8- Digestion

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Dr. Fernando D. Saraví 
 
Las funciones motoras, secretorias y absortivas 
del tracto gastrointestinal (TGI) son reguladas 
por un complejo conjunto de células que 
comprenden las neuronas del sistema nervioso 
entérico, células enteroendocrinas y células del 
sistema inmune. 
 
Sistema nervioso entérico 
 
A diferencia de todos los demás órganos, el 
TGI posee en el espesor de sus paredes un 
sistema nervioso intrínseco muy desarrollado, 
llamado sistema nervioso entérico (SNE). En el 
ser humano se estima que el SNE posee 500 
millones de neuronas, un número similar al 
que posee la médula espinal. Las neuronas del 
SNE derivan de la cresta neural. 
 Las neuronas del SNE se organizan en 
dos plexos principales, el mientérico de 
Auerbach y el submucoso de Meissner, que 
contienen los somas de las neuronas intrínsecas, 
y dos plexos secundarios llamados muscular 
profundo y mucoso, que constan 
predominantemente de axones y dendritas (Fig. 
00). El plexo de Auerbach se encuentra entre el 
músculo longitudinal y el músculo circular, 
mientras que el plexo de Meissner se encuentra 
en la submucosa. El plexo mientérico regula la 
motricidad y el tono del músculo liso, 
mientras que el plexo submucoso inerva 
principalmente la mucosa y regula la absorción 
y secreción. El esófago y el estómago carecen 
de somas neuronales en el plexo submucoso, lo 
cual es consistente con el hecho de que la 
absorción es nula (esófago) o muy limitada 
(estómago) en estos órganos. En el ser humano 
y otros mamíferos grandes, se han descrito 
plexos adicionales (Fig. 2). 
 
TIPOS DE NEURONAS 
El SNE consta de tres tipos funcionales de 
neuronas: 
1. Sensitivas (mecano, termo osmo y 
quimiorreceptores). Las neuronas 
sensitivas pueden tener proyección 
exclusivamente local o ser neuronas 
aferentes primarias intrínsecas (IPAN, de 
Intrinsic Primary Afferent Neuron), 
también llamadas neuronas 
intestinofugas. Las IPAN, cuyos somas 
se encuentran en el espesor de la pared 
gastrointestinal, envían aferencias a la 
médula espinal, el tallo cerebral, los 
ganglios simpáticos, la tráquea, el 
páncreas y la vesícula biliar. 
2. Motoneuronas. Existen cinco clases 
principales de motoneuronas: 
excitatorias del músculo liso, inhibitorias 
del músculo liso, secretomotoras 
vasodilatadores, secretomotoras no 
vasodilatadores y estimulantes de las 
células enteroendocrinas. 
3. Interneuronas. Las interneuronas 
median reflejos locales y segmentarios. 
Ciertas interneuronas, las neuronas de 
comando, desencadenan programas 
motores complejos, diferentes de los 
reflejos ya que no requieren un estímulo 
sensitivo para iniciarse. 
 
Morfológicamente las neuronas del 
SNE se clasifican en tres tipos principales 
según su árbol dendrítico y la extensión de su 
axón: Dogiel I con dendritas cortas y axones 
Regulación neurohumoral 
de las funciones digestivas 
 
Posgrado-00
Sello
Regulación del sistema gastrointestinal 
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2 
largos, Dogiel II con dendritas más largas y 
Dogiel III con un árbol dendrítico intermedio. 
Desde el punto de vista 
electrofisiológico las neuronas entéricas se 
clasifican en Tipo S/1 y Tipo 2/AH (en el SNE 
del cobayo, donde han sido más estudiadas). 
Las primeras (S/1) poseen bajo potencial de 
reposo y responden con salvas de potenciales 
de acción mediados por canales de Na
+
 al ser 
estimuladas. Las de tipo AH/2 por el contrario 
poseen un potencial de reposo mayor, y al ser 
estimuladas generan un potencial de acción 
mediado por Ca
2+
 que es seguido de una 
prolongada hiperpolarización (Fig. 3). Más 
recientemente se ha descrito un tercer tipo 
funcional de neurona, llamada de bajo umbral o 
LT (de Low Threshold) cuyo potencial de 
acción parece mediado por Ca
2+
 pero no 
presentan posthiperpolarizaciones prolongadas. 
Además de tener un umbral muy bajo, las 
neuronas LT descargan espontáneamente. 
Al parecer, las neuronas S/1 y LT son 
de tipo secretomotor y vasomotor, mientras que 
las AH/2, que son multipolares y poseen varios 
axones, son IPAN. 
 
NEUROTRANSMISORES 
Las neuronas entéricas 
emplean una variedad de 
neurotransmisores de 
moléculas pequeñas y 
peptídicos. Entre los 
primeros están: 
 
 
 
 
Acetilcolina 
Acido -aminobutírico 
(GABA) 
Adenosina y adenosina 
trifosfato (ATP) 
Dopamina 
Glutamato 
Noradrenalina 
Oxido nítrico 
Prostaglandinas 
Serotonina (5-
hidroxitriptamina) 
 
Los principales 
neuropéptidos son: 
 
 Corticoliberina 
(CRH) 
Encefalinas 
Neuropéptido Y 
Péptido intestinal vasoactivo (VIP) 
Substancia P 
 
POTENCIALES SINÁPTICOS 
Las acciones sinápticas en el SNE incluyen 
potenciales postsinápticos excitatorios 
(PPSE) rápidos, breves (50 ms) y de gran 
amplitud, y asimismo PPSE e inhibitorios 
(PPSI) lentos, de escasa amplitud y larga 
duración (segundos) que modulan la 
excitabilidad neuronal. Los PPSE rápidos son 
causados por la activación de receptores 
ionotrópicos y los PPSE y PPSI lentos por la 
activación de receptores metabotrópicos. 
Los PPSE rápidos son generalmente 
mediados por acetilcolina actuando sobre 
receptores nicotínicos. No obstante, la 
activación de receptores 5-HT3 por serotonina 
y de receptores P2X por adenosina también 
puede producir PPSE rápidos. 
Los PPSE lentos son causados por 
disminución de la conductancia al K
+
 
mediada por acetilcolina (receptores 
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3 
muscarínicos), serotonina, histamina y una 
variedad de péptidos como el péptido intestinal 
vasoactivo (VIP), la sustancia P, 
colecistokinina, entre otros. 
Los PPSI se deben a aumento en la 
conductancia al K
+
 causada por encefalinas, 
somatostatina, noradrenalina, etc. 
Las neuronas tipo S/1 reciben 
aferencias que provocan PPSE rápidos y lentos; 
estos últimos predominan en las neuronas 
AH/2. En las neuronas tipo LT solamente se 
observan PPSE y PPSI lentos. 
Existe asimismo inhibición 
presináptica por sinapsis axoaxónicas y 
autorreceptores. Las encefalinas, la serotonina y 
la noradrenalina (2 adrenoceptores) pueden 
provocarla. 
El óxido 
nítrico (NO) es un 
importante 
mediador de la 
relajación, 
especialmente en 
los esfínteres, y de 
la regulación local 
del flujo sanguíneo 
por su acción 
vasodilatadora. 
 
