 24 hrs), penicilina V (Floxi) que puede ser por 
VO------ Se usan para, faringitis estreptococica, meningitis, mordedura de rata, aftas 
bucales, gingivoestomatitis, antrax, difteria, artritis reumatoide y son la primera linea 
para la sifilis 
2. B-lactamasas NO resistentes al acido---- Estafilococos y se deben dar con acido 
clavulanico porque no se absorben por VO 
Meticilina, nafcilina, quinacilina y pirazocilina 
3. B-lactamasas RESISTENTES al acido------ Estafilococosexcepto el MRSA o dorado, 
neumococos y para pseudomonas aeuruginosas 
Oxacilina, clorxacilina, dicloxacilina, floxacilina y fludoxacilina 
4. Amplio espectro SIN accion con la pseudomonas aeuroginosas---- GRAM + y – 
Amoxicilina, ampicilina, metampicilina, hetacilina y ciclacilina 
5. Amplio espectro CON accion en pseudomonas aeuroginosas---- Pseudomonas, H. 
influenzae que causan otitis media agua 
Piperacilina, mezlocilina, azlocilina y alpacilina 
Causan: Hipersensibilidad, convulciones, hepatotoxicidad y enfermedades oportunistas 
CEFALOSPORINAS 
Anillo dihidrotazinico hexagonal y b-lactamico---- Causan una reaccion cruzada con la 
penicilina 
Inhiben la sintesis de la pared bacteriana al unirse a las PBP de las bacterias 
1. Primera generacion---- GRAM+ y estreptococos 
Cefazolina, cefalotina, cefadroxilo, cefadrina, cefalexina 
2. Segunda generacion---- GRAM+ y para antes de una cirugia 
Cefuroxima, cefaclor y cefotetan 
3. Tercera generacion--- Son de amplio espectro---Sirven para Bacteriodes fragilis, 
H.influenza y N.gonorrea---- Sirve paraGRAM- y + 
Ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima, ceftibuteno, cefpodoxina, moxolactama 
4. Cuarta generacion--- Aamplio espectro--- resistente a las b-lactamasas, pseudomonas 
aueruginosas 
Cefepima 
5. Quinta generacion---- Contra MSRA, SARV, etc 
Ceftoiprol y ceftalorina 
MONOBACTAMS 
Se unen a las PBP de las bacterias para paralizarlos 
1. Aztreolam---- Bacterias GRAM- aerobias, N.Gonorrea, P.aueruginosa, H. influenzae y 
enterobacterias ---- Es de poca toxicidad------- Tiene un anillo aminotiazolidinico 
CARBAPEMS 
Se unen a las PBP de las bacterias y tienen un anillo b-lactamico fusionado que en lugar 
deazufre tiene un carbono 
1. Imiperem-----Se usan para estreptococos resistentes a meticilina, estafilococos y 
enterobacterias como nocardia y gardenella 
2. Meropenem 
3. Doripenem---- Cepas aisladas de pseudomonas 
4. Ertapenem---- Es de vida media larga se puede dar una sola vez al dia 
5. Faropenem 
GLUCOPEPTIDOS 
Inhiben la sintesis y ensamblaje de la pared al inhibir la union de la D-alanina-D-alanina 
1. Vancomicina----- Estafilococos resistentes a meticilina (Ya que se une a la membrana 
de forma dependiente de Ca), bacterias GRAM+, clostridium difichile, N. gonorrea, 
E.coli, estreptococos pyogenes y neumonia, infecciones pelvicas por bacteroides 
fragilis -----NO se debe de dar de golpe por que puede causar Sx. Del hombre rojo 
2. Bradicinina------Interfiere con el bactroprelol---- Causa nefrotoxicidad y por ende solo 
hay topico y oftalmologico 
3. Fosfomicina----Inhibe lafosfofenol-piruvato-sintetasa---- Sirve como alternativa de las 
IVUS 
4. Cicloserina 
5. Daptomicina 
6. Teicoplanina 
MACROLIDOS 
Sirven para neumonias e infecciones respiratorias---- Se unen a la subunidad 50s de los 
ribosomas bacterianos y con esto inhiben la sintesis de proteinas----NO afectan directamente 
al humano aunque en dosis altas puede causar alteraciones en las mitocondrias 
• Inhibe la translocacion del ADN y por ende la transpeptidacion 
Estos se metabolizan por el CYP3A4 
Resistencia: 
1. Bombas activas que lo eliminan 
2. Metilasas 
3. Entersas que los hidrolizan 
 
1. Eritromicina---- Sinusitis bacteriana y otitis media aguda, para la faringitis, bronquitis 
cronica,infecciones de la piel, Difteria, tos ferina, micobacteryum avium y alergicos a 
las penicilinas ----- Cruza la barrea placentaria y tiene un V1/2 de 6 horas, por VO NO 
se absorbe correctamente 
Causa: Hepatotoxicidad, nauseas, vomito, calambres, aumenta la motilidad intestinal, 
colectiasis pseudomembranosa 
Es un metabolito obtenido de streptomices eriteus-------Formado por 2 desoxiazúcares 
(desosiamina y clalidosa)-------Puede ser inhibido por la gluconil transferasa 
2. Claritromicina -----H.infuenzae, mycobacterium nefrologica, M.catarralis, H.pylori (con 
amoxicilina y omeprazol), Micobacterium avium, difteria, faringitis, neumonias y 
bacterias dentales ----- SI se puede comer con alimentos debido a que no es fragil----
tiene como metabolito al 14-hidroxiclaritromicina 
Causa: Hepatotoxicidad, nauseas, vomito, calambres, aumenta la motilidad intestinal, 
colectiasis pseudomembranosa-----NO se da en pacientes con daño hepatico 
3. Azitromicina------ M. Neumonia, faringitis complicada, neumonias leves, toxoplasma 
gondi, cryptosporidium, infecciones NO gonocoxicas, linfogranuloma venereo----- Se 
administra 12 horas despues de la comida---- V1/2 de hasta 60 horas 
Sustituye su grupo cetonico por un nitrogeno 
Causa: Distensión abdominal náuseas y vómitos, arritmias ventriculares por alargamiento del 
segmento QT y colitiasis 
LINCOSAMIDAS 
Se unen a la subunidad 50s de los ribosomas bacterianos y con esto inhiben la sintesis de 
proteinas 
• Inhiben la traslocacion del ARN y por ende la transpeptidacion 
 
1. Clindamicina----- Sirve para bacteroides fragilis que provoca infecciones pelvicas 
inflamatorias, ayuda en fasitis necrosante o gangrena, infecciones del TR, faringitis, 
absesos, otitis media aguda y encefalitis 
Proviene de lalincosamina---- sustituye su grupo hidroxilo por un cloro ---- Se puede 
combinar con alimentos----V1/2 de 3 horas 
Resistencia---- Inicia por los macrolidos---- Inactivacion enzimatica, modificacion del receptor, 
mutacion del sitio 
Causa: Diarrea, eritema multiforme exudativo, elevación de las transaminasas, anafilaxis, barre 
una gran cantidad de flora intestinal y puede causar la infección por Clostridum difichile 
(colitis pseudomembranosa) 
CLORANFENICOL 
Se une a la subunidad 50 s de los ribosomas de las bacterias de manera reversible en el 
extremo monóxil de la ARN 
• Con esto inhibe la traslocación 
Funciona: N. Gonorrea, H.infuenzae, Streptococos neumonia, colera, Rikketsia (Causa los 
tifos), fiebre tifoidea, meningitis, alergicos a b-lactamicos y conjuntivitis de colirios 
Se adminitra por cualquier via----viene del Streptomyces---V1/2 de 4 horas y atraviesa LCR 
(por ser lipofilico)---Se elimina por glucoronidacion 
Causa: Inhibicion de la ATPasa de protones lo que afecta en la respiracion, erupciones 
cutaneas, angioedema, petequias post-tratamiento, eshematotoxico al suprimir la MO, 
nauseas, vomito, parestecia intestinal 
• Sx. Del bebe gris---- Por infeccion con meningitis donde es tratado con este 
• Hay rechazo a lalactancia, puede estar cianotico, con distencion y una coloracion 
grisasea como ceniza 
Causa toxicidad a dosis dependiente (causa malestar, leucopenia,trombocitopenia porque se 
inhibe la sintesis proteica) e indipendiente (hay aplasia y pancitopenia) 
TETRACICLINAS 
Son bacteriostaticos que inhiben la replicacion de las bacterias uniendose a la subunidad 30s 
de las bacterias 
• Evitan el acceso al aminoacil del RNA de transferencia por ende no se realiza la 
transcripción de proteínas 
• Se unen a la porción a 
 