ENTEROGLÍA 
En el SNE existen 
células gliales, que 
de hecho son cuatro 
veces más 
numerosas que las 
neuronas entéricas. 
Las células gliales 
cumplen funciones 
homeostáticas – 
por ejemplo, 
amortiguar los 
cambios de 
concentración 
extracelular de K
+
 
con la actividad 
neuronal - , de 
soporte mecánico 
y contribuyen a 
metabolizar algunos 
neurotransmisores
. 
Otro papel 
de la enteroglia, a 
través de la 
secreción de s-
nitrosoglutatión, 
es el refuerzo de la función de barrera del 
epitelio intestinal. El citado compuesto aumenta 
la expresión de moléculas que contribuyen a 
reducir la permeabilidad paracelular, como F-
actina, ocludina y proteína ZO-1. 
Finalmente, algunas células gliales 
pueden ser precursores indiferenciados de 
neuronas entéricas. 
 
INERVACIÓN EXTRÍNSECA 
Aunque el SNE posee considerable autonomía, 
normalmente es controlado por el sistema 
nervioso central (SNC) a través de sus 
divisiones parasimpática y simpática (esta 
última de los ganglios prevertebrales); Fig. 4. 
Por los nervios vagos, sacros y simpáticos 
también transcurren fibras aferentes 
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extrínsecas (EPAN, de Extrinsic Primary 
Afferent Neuron) cuyos somas están en 
ganglios sensitivos del vago o en ganglios de la 
raíz dorsal. 
En general el simpático tiene acción 
relajante (excepto en los esfínteres) y favorece 
la absorción, mientras que el parasimpático 
excita la contracción muscular (excepto en los 
esfínteres) y la secreción. 
 
Inervaciónparasimpática 
La inervación parasimpática proviene del vago 
(desde el esófago hasta el colon transverso) y 
los nervios sacros. Por el vago transitan 
asimismo fibras sensitivas que hacen sinapsis 
en el núcleo del tracto solitario y median 
sensaciones viscerales y reflejos vago-vagales. 
Aunque los eferentes del SNC son 
escasos en comparación con la enorme 
población de neuronas intrínsecas del SNE, sus 
efectos, sobre todo los mediados por el 
parasimpático, son muy importantes porque se 
ejercen a través de un mecanismo de 
compuerta (gating) sobre las neuronas de 
comando que son capaces de poner en marcha 
programas motores. 
La importancia de la inervación 
eferente extrínseca varía con el nivel del TGI 
que se considere. Por ejemplo, el esfínter 
esofágico superior (músculo esquelético) está 
bajo el control de motoneuronas del tallo 
cerebral. En el resto del esófago también 
predomina el control vagal, aunque exista 
participación de las neuronas intrínsecas. Otro 
tanto ocurre en el estómago, cuyos reflejos 
intrínsecos están poco desarrollados. Aquí el 
control vagal también predomina, pero ejerce 
sus efectos indirectamente, a través de 
motoneuronas intrínsecas. La vesícula biliar y 
el páncreas endocrino también están 
predominantemente bajo control vagal, aunque 
existen conexiones entre estos órganos y el 
SNE. 
El grado de control intrínseco (es decir, 
por el SNE) de la motilidad intestinal es 
mayor que en el esófago, el estómago, el 
páncreas exocrinos o las vías biliares. De 
hecho, la ausencia congénita de los plexos 
intrínsecos en el colon causa una parálisis del 
órgano que lleva megacolon congénito 
(enfermedad de Hirschprung), una condición 
letal a menos que el segmento afectado sea 
extirpado. 
 
Inervación simpática 
A diferencia del parasimpático, la división 
simpática del sistema nervioso autónomo tiene 
escasa influencia en condiciones normales. La 
activación simpática, por ejercicio físico, 
hemorragia u otra forma de estrés, causa 
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liberación de noradrenalina, que enlentece la 
progresión del contenido intestinal porque 
inhibe motoneuronas excitatorias intrínsecas y 
relaja el músculo liso de la pared intestinal, al 
tiempo que aumenta débilmente el tono de los 
esfínteres. También inhibe la secreción 
intestinal de agua y electrolitos por efectos 
sobre neuronas secretomotoras o directos sobre 
el epitelio, lo cual contribuye al control del 
volumen extracelular. Finalmente, la 
estimulación simpática causa vasoconstricción 
de los vasos esplácnicos, que tiene importancia 
en la respuesta cardiovascular a la hipotensión 
y al ejercicio. 
 
FUNCIONES Y ORGANIZACIÓN DEL SNE 
El SNE regula prácticamente todas las 
funciones del aparato digestivo: motilidad, 
secreciones gástrica, pancreática y biliar, 
movimiento de fluido y solutos a través del 
epitelio, flujo sanguíneo local y mantenimiento 
de la barrera epitelial. Además interactúa con 
los sistemas inmune y enteroendocrino. El 
papel del SNE en las citadas regulaciones se 
detallará a propósito de la motilidad, digestión 
y absorción. 
 En la concepción clásica, el sistema 
nervioso entérico se consideraba un conjunto de 
ganglios similares a los ganglios simpáticos o 
parasimpáticos, que funcionaban como meras 
estaciones de relevo sináptico de un control que 
era ejercido por el sistema nervioso central. En 
esta concepción, la activación de neuronas 
sensitivas media reflejos que son integrados 
centralmente (Fig. 5, A). El descubrimiento de 
reflejos locales y redes de interneuronas 
capaces no solamente de mediar reflejos sino 
también de procesar información e iniciar 
programas motores complejos obligó a 
modificar esta concepción. Actualmente se 
considera al SNE como un poseedor de una 
organización más simple pero 
conceptualmente análoga a la del sistema 
nervioso central, que es regulado por este 
último pero al mismo tiempo posee 
considerable autonomía (Fig. 5, B). 
En la pared intestinal, las neuronas 
preganglionares parasimpáticos establecen 
sinapsis colinérgicas que actúan sobre 
receptores nicotínicos de neuronas intrínsecas. 
Por su parte, las fibras posganglionares 
simpáticas liberan noradrenalina y actúan sobre 
las neuronas o directamente sobre los efectores 
(músculo, epitelio o vasos); Fig. 6). 
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Neuronas sensitivas 
Como se notó antes, las neuronas sensitivas 
pueden ser intrínsecas (IPAN) o extrínsecas 
(EPAN). Existen tres poblaciones de neuronas 
sensitivas, según sus terminales se hallen en la 
serosa y el mesenterio, las capas musculares o 
la submucosa. Según el tipo de neurona 
sensorial, el estímulo apropiado puede ser 
mecánico (contacto o distensión), térmico, 
osmótico o químico (diversos nutrientes o 
sustancias irritantes). La activación de las 
neuronas sensitivas puede iniciar reflejos o 
modificar la ejecución de programas motores. 
También puede dar lugar, aunque no 
necesariamente, a sensaciones conscientes de 
calor o frío, plenitud, presión, náuseas y dolor. 
 Los receptores sensibles a la distensión 
están dispuestos en serie con el músculo 
circular y descargan toda vez que éste es 
estirado, ya sea que además se contraiga o 
permanezca relajado. Hay mecanorreceptores 
de bajo umbral que median respuestas reflejas 
y son responsables de la sensación consciente 
de distensión visceral no dolorosa. Otros 
mecanorreceptores poseen un umbral elevado 
y solamente se activan ante niveles excesivos 
de distensión, generando dolor. 
 Los osmo y quimiorreceptores 
generalmente no originan sensaciones 
conscientes pero sí pueden iniciar actividad 
refleja o modular la ejecución de programas 
motores. 
 Finalmente, existen receptores 
sensitivos “silenciosos” que no descargan en 
condiciones normales pero son activados en 
presencia de inflamación. Algunas sustancias 
sensibilizantes identificadas son purinas, 
eicosanoides, proteasas, citokinas y serotonina. 
 Las fibras aferentes al sistema nervioso 
central (EPAN) se dividen en vagales y 
espinales. Los 
somas de las 
fibras aferentes 
vagales se 
encuentran en los 
ganglios nodoso 
inferior y yugular 
superior. Los 
somas de las 
fibras espinales se 
encuentran en los 
ganglios de la raíz 
posterior. Estas 
fibras son 
esplácnicas, que 
transitan por los nervios simpáticos, y pélvicas, 
que viajan por el parasimpático sacro. 
Las aferencias gastroentéricas llegan 
por vía vagal al núcleo del tracto solitario. La 
percepción consciente de las sensaciones 
viscerales depende principalmente de la parte 
anterior del lóbulo de la ínsula, la parte 
anteroinferior (subcallosa) de la circunvolución 
del cíngulo y la corteza prefrontal 
supraorbitaria. 
 
Neuronas motoras 
A diferencia de lo que ocurre en el sistema 
nervioso somático, donde solamente existen 
motoneuronas excitatorias, en el SNE las 
motoneuronas pueden ser excitatorias o 
inhibitorias. 
Las motoneuronas excitatorias del 
músculo liso emplean acetilcolina y substancia 
P como neurotransmisores, mientras que las 
motoneuronas que estimulan la secreción 
intestinal emplean acetilcolina y VIP. 
Las motoneuronas inhibitorias del 
músculo liso, por su parte, emplean adenosina, 
ATP, óxido nítrico y VIP. El músculo 
longitudinal tiene escasa inervación inhibitoria, 
pero (fuera de los esfínteres) el músculo liso 
circular está sujeto a un control inhibitorio 
tónico, que debe ser suprimido por la actividad 
de interneuronas para permitir la contracción 
de esta capa muscular. En los esfínteres, por el 
contrario, el músculo circular está normalmente 
desinhibido y es necesario que se activen 
motoneuronas inhibitorias para relajarlos. 
 
Interneuronas 
Una gran proporción de las neuronas entéricas 
carecende funciones sensitivas o motoras 
directas, por lo cual se las considera 
interneuronas. 
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7 
Las interneuronas del 
SNE cumplen funciones muy 
importantes, a saber. En primer 
lugar, servir de nexo entre la 
activación de neuronas 
sensitivas y motoras. Las 
interneuronas puede activar 
neuronas motoras excitatorias o 
inhibitorias, o inhibirlas, según 
el neurotransmisor liberado y el 
receptor sináptico sobre el cual 
éste actúa. Por ej., las 
interneuronas que emplean 
encefalinas (péptidos opioides 
de 5 aminoácidos) tienen 
importancia clínica por el hecho 
de que, al igual que la morfina, 
inhiben la secreción intestinal 
y aumentan el tono del 
músculo liso al tiempo que 
reducen los movimientos 
propulsivos. A nivel 
postsináptico, los agonistas de 
receptores opioides reducen la 
excitabilidad neuronal y por 
tanto la generación de 
potenciales de acción, A nivel 
presináptico tienen un efecto 
inhibidor de la liberación de neurotransmisores 
(Fig. 7). Los fármacos antidiarreicos más 
eficaces activan directamente receptores 
opioides en el TGI, como la loperamida, o 
inhiben las enzimas que degradan las 
encefalinas, como el racecadotril. 
En segundo lugar, las interneuronas 
forman redes que coordinan la actividad de 
numerosas neuronas motoras y permiten la 
ejecución de respuestas integradas (por ej., 
contracción del músculo circular en un 
segmento y relajación en el segmento 
adyacente, o una respuesta simultánea muscular 
y secretoria). En tercer lugar, algunas 
interneuronas funcionan como neuronas de 
comando, cuya estimulación activa toda una 
red de interneuronas y motoneuronas para 
proporcionar una respuesta determinada. 
 
Reflejos vago-vagales 
Gran parte del control del TGI, en particular 
desde el esófago hasta el yeyunoíleon, 
incluyendo la vesícula biliar y el páncreas 
endocrino, se ejerce mediante reflejos vago-
vagales. Solamente 10 % de las fibras vagales 
son motoras; el resto son aferentes. Existen 
subpoblaciones de aferentes vagales que son 
estimulados por: 
1. Estiramiento y espasmo muscular 
2. pH y presencia de toxinas 
3. Mediadores inmunes 
4. Nutrientes y hormonas 
 
Estos aferentes con la correspondiente 
información llegan, como se mencionó, al 
núcleo del tracto solitario. Allí hay relevos 
hacia centros superiores pero también se 
origina fibras que establecen sinapsis 
excitatorias (glutamato, noradrenalina) e 
inhibitorias (GABA) con el núcleo motor dorsal 
del vago, el núcleo ambiguo y el área postrema, 
desde donde parten eferencias motoras hacia el 
TGI (Fig. 8). 
 Los eferentes vagales colinérgicos a 
neuronas que regulan la motricidad del 
estómago pueden activar neuronas 
posganglionares de dos clases: excitatorios 
colinérgicos e inhibitorios no colinérgicos, no 
adrenérgicos (NANC). Estos últimos emplean 
óxido nítrico y VIP como neurotransmisores. 
En el núcleo motor del vago predomina 
espontáneamente una descarga tonica 
excitatoria del tono y la motilidad gástricas. 
Esta descarga es regulada principalmente por la 
proyección GABAérgica, también tónica, desde 
el núcleo del tracto solitario. El bloqueo de esta 
conexión causa un notable aumento del tono y 
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la motilidad del estómago. 
Por el contrario, la actividad 
de esta vía inhibitoria es 
incrementada por la 
presencia de nutrientes en el 
intestino, en particular 
glucosa. 
La glucosa estimula 
los aferentes vagales 
mediante la activación de 
células enterocromafines 
que liberan serotonina (ver 
nás adelante). La glucosa 
también tiene un efecto 
estimulante directo a nivel 
del ganglio nodoso 
(mediante inhibición de 
canales KATP) y facilita la 
liberación de glutamato por 
los mismos aferentes a nivel 
del núcleo del tracto 
solitario. Por estos 
mecanismos, la glucosa 
causa disminución del tono 
y enlentecimiento de la evacuación gástrica. 
A su vez, la actividad refleja vago-
vagal es modulada por influencias descendentes 
de centros superiores. Las principales áreas 
cerebrales involucradas en el control 
descendente de la actividad vagal incluyen la 
corteza prefrontal (en particular su porción 
medial), el núcleo del lecho de la estría 
terminal, el núcleo paraventricular del 
hipotálamo y el núcleo central de la amígdala. 
Las aferencias vagales modulan un gran 
número de diversas funciones (Fig. 9). 
 