1. Naturales----- Bacterias GRAM + y – 
Cortetraciclina, oxitetraciclina, demeclociclina 
2. Sinteticas----- Uretritis y prostatitis, ITS, linfogranuloma venereo, chancro, sifilis, para 
colera son el tratamiento de eleccion sobre todo (doxiciclina), Rikketsia, enfermedad 
de Lyn y acne severo---- Se pueden consumir con alimentos excepto lacteos y 
antiacidos porque esta se une a los iones de Ca 
Doxiciclina, metaciclina, minociclina 
Causan: Sx. De Fanconni al tomar una caducada y con esto disminuyen las celulas del 
tubulocontorneado distal, malestares gastrointestinales, esofagitis, disbacteriosis, NO se da 
en embarazadas debido a que se puede unir a los huesos del feto e impedir su crecimiento, 
no se toma con penicilinas, disminuye la absorcion de hierro y de anticonceptivos orales, NO 
se toma con anticuagulantes---- TODAS tienen toxicidadrenal y hepatica menos la doxiciclina 
Resistencia: Alteraciones en el transporte lo que evita el acceso, inactivacion enzimatica, 
bombas de flujo y plasmidos que protegen a los ribosomasAMINOGLUCOSIDOS 
Estos sus mayores efectos adversos es que son ototoxicos y nefrotoxicos 
Gentamicina, kanamicina, estreptomicina,neomicina, torbamicina, netilmicina, paramomicina 
Mecanismo de accion: Actuan sobre la subunidad 30s y 50s de las proteinas para impedir su 
sintesis, generan un frenado prematuro de estas proteinas o que se creen potreinas 
aberrantes de ARNm con una lectura aberrante 
• Consigue llenar a la membrana de poros 
Para IVUS, bacterias aerobias, meningitis, endocarditis, septicemia por pseudomonas 
aeuruginosa, taluremia (se contrae por conejos) para este principalmente estreptomicina y 
gentamicina, peste, tuberculosis para lo que se usa estreptomicina y amikacina 
• Si pasan por las porinas 
• Pasan por un gradiente dependiente de O2 
• SOLO ACTUAN SOBRE BACTERIAS AEROBIAS 
Causan: Bloqueo neuromuscular, sordera, disfunsion auditiva y vestibulo coclear (amikacina, 
kanamicina y neomicina), vertigo y perdida del equilibrio 
• Neomicina es la mas toxica y la estreptomicina la menos toxica 
• NO se mezclan con sulfas, tetraciclinas o vancomicina 
Resistencia debido a: Condiciones anaeobias, inactivacion por enzimas, mutasiones 
ribosomales 
POLIMIXINAS 
Infecciones graves y resistentes, pseudomonas como el sulfato de polimixina, bacteremia, 
endocarditis, fibrosis quistica y meningitis 
Mecanismo de accion: Interactuan con los fosfolipidos con lo que permiten la formacion de 
poros en la membrana 
• Son positivos agregantes e interactuan con el fosfolipido A 
• Solo se utilizan B1, B2, E 
• NO se absorven por VO 
Causan: Parestesia, hepatotoxicidad, apnea y vertigo 
SULFONILUREAS 
Pueden llegar a causar anemia megaloblastica porque actuan sobre el DNA 
Mecanismo de accion: Inhibir la sintesis de folatos el cual es el precursor de los acidos 
nucleicos a dos niveles distintos: inhibiendo la dehidrofolato reductasa o la dihidroperuto 
sintasa 
Son similares al PABA que es el sustrato de la dihidropteruato sintasa 
• Se metabolizan en el higado 
• Se excretan por via renal 
• Atraviesa LCR, placente y leche materna 
Rapida absorcion VO: Sulfacitina 
Intermedia absorcion: Sulfadoxina 
Lenta absorcion: Sulfametoxazol 
Pueden desplazar a la warfarina y la bilirrubina 
Usos: Nocardia, clamidia, linfogranuloma venereo, proteus, estreptococos 
1. Sulfacetamida---- Es util para la conjuntivitis, se usa al nacer debido a que tiene 
menos efecto que las polimixinas 
2. Sulfadiacina argentica o de plata ----- Para profilaxis de las quemaduras 
3. Sulfasalacina 
4. Sulfadoxina ----- Neumonia por Jirovechi ----Tiene la accion mas prolongada 
5. TMP-Sulfametoxazol o cortimoxazol------ Enfermedades gastrointestinales o 