Hormonas gastrointestinales y 
mediadores inmunes 
 
Un gran número de mediadores humorales, 
producidos por células especializadas de la 
mucosa o submucosa, modulan las funciones 
gastrointestinales. Algunos péptidos pueden 
considerarse hormonas en sentido clásico, 
como por ejemplo, gastrina, secretina y 
colescitokinina, mientras que otros agentes 
actúan como mediadores paracrinos. Estos 
últimos pueden ser producidos 1) por células 
endocrinas; p.ej., somatostatina, substancia P, 
neurotensina, villikinina y motilina. 2) Por 
abundantes células del sistema inmune 
presentes en el TGI; p.ej., histamina, 
serotonina, prostaglandinas, leucotrienos y 
diversas citokinas. 
 Las células enteroendocrinas 
corresponden a menos del 1 % de las células 
del epitelio gastrointestinal, pero pese a ello 
constituyen, en conjunto, el mayor órgano 
endocrino del cuerpo. 
Existe una compleja interacción entre 
las acciones reguladoras del SNE, el sistema 
endocrino y el sistema inmune. Dicha 
interacción se altera en numerosas 
perturbaciones del TGI, ya sea funcionales 
(p.ej. reflujo esofágico, constipación), 
inflamatorias adquiridas (enfermedad de 
Crohn) o hereditarias (enfermedad celíaca), 
congénitas (enfermedad de Hirschprung), 
infecciosas (gastroenteritis, muchos casos de 
enfermedad ulcerosa péptica). 
 
GASTRINA 
Es la principal hormona que estimula la 
secreción gástrica; además tiene efectos 
tróficos sobre la mucosa gástrica. Se secreta 
como péptidos de diferente longitud. Todos 
ellos tienen en el extremo C-terminal un 
tetrapéptido con una función amida (Try-Met-
Asp-Phe-NH2). Las dos formas principales 
secretadas tienen 34 y 17 aminoácidos, 
respectivamente llamadas G34 (de 3988 Da) y 
G17 (de 2117 Da). Un análogo con solamente 
cinco aminoácidos (pentagastrina) se emplea 
para poner a prueba la capacidad secretoria 
gástrica. 
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9 
 La gastrina actúa sobre receptores de 
membrana del tipo acoplado a proteína G 
(GPCR). La gastrina y la colecistokinina 
pertenecen a la misma “familia” de hormonas 
digestivas. El receptor para gastrina se 
identificó inicialmente como un receptor para 
colecistokinina llamado CCK B, actualmente 
conocido como CCK-2, acoplado a adenilato 
ciclasa. 
 La mayor parte de la gastrina es 
secretada por células endocrinas de la mucosa 
del antro gástrico, llamadas células G. La 
secreción es estimulada por la presencia de 
proteínas, péptidos y aminoácidos en la luz 
antral, e inhibida por la disminución del pH en 
dicha luz. Esto último forma parte de un asa de 
retroalimentación negativa, ya que la gastrina 
estimula la secreción de HCl, el cual reduce el 
pH luminal, con lo cual se inhibe la secreción 
de gastrina. 
 Cuando se inhibe la secreción de HCl 
con agentes farmacológicos como ranitidina u 
omeprazol, aumenta la secreción de gastrina. 
Una causa rara pero importante de 
hipergastrinemia es un tumor secretor de 
gastrina (gastrinoma), que causa el síndrome de 
Zollinger-Ellison, clínicamente caracterizado 
por el desarrollo de múltiples úlceras pépticas, 
vómitos, dolor abdominal y diarrea. 
 
COLECISTOKININA 
Es un péptido de 33 aminoácidos (3919 Da), 
aunque también se secreta en formas más cortas 
y más largas. En el intestino delgado es 
secretado por células enteroendocrinas “I”. El 
principal estímulopara su secreción es la 
presencia de grasas y proteínas en la luz 
intestinal. 
 Ejerce sus efectos por activación de 
receptores tipo GPCR llamados CCK-1. Sus 
principales efectos en el tubo digestivo son 
estimular la contracción de la vesícula biliar y 
la secreción acinar pancreática, rica en enzimas 
digestivas. Esta última acción es en parte 
directa, por receptores CCK-1 presentes en las 
células acinares pancreáticas, y en parte 
indirecta, por estimulación de neuronas 
entéricas secretomotoras y aferentes vagales 
Tabla 1: Principales hormonas gastrointestinales (GIP = péptido insulinotrópico dependiente 
de glucosa) 
Hormona Fuente Regulación Efectos 
Gastrina Células G del 
antro gástrico 
Estimulada por distensión 
gástrica, estimulación vagal, 
péptidos y aminoácidos en el 
antro 
Inhibida por bajo pH antral, 
somatostatina 
Aumenta la motilidad y secreción 
gástricas 
Tiene efecto trófico sobre la 
mucosa gástrica 
Colecistokinina Células I de 
duodeno y 
yeyuno 
Estimulada por lípidos y 
aminoácidos en duodeno 
 
Estimula secreción pancreática rica 
en enzimas 
Contrae la vesícula biliar 
Relaja el esfínter de Oddi 
Inhibe el vaciamiento gástrico 
Estimula la saciedad (SNC) 
Secretina Células S del 
duodeno 
Estimulada por bajo pH y 
lípidos en el duodeno 
Estimula la secreción pancreática 
de HCO3
-
 
Inhibe la secreción gástrica de HCl 
GIP Células K del 
duodeno y 
yeyuno 
Estimulada por glucosa, 
lípidos y aminoácidos en 
duodeno y yeyuno 
Estimula la liberación de insulina 
(efecto incretina) 
Inhibe débilmente la secreción 
gástrica de HCl 
Motilina Células del 
duodeno y 
yeyuno 
Inhibida por la presencia de 
aminoácidos, lípidos o 
carbohidratos en el duodeno 
Regulación del complejo motor 
migratorio (patrón de motilidad 
durante el ayuno) 
Polipéptido 
pancreático 
Células F de 
los islotes de 
Langerhans 
Estimulada por la presencia 
de alimentos en el intestino y 
la estimulación vagal 
Inhibe la secreción pancreatica 
exocrina, la contracción de la 
vesícula biliar y la motilidad 
intestinal 
Somatostatina Células D de 
islotes de 
Langerhans e 
intestino 
Estimulada por distensión 
gástrica y estimulación vagal 
Inhibe la secreción de gastrina, la 
secreción gástrica de HCl y 
pepsinógeno, la secreción 
pancreática de enzimas y HCO3
-
, y 
la secreción de insulina y glucagon. 
 
Regulación del sistema gastrointestinal 
Dr. Fernando D. Saraví 
10 
que también poseen receptores CCK-1. En el 
ser humano, predominan los efectos indirectos. 
La colecistokinina también retarda la 
evacuación gástrica. 
 En el sistema nervioso central, la 
colecistokinina actúa como un neurotransmisor 
peptídico con diversas acciones, una de las 
cuales es inducir saciedad. 
 
SECRETINA 
La secretina fue la primera hormona que se 
descubrió. Es un péptido de 27 aminoácidos 
(3056 Da) con una función amida en su 
extremo C-terminal. Es producida por células 
“S” enteroendocrinas del intestino delgado. 
 La secretina ejerce sus efectos a través 
de receptores tipo GPCR. El principal estímulo 
para su liberación es la presencia de quimo 
ácido en la luz intestinal. Su principal efecto es 
estimular la secreción pancreática de agua y 
bicarbonato, que neutraliza la citada acidez en 
el duodeno. Además la secretina inhibe en el 
estómago la secreción de gastrina, la secreción 
ácida y la motilidad. Las sustancias que inhiben 
la secreción gástrica son varias, y se llaman 
colectivamente “enterogastronas”. 
 
POLIPÉPTIDO INSULINOTRÓPICO DEPEN-
DIENTE DE GLUCOSA (GIP) 
Este péptido de 42 aminoácidos (5105 Da) es 
producido por células enteroendocrinas “K” y 
tiene efecto de enterogastrona, de modo que 
inicialmente se lo llamó polipéptido inhibidor 
gástrico (en inglés Gastric Inhibitory 
Polypeptide o GIP). No obstante, el efecto de 
enterogastrona requiere concentraciones de GIP 
mayores que las fisiológicas. Por otra parte, se 
descubrió que el GIP es un poderoso 
estimulante de la secreción de insulina 
siempre que exista una glucemia superior a la 
que hay en ayunas, como fisiológicamente 
ocurre en el período posprandial. Por eso, al 
igual que el péptido símil glucagón 1 (GLP-1), 
el GIP es una incretina (ver METABOLISMO 
INTERMEDIO, PÁNCREAS ENDOCRINO Y 
REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA). Por esta 
razón se lo rebautizó “péptido insulinotrópico 
dependiente de glucosa”, que convenientemente 
conserva la misma sigla (GIP) en inglés. Su 
receptor es del tipo GPCR. 
 El GIP también posee efectos sobre el 
metabolismo de los lípidos independientes de 
su actividad de incretina. Aumenta la 
depuración de triacilglicéridos por estimulación 
de la lipoproteína lipasa y parece favorecer la 
síntesis de triacilglicéridos en el tejido adiposo, 
que posee receptores para GIP. Los ratones 
normales alimentados con dietas hipergrasas 
engordan y desarrollan resistencia a la insulina, 
pero estos efectos no se observan en ratones 
carentes del receptor para GIP. 
 
MOTILINA Y GHRELINA 
La motilina es un péptido de 22 aminoácidos 
secretado por células enteroendocrinas del 
duodeno y yeyuno. Actúa sobre receptores tipo 
GPCR. Durante el ayuno, los niveles 
plasmáticos de motilina aumentan cíclicamente 
con un período de 90 a 120 min. La motilina 
participa (junto con la serotonina) en la 
regulación del complejo motor migratorio, que 
es el patrón de motilidad propio del estómago e 
intestino delgado durante el ayuno. 
 La ghrelina es un péptido de 28 
aminoácidos que tiene semejanza estructural 
con la motilia. La ghrelina es secretada 
principalmente por células enteroendocrinas del 
antro gástrico llamadas P/D1. Aunque en alta 
concentración tiene efectos similares a la 
motilina, al parecer su papel fisiológico es 
diferente. La ghrelina es un estimulante de la 
secreción de somatotropina. La concentración 
de ghrelina aumenta gradualmente durante el 
ayuno y se reduce abruptamente luego de una 
comida. El péptido es parte del sistema 
neurohumoral de control de la ingesta de 
alimentos, que estimula dicha ingesta por 
efectos locales (mediados por el vago) y 
centrales. Su papel se trata en REGULACIÓN DE 
LA INGESTA DE ALIMENTOS. 
 
POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO 
Es un péptido de 36 aminoácidos relacionado 
con el péptido YY y el neuropéptido Y (este 
último funciona como neurotransmisor). Todos 
actúan sobre una familia de receptores llamados 
“Y”, de la superfamilia GPCR, acoplados a 
proteína Gi (inhiben la síntesis de cAMP). El 
polipéptido pancreático actúa principalmente 
sobre receptores Y4. Es secretado por las 
células F de los islotes de Langerhans en 
respuesta a la ingesta de alimentos, efecto 
mediado por el nervio vago. Inhibe la secreción 
pancreatica exocrina, la contracción de la 
vesícula biliar y la motilidad intestinal, pero su 
papel fisiológico no es claro. 
 El péptido YY es producido por células 
enteroendocrinas que son más abundantes en el 
íleon y el colon. En general inhibe la motilidad 
y la secreción, en particular la secreción 
gástrica estimulada por el vago. 
Regulación del sistema gastrointestinal 
Dr. Fernando D. Saraví 
11 
 
SOMATOSTATINA 
La somatostatina es un péptido cíclico de 14 
aminoácidos que, en el eje hipotálamo-
hipofisiario, inhibe la secreción de 
somatotropina. Es además sintetizado por 
células D que se encuentran en los islotes 
pancreáticos, el antro gástrico y a lo largo del 
TGI. La somatostatina actúa sobre receptores 
de tipo GPCR y tiene en general efectos 
inhibidores mediados por disminución en la 
síntesis de cAMP, inhibición de canales de Ca
2+
 
o apertura de canales de K
+
. 
En los islotes pancreáticos, la 
somatostatina inhibe la secreción de insulina y 
glucagon. La somatostatina es liberada en el 
antro gástrico en respuesta a una disminución 
del pH luminal e inhibe la secreción de gastrina 
y la secreción de ácido clorhídrico y 
pepsinógeno. También reducela secreción 
exocrina pancreática y el flujo de bilis, la 
secreción intestinal y el caudal sanguíneo 
esplácnico. El octreótido, un análogo 
relativamente estable de la somatostatina, se 
emplea como antidiarreico. 
 
MEDIADORES PARACRINOS 
Además de algunos de los péptidos antes 
mencionados, como la somatostatina, una serie 
de compuestos pueden cumplir funciones de 
tipo paracrino, ejercidas a distancias cortas de 
donde son secretados. Son ejemplos la 
serotonina y la adenosina. 
 
 
Serotonina 
Se estima que 95 % de la 
serotonina presente en el 
organismo se encuentra en el 
TGI. Solamente 10 % de la 
serotonina es contenida por 
neuronas entéricas. El resto se 
encuentra en células 
enteroendocrinas 
especializadas, llamada 
enterocromafines. 
 Las células 
enterocromafines están 
dispersas por toda la mucosa 
intestinal y sirven como 
elementos sensitivos no 
nerviosos cuya membrana 
apical detecta estímulos 
procedentes de la luz intestinal 
y causa la liberación de 
serotonina en su membrana 
basolateral, hacia el intersticio, donde la 
serotonina puede actuar sobre neuronas, células 
epiteliales y otras células. 
 Los estímulos que causan liberación de 
serotonina por parte de las células entero-
cromafines son estímulos químicos como 
ciertos nutrientes (por ej., glucosa), toxinas 
como la toxina colérica (Fig. 10) y 
neurotransmisores como acetilcolina. Los 
estímulos mecánicos suaves (tocar la mucosa) 
también causan liberación de serotonina, la cual 
provoca un aumento de la secreción de cloruro 
y secundariamente de sodio y agua. 
 Existe una variedad de tipos y subtipos 
de receptores para serotonina. Todos ellos 
excepto uno son de tipo metabotrópico, de la 
superfamilia GPCR. La excepción es el 
receptor 5-HT3, que es un canal iónico cuya 
apertura permite el paso de Na
+
 y K
+
 y por 
tanto despolariza la célula postsináptica. En el 
TGI, los receptores serotonérgicos de mayor 
interés son los citados 5-HT3 y los 5HT4. La 
estimulación de los receptores 5-HT4 activa la 
adenilato ciclasa y por tanto aumenta la síntesis 
de cAMP. 
 Además de sus efectos locales sobre la 
secreción y la motilidad, la serotonina también 
estimula los aferentes vagales (y en menor 
medida los espinales) por activación de 
receptores 5-HT3. Los bloqueantes de 
receptores 5-HT3, como ondasetron, son 
poderosos inhibidores de las náuseas y del 
reflejo del vómito (antieméticos). 
 Los receptores 5-HT4 se encuentran en 
terminales sensitivas de IPAN y EPAN en la 
Regulación del sistema gastrointestinal 
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12 
membrana presináptica de diversas 
interneuronas. Su activación tiene efectos 
importantes sobre la peristalsis y la sensibilidad 
visceral (Fig. 11). En los aferentes extrínsecos, 
los receptores 5-HT4 inhiben los aferentes 
extrínsecos y por tanto las sensaciones 
viscerales. En las IPAN y las interneuronas que 
controlan los movimientos peristálticos, los 
receptores 5-HT4 tienen el efecto opuesto y 
aumentan el peristaltismo. Por estas razones, 
clínicamente se emplean agonistas de 
receptores 5-HT4, como tegaserod, para tratar 
trastornos funcionales del aparato digestivo, 
como el síndrome de intestino irritable, ya que 
mejoran el tránsito intestinal y reducen la 
sintomatología dolorosa. 
Como se explicará más adelante, la 
serotonina también modula mecanismos 
inflamatorios que involucran las células 
enteroendocrinas, el sistema inmune y el SNE. 
 