respiratorias o para gastroenteritis por salmonella (diarrea del viajero), bronquitis y 
sinusitis 
Se pueden usar para H.infleunzae y otitis media aguda en niños al igual que los macrolidos 
• Con primoquina se usan para el paludismo y toxoplasmosis 
Causan: Cristaluria, hipersensibilidad, anemia hemolitica, anemia aplasica, kernicterus, 
trombocitopenia y agrabulocitosis 
TRIMETROPIN 
Inhibe a la dehidrofolato reductasa para inhibir la sintesis de folatos, sirve como 
bacteriostatico, se absorbe por VO 
Causa: Anemia por deficit de folatos 
TRIMETROPIN + SULFAMETOXAZOL O CORTIRIMOXAZOL 
• E.Coli, proteus, salmonella y shigella, neiseria gonorrea y meningitidis, es de primera 
eleccion para neumocistis jirovechi, clamidia, nocardia y brucela 
Inhibe la sintesis y reduccion de folatos 
• Se acumula en vejiga y prostata 
• Se excreta por via renal 
Causa: Prurito, fotosensibilidad, nauseas y vomitos, infecciones por clostridium difichile, 
anemia megaloblastica, prolongacion d tiempo de trombina en pacientes que toman warfarina 
QUINOLONAS 
Existe menor resistencia a estas aunque se llega a abusar de su consumo 
Mecanismo de accion: Inhiben a la DNA girasa (-), topoisomerasa IV (+), no causan daño 
debido a que nosotros tenemos topoisomerasa 2 y son bacterisidas porque inhiben la 
sintesis de DNA de estos 
• Se absorben por VO excepto norfloxacina 
• Se metabolizanpor el CYP450 y se excretan renal 
• Oxafloxacino SI llega a LCR 
• No se administran con aluminio,magnesio y hierro 
 
1. Primera generacion----- Tratamiento de IVUS 
2. 2da generacion------ Como el ciprofloxacilo son la primera linea para IVUS o para 
shigella y salmonella ---- pseudomonas(ciprofloxacino y levofloxacino) 
3. Tercera generacion------ Sirven para aeurus resistentes, prostatitis y abscesos ---- 
enterobacterias y streptococos 
4. Cuarta generacion o trovafloxacina----- bacterias atipicas anaerobias y resistentes a 
meticilinas 
Sirven para moraxella y son la primera eleccion para bacilos anthracis 
Causan: Pueden provocar nauseas, vomitos, maereos, delirios, convulsiones, alargamiento del 
segmento QT pero sobre todo causan la tendinistis del tendon de aquiles 
ANTITUBERCULOSOS 
1. Isoniazida---- Actua sobre la pared de los acidos micolicos-----Es analogo de la 
piridoxina y se encarga de inhibir el acido micolico que es el principal componente de 
la pared bacteriana----Esta solamente cubre a Mycobacterium tuberculosis 
Esta es activada por el KatG 
• Se da por VO y se metaboliza por hidrolisis hepatica, se excreta renal pero tambien 
por saliva, leche y semen 
Causa: Hipersensibilidad, erupciones, neuritis periferica, hepatotoxicidad indosincratica, 
hepatitis por metabolito y convulsiones 
2. Rifampicina-----Actua en el nucleo y se une a la RNA polimerasa dependiente de DNA 
de manera reversible----- Mycobacterium tuberculosis, avium, lepra, meningitidis, 
streptococuus aeurus, brucella 
Suprime la etapa de inicio y la resistencia se puede dar por una mutacion de la enzima 
• Se absorve por VO y se elimina renalmente 
Causa: Hepatotoxicidad, hipersensibilidad, coloracion rojiza de las secreciones 
3. Etambutol----Actua en la pared de la mycobacteria inhibiendo su sintesis al inhibir a la 
enzima arabinosil tranferasa ----- M.avium, kansasii, tuberculosis, marinum 
• Se absorbe por VO 
• Se excreta renal 
 
4. Pirazinamida-----Actua en la membrana inhibiendo su sintesis por hidrolisis puede 
haber resistencia por enzimas como la piraminazidasa 
• Se absorve por VO y puede llegar a LCR 
• Se metaboliza por higado llegando a piracinamida y se excreta de forma renal 