Adenosina y ATP 
Tanto la adenosina como el ATP pueden actuar 
como mediadores paracrinos; el ATP es además 
un neurotransmisor en el SNE. Ambos actúan 
sobre receptores purinérgicos de la superfamilia 
GPCR. 
Los receptores para adenosina, 
llamados A1, A2 y A3, participan en la 
regulación de la secreción intestinal de cloruro 
y la motilidad y 
poseen en general 
efectos inhibitorios 
sobre la 
excitabilidad 
neuronal y la 
neurotransmisión. 
Un subtipo de 
receptor A2 tiene 
además un efecto 
regulador de las 
reacciones inmunes 
y se cree que 
protege al tejido 
normal de lesiones 
por inflamación 
excesiva. No 
obstante, otro 
subtipo de receptor 
A2 y el receptor A1 
pueden acentuar la 
inflamación en 
condiciones 
patológicas como la 
colitis. 
Los 
receptores para ATP se clasifican en dos 
grupos, llamados P2X y P2Y. Los primeros 
causan relajación del músculo liso, mientras 
que los P2Y promueven la secreción de cloruro. 
 
INTERACCIÓN NEUROINMUNEENDOCRINA 
Se han descrito múltiples interacciones entre el 
SNE, el sistema inmune y las células 
enteroendocrinas. Sus detalles exceden los 
límites de la presente exposición, que se 
limitará a presentar algunos ejemplos. Antes de 
considerarlos es oportuna una breve reseña 
sobre los mastocitos del TGI. 
 Si bien existen muchas células del 
sistema inmune en el TGI, las principales 
involucradas en las interacciones neuroinmune- 
endocrinas son los mastocitos, que son muy 
abundantes en la lamina propria de la mucosa y 
en la submucosa. 
 Los mastocitos contienen una serie de 
mediadores presintetizados, de los cuales el 
principal es la histamina. Otros mediadores 
preformados importantes son las enzimas 
llamadas triptasas. Adicionalmente, frente a 
una estimulación los mastocitos pueden 
sintetizar y liberar una multitud de otros 
mediadores, entre los que se incluyen citokinas 
como interleukinas y factor de necrosis tumoral 
(TNF), factores de crecimiento y eicosanoides 
(en particular prostaglandina D2 y leucotrienos). 
Regulación del sistema gastrointestinal 
Dr. Fernando D. Saraví 
13 
 
Estimulación endocrina de las células 
inmunitarias 
Además de otros efectos ya mencionados, la 
serotonina liberada por las células 
enterocromafines estimula diversas células del 
sistema inmune, tanto de sus ramas innata 
como adaptativa (Fig. 12). Se ha demostrado la 
existencia de receptores serotonérgicos en 
macrófagos, linfocitos, células dendríticas y 
monocitos. Diversos estudios demuestran la 
importancia de la serotonina en varios estados 
inflamatorios intestinales, tanto experimentales 
como clínicos. 
Más recientemente se ha demostrado 
que otros productos secretorios de las células 
enteroendocrinas, los polipéptidos de la familia 
de las graninas (cromograninas y 
secretogranina) también participan en la 
regulación de la inmunidad intestinal, 
Lamentablemente, su papel en el presente es 
poco claro, ya que las graninas tienen tanto 
propiedades proinflamatorias como 
antiinflamatorias. 
 
 
 
Estimulación nerviosa del sistema inmune 
Entre otros fenómenos descritos, puede citarse 
a modo de ejemplo el efecto de la sustancia P. 
La activación de EPAN relacionados con la 
inflamación causa, por un reflejo axónico, la 
liberación local de sustancia P (ver DOLOR Y 
MECANISMOS NOCICEPTIVOS). La sustancia P 
actúa sobre receptores para neurokininas NK1, 
los cuales se encuentran en células epiteliales, 
neuronas del SNE, músculo liso y células 
inmunitarias, y se sobreexpresan en los estados 
inflamatorios. 
 Entre las células inmunes activadas por 
sustancia P están los mastocitos, que sufren 
desgranulación y liberan mediadores 
inflamatorios, especialmente histamina y 
triptasas. 
 
Estimulación inmune del SNE 
Los mastocitos activados a su vez sensibilizan a 
las terminales sensitivas (hiperalgesia 
primaria). Además, debido a la liberación de 
factores neurotróficos, pueden causar una 
remodelación del SNE. 
Regulación del sistema gastrointestinal 
Dr. Fernando D. Saraví 
14 
La histamina actúa sobre diversos receptores 
tipo GPCR y estimula las neuronas del plexo 
submucoso. Por su parte, las prostaglandinas y 
leucotrienos son estimulantes de la secreción 
intestinal por mecanismos directos sobre las 
células epiteliales e indirectamente por 
activación de neuronas secretomotoras. 
 La activación de los mastocitos seconsidera muy importante en la génesis y 
perpetuación de diversos estados 
inflamatorios intestinales, tanto 
estructurales como funcionales (por ej., 
síndrome del intestino irritable), donde 
se evidencia la interacción 
neuroinmuneendocrina (Fig. 13). 
 
Regulación de la barrera intestinal 
Un cuarto ejemplo de interacciones 
entre los diversos sistemas de 
señalización es la influencia de 
mediadores endocrinos, inmunes y 
nerviosos sobre la integridad de la 
barrera intestinal (Fig. 14). 
 La inervación submucosa 
influye en la permeabilidad de la 
barrera. Por ej., el VIP aumenta la 
expresión de la proteína de las uniones 
estrechas ZO-1 por un efecto directo 
sobre las células epiteliales. Ya se 
mencionó que la enteroglía también 
promueve la integridad de la barrera. 
 Por otra 
parte, diversos 
mediadores 
inmunes son 
capaces de afectar 
la integridad de la 
barrera intestinal. 
Algunos de estos 
mediadores son las 
interleukinas IL-
1, IL-4 e IL-3, el 
interferón , las 
triptasas actuando 
sobre receptores 
activados por 
proteasas y el 
factor de necrosis 
tumoral TNF-. 
Por otra parte, las 
prostaglandinas 
parecen tener 
normalmente un 
papel protector del 
epitelio y la 
integridad de la barrera intestinal. Los 
inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, 
como aspirina o indometacina, reducen dicha 
protección. 
 
 
 
 
Regulación del sistema gastrointestinal 
Dr. Fernando D. Saraví 
15 
 
 
 
 
Dr. Fernando D. Saraví 
 
La alimentación normal comienza con la 
ingestión de alimentos. Los alimentos sólidos 
requieren su trituración por medio de la 
masticación. Los alimentos sólidos procesados y 
los alimentos líquidos son deglutidos y 
transportados por el esófago hacia el estómago, 
que cumple a la vez funciones de reservorio y 
de órgano digestivo. El vaciamiento del 
estómago es gradual. El proceso digestivo 
continúa en el duodeno y el yeyuno, donde se 
produce la mayor parte de la absorción. El 
transporte del contenido del intestino delgado se 
realiza mediante un tipo de propulsión llamado 
movimientos peristálticos. En el colon también 
hay movimientos de tipo peristáltico. Allí se 
realiza la desecación de las heces, que se 
almacenan hasta su eliminación por defecación. 
La presencia de sustancias irritantes en el tracto 
gastrointestinal (TGI) puede desencadenar el 
reflejo del vómito, en el cual el contenido del 
TGI superior se expulsa por la boca. 
 
Masticación 
 
El procesamiento digestivo de los alimentos 
sólidos comienza con la masticación, que es el 
conjunto de movimientos de la mandíbula, la 
lengua y las mejillas que trituran y mezclan con 
saliva los alimentos. La masticación aumenta la 
superficie y la hidratación del bocado y facilita 
su digestión. 
El aparato masticatorio comprende los 
dientes, las 
mandíbulas, un 
conjunto de músculos 
(incluyendo los que 
abren y cierran las 
mandíbulas, los de 
los labios, las mejillas 
y la lengua) y los 
nervios y vasos de 
todas estas 
estructuras. 
El humano 
adulto posee 32 
piezas dentarias (Fig. 
1): 8 incisivos, 4 caninos, 8 premolares y 12 
muelas. Los incisivos tienen la capacidad de 
cortar trozos de alimento; los caninos (que 
están poco desarrollados en el ser humano) 
sirven para desgarrar, y los premolares y 
molares para triturar el bocado y reducirlo a 
fragmentos que pueden ser deglutidos. Durante 
la masticación, el procesamiento mecánico es 
complementado por la acción disolvente y 
lubricante de la saliva. 
La masticación es un proceso cíclico 
que puede dividirse en tres fases: Preparatoria, 
reductiva y pre-deglutoria. En la fase 
preparatoria el bocado es fraccionado y 
desplazado hacia los premolares y molares. En 
la fase reductiva, el bocado es triturado, 
fragmentado y lubricado. En la fase pre-
deglutoria, el bocado es desplazado a la región 
posterior de la lengua (Fig. 2). La duración de 
la fase reductiva depende de la consistencia del 
bocado y de la cantidad de saliva disponible. 
Además hay importantes variaciones 
individuales en la eficiencia masticatoria. Un 
ciclo típico con un bocado de dureza media dura 
~ 0.6 s (Fig. 3). 
Además de su función obvia en el 
procesamiento del alimento, la masticación tiene 
efectos metabólicos favorables. En sujetos 
normales, la masticación exhaustiva causa una 
mayor secreción posprandial de insulina y una 
disminución más rápida de la hiperglucemia 
posprandial. En sujetos obesos no diabéticos, la 
secreción de la incretina GLP1 fue 73 % mayor 
cuando la masticación se realizaba en 30 ciclos 
que cuando se realizaba en 5 ciclos. Por otra 
parte, el uso habitual de goma de mascar tiene 
un efecto favorable sobre ciertas funciones 
cognitivas como la atención y reduce la 
ansiedad y la fatiga mental. 
La masticación es un acto motor 
aprendido. El recién nacido puede succionar y 
deglutir, pero carece de movimientos 
masticatorios. La masticación se aprende a 
Movimientos del 
aparato digestivo 1: 
Masticación y deglución 
Posgrado-00
Sello
Masticación y deglución 
Dr. Fernando D. Saraví 
2
partir de la primera dentición y se torna bien 
coordinada a partir de los 4 ó 5 años de edad. 
 
MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN 
Durante la masticación, en particular en su fase 
reductiva, la mandíbula se abre y se cierra 
rítmicamente. Los músculos involucrados se 
dividen en los que abren la mandíbula 
(depresores) y los que la cierran (elevadores). 
Los músculos que abren la mandíbula 
son los digástricos y milohiodeos. Los músculos 
pterigoideos laterales estabilizan los cóndilos o 
contribuyen a desplazar la mandíbula hacia 
delante (cuando se contraen ambos con igual 
fuerza) o lateralmente (cuando se contrae uno de 
ellos). 
Los músculos que cierran la mandíbula 
son los maseteros, temporales y pterigoideos 
mediales (Fig. 4). Los músculos que abren la 
mandíbula y los que la cierran son inervados por 
el V par (trigémino), con excepción del vientre 
posterior del digástrico, que es inervado por el 
VII par (facial). 
Para una masticación normal es 
necesaria además la acción 
coordinada de los músculos 
intrínsecos y extrínsecos 
(genio-, estilo- e hioglosos) 
de la lengua, inervados por el 
XII par (hipogástrico), y 
músculos de los labios y 
mejillas, como el bucinador 
y orbicular de los labios, 
inervados por el VII par. La 
actividad combinada de los 
músculos de la lengua, la 
boca y las mejillas permite un 
efecto sinérgico para colocar 
y mantener el bocado en 
posición para ser triturado 
durante la fase reductiva y 
para transportarlo en la fase 
pre-deglutoria. 
La fuerza que deben desarrollar los 
músculos durante la fase reductiva con la dieta 
occidental estándar no supera 80 N. No 
obstante, la fuerzas que los oclusores de la 
mandíbula pueden desarrollar son mucho 
mayores. Estas fuerzas varían con la edad y con 
el estado de la dentadura. También varían con la 
forma del rostro por razones biomecánicas. Los 
individuos con rostros cuadrados pueden 
desarrollar fuerzas 50 % mayores que los que 
poseen otros contornos faciales. La fuerza 
máxima varía con el sitio de medición y son 
más grandes en varones que en mujeres (Fig. 5). 
En adultos jóvenes, diferentes estudios informan 
fuerzas máximas entre 400 y 900 N medidas en 
los molares. 
 
CONTROL DE LA MASTICACIÓN 
Las motoneuronas de los músculos de la 
masticación son activadas o inhibidas por la 
corteza cerebral, el tallo cerebral y las aferencias 
propioceptivas. 
 
Masticación y deglución 
Dr. Fernando D. Saraví 
3
Control cortical 
La iniciación y detención conscientes de la 
masticación son controladas por la corteza 
motora. Las áreas cerebrales activas durante la 
masticación incluyen las cortezas 
sensoriomotoras primarias, las áreas motoras 
suplementarias y el lóbulo de la ínsula, además 
del tálamo y el cerebelo (Fig. 6). 
 Aproximadamente un tercio de las 
motoneuronas de los oclusores de la mandíbula 
son controlados por neuronas córtico-bulbares. 
Además deser capaz de 
iniciar o concluir 
movimientos 
masticatorios a voluntad, 
la vía córticobulbar puede 
regular la sensibilidad de 
las motoneuronas a otras 
influencias, reflejas o 
automáticas. El empleo 
de la mordida para 
funciones no 
masticatorias, como 
llevar un objeto o 
manipular un instrumento 
con la boca también están 
bajo control cortical. 
 