Causa: Hepatotoxicidad y una acumulacion de acido urico (pacientes con gota), 
nefrotoxicidad, altralgias, anorexia y fiebre 
 
 
✓ SIFILIS----Primera linea son las penicilinas naturales 
✓ PSEUDOMONAS AEUROGINOSA----- B-lactamasas resistentes al acido 
✓ H.INFLUENZAE---- Penicilinas con accion contra pseudomonas, cefalosporina de 3era 
generacion (ceftriaxona, cefotaxima, ceftibuteno, ceftazidima), cloranfenicol, 
rifampicina, macrolidos 
✓ BACTEROIDES FRAGILIS----- cefalosporina de 3era generacion (ceftriaxona, 
cefotaxima, ceftibuteno, ceftazidima), vancomicina, clindamicina (lincosamina) 
✓ NEISERIA GONORREA----- cefalosporina de 3era generacion (ceftriaxona, cefotaxima, 
ceftibuteno, ceftazidima), vancomicina, cloranfenicol 
✓ ESTREPTOCOCO DORADO RESISTENTE---- Imipenen, cefalosprinas de 5ta generacion, 
vancomicina (derivados) 
✓ CLOSTRIDIUM DIFICILE---- Vancomicina 
✓ HELICOBACTER PYLORI----- Claritromicina 
✓ MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS ---- Azitromicina, isoniazida es la primera linea, 
fosfomicina y clicoserina como segunda linea 
✓ MICOBACTERIUM AVIUM----- Claritromicina, azitomicina y estreptomicina 
✓ MICOBACTERIUM CATARRALIS-----Claritromicina, eritromicina 
✓ OTITIS MEDIA AGUDA----- Clindamicina, sulfonilureas 
✓ RIKETTSIA----- Cloranfenicol y tetraciclinas 
✓ IVU----- Ciproxacilo es la primera linea 
✓ E.COLI---- Tetraciclinas sinteticas (doxiciclina, mataciclina y minociclina) 
✓ CLAMIDIA---- Sulfonilureas 
LABORATORIO FARMA 
Parasitosis: Afecta a gran porcentaje de la poblacion 
• Enterobius 
• Ascaris 
• Tenia 
• Gardia• Trichuris 
FARMACOS: 
1. Metronidazol----Tricomonas, amebas y gardias 
2. Quinfamida----- Para la entamoeba hystolitica que es activa en el trofozoito. NO tiene 
efecto si hay invasion 
Tricomonas: Vaginales o uretritis 
Helmitos: Platelmitos y natelmitos 
FARMACOS: 
1. Prazicuantel----- Sirve contra cestodos pero NO tiene actividad contra nematodos y 
les causa paralisis espastica. En dosis altas deja al descubierto al parasito 
2. Ivenmertina------ Induce la paralisis tonica al activar los canales de Cl dependientes de 
glutamato. Detiene la replicacion viral 
Inhiben la sintesis de microtubulos al unirse a la tubulina B 
• Dolor, colico, prurito, vomito 
• Ameba, gardia y ascaris 
ANTIMICOTICOS 
Pueden ser orales o topicos. Las celulas del hongo tienen ergosterol en lugar de colesterol y 
tienen una pared de quitina 
• Levaduras, hongos y biformes 
• La infeccion puede darse por humedad, baja en el sistema inmune y uso de 
antibacterianos 
 
1. Anfotericina B----- Se une al ergosterol y forma poros en su pared--- Candida, 
histoplasma y cryptosporidium---Es nefrotoxico y puede causar anemia 
2. Caspofugina------- Inhibe la sintesis de la pared bacteriana en la D-glucano----- 
candidosis sistemica 
3. Flucitosina----- Por accion de la permeasa forma compuestos que alteran el DNA 
4. Terminafina----- Es sistemica y topica e interviene con la sintesis del ergosterol-----
Para tiñas y onicomicosis 
TOPICOS 
1. Imidazoles y triazoles----- Inhiben la sintesis de colesterol----- Candidiasis NO 
sistemica, interaccionan con el CYP 
2. Nistalina----- Solo es topica----Candidiasis vaginal 
ANTIVIRALES 
Los virus son obligados intracelulalres y pueden ser de tipo ADN o ARN 
DNA----- Herpes 
RNA------ SARS y Covid 
1. Aciclovir-----Inhibe la sintesis de DNA viral ya que parece una secuencia 3’ pero sin el 
enlace ----- TODOS los tipos de Herpes ----Inhibe la DNA polimerasa 
2. Amantadina----- Refuerzan las proteinas de membrana----- Influenza B 
3. Olsentamivir----- Degrada la hematuglinina y la neuroaminidasa----- Influenza tipo A y 
B 
4. Cloroquina----Internaliza la ECA----Covid