Generador central de 
ritmo masticatorio 
En la formación reticular 
del bulbo, entre la oliva 
inferior y la raíz motora 
del trigémino hay grupos 
de neuronas que 
controlan las motoneuronas de 
los músculos masticatorios de 
manera rítmica. El ritmo es 
generado en neuronas del 
núcleo gigantocelular y 
transmitido a grupos de 
neuronas parvicelulares. 
Durante la fase de 
apertura, el generador inhibe las 
motoneuronas de los músculos 
elevadores y excita las 
motoneuronas de los músculos 
depresores, mientras que en la 
fase de cierre tiene efectos 
opuestos. No obstante, la 
influencia recíproca excitatoria 
e inhibitoria del generador 
puede ser insuficiente para la 
masticación normal, en ausencia 
de aferencias periféricas que 
proporcionen retroalimentación 
(Fig. 7). 
 
Retroalimentación periférica 
La actividad masticatoria estimula numerosos 
mecanorreceptores en el ligamento periodontal, 
la dentina, la pulpa, el hueso alveolar, el 
periostio y la encía, además de receptores de los 
husos musculares y la articulación 
temporomandibular (Fig. 8). 
 Entre los receptores de la cavidad oral, 
los de mayor importancia en la masticación son 
Masticación y deglución 
Dr. Fernando D. Saraví 
4
los mecanorreceptores periodontales (MRP) 
que pueden ser de umbral bajo o elevado. Los 
MRP de bajo umbral son una de las fuentes 
principales de excitación a las motoneuronas de 
los músculos elevadores de la mandíbula. Al 
parecer, en la masticación los MRP reemplazan 
la función reguladora de la fuerza que en otros 
músculos cumplen los órganos tendinosos de 
Golgi, ya que estos últimos faltan o son muy 
escasos en los músculos masticatorios. 
 Además de la contribución de los MRP, 
la otra aferencia 
importante es la 
procedente de los 
receptores anulospirales 
de los husos 
musculares de los 
músculos elevadores 
de la mandíbula 
(llamativamente, los 
músculos depresores 
carecen de husos 
musculares). La 
descarga máxima de los 
elevadores se reduce 35 
% en ausencia de las 
aferencias de los husos 
musculares. 
 Los aferentes 
periféricos median dos 
reflejos importantes 
que regulan la fuerza de 
la masticación. El 
primero es un reflejo de 
carga, que 
probablemente es 
mediado por los MRP. Se produce cuando la 
resistencia a la deformación del bocado es 
mayor que la esperada. La latencia es la de un 
reflejo monosináptico y, dado que puede 
producirse en ausencia de cambio en la longitud 
de los músculos elevadores, su vía eferente al 
parecer involucra una coactivación de 
motoneuronas alfa y gamma. 
 El otro reflejo se denomina de descarga 
y el estímulo apropiado es la súbita disminución 
de la resistencia a la mordida, como ocurre 
cuando se quiebra entre las muelas un objeto 
duro, como una nuez. En este caso, el súbito 
Masticación y deglución 
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5
acortamiento de los husos musculares inhibe la 
descarga de las motoneuronas y se produce una 
inmediata disminución de la fuerza elevadora. 
Este reflejo es fundamental para evitar fuerzas 
excesivas de un molar contra otro, que de lo 
contrario podrían dañar las piezas dentarias. 
 
Deglución 
 
La deglución es la propulsión del contenido oral 
hacia la faringe y el esófago. Cumple funciones 
alimentarias y protectoras de la vía aérea 
superior. 
 
MECÁNICA DE LA DEGLUCIÓN 
La deglución es un acto motor estereotipado 
pero complejo en el que participan 25 pares de 
músculos, los cuales deben contraerse y 
relajarse en una secuencia precisa. Por esta 
razón, las dificultades en la deglución, llamadas 
colectivamente disfagia, son un problema 
médico frecuente. 
 La región anatómica involucrada en la 
deglución comprende la cavidad oral, la faringe, 
la laringe y el esófago. La faringe es un órgano 
hueco que cumple funciones tanto en la 
ventilación como en la deglución; en el ser 
humano, es además parte del aparato de la 
fonación. 
 La faringe se divide en tres segmentos, 
que son continuos entre sí: la nasofaringe 
(epifaringe), la orofaringe y la laringofaringe 
(hipofaringe). Aparte de la fonación, la 
nasofaringe solamente cumple funciones 
respiratorias, mientras que los otros dos 
segmentos cumplen funciones tanto en la 
ventilación como en la deglución. 
 La deglución y la ventilación son 
funciones mutuamente excluyentes. El inicio 
de un acto deglutorio interrumpe 
inmediatamente la ventilación en cualquier fase 
del ciclo respiratorio. En los sujetos normales, la 
deglución normalmente se inicia durante la 
espiración, que se interrumpe en forma refleja y 
se reanuda una vez concluido el acto deglutorio. 
Por el contrario, los pacientes con disfagia 
tienden a deglutir durante la inspiración, lo cual 
aumenta el riesgo de aspiración (es decir, el 
paso de parte del bolo a la vía aérea). 
 
Fases de la deglución 
Durante la masticación, o cuando ingresa 
líquido a la boca pero no se deglute, la faringe y 
la laringe están relajadas, la vía aérea está 
abierta y la ventilación se produce normalmente. 
Masticación y deglución 
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6
Se distinguen tres fases de la deglución: oral, 
faríngea y esofágica (Fig. 9). 
1. Fase oral. Es generalmente voluntaria. Se 
inicia cuando el bolo es propulsado hacia 
atrás por la lengua. Es iniciada por la 
contracción del milohioideo, seguido por 
otros músculos de la lengua (como el 
suprahioideo) y las fauces. Es importante 
qu simultáneamente se contraigan los 
músculos orbiculares de los labios y 
bucinadores para impedir el escape de 
líquido o sólido por la boca. La duración de 
esta fase oral es más prolongada para bolos 
mayores o más viscosos. Por el contrario, 
cuando se degluten pequeños volúmenes de 
líquido (como al tragar saliva), no es 
necesaria la preparación y la fase oral y 
faríngea ocurren en rápida sucesión. 
2. Fase faríngea. Es refleja, y se inicia cuando 
el bolo llega al nivel donde la mandíbula 
cruza la base de la lengua. El paladar 
blando se eleva y ocluye el acceso a las 
fosas nasales. El hueso hioides y la laringe 
se desplazan hacia arriba y adelante, 
traccionando el piso de la boca. Este 
movimiento contribuye al cierre de la vía 
aérea y la apertura del esfínter esofágico 
superior. La laringe se ocluye totalmente 
por la aproximación de las cuerdas vocales 
verdaderas y falsas y el descenso de la 
epiglotis. El esfínter cricofaríngeo se abre 
para permitir el paso del bolo de la faringe 
al esófago. La base de la lengua se inclina 
para permitir el deslizamiento del bolo. 
Posteriormente la base de la lengua se retrae 
hacia la pared faríngea posterior 
(motoneuronas del XII par). Finalmente, los 
constrictores medio y superior de la faringe 
–controlados por los nervios vagos) se 
contraen secuencialmente desde arriba hacia 
abajo, generando presiones de 100 a 200 
mmHg en una onda que se desplaza con 
una velocidad de 10 a 20 cm/s. En esta fase 
participan además los músculos 
suprahioideos y de la lengua. Las fases 
orofaríngea y faríngea duran en conjunto 
entre 0.5 y 1.5 s. Se relaja el músculo 
cricofaríngeo y se abre el esfínter esofágico 
superior. 
3. Fase esofágica. Una vez que el bolo ha 
atravesado el esfínter esofágico superior, 
éste se cierra. Las estructuras 
faringolaríngeas desplazadas vuelven a su 
posición de reposo y puede reanudarse la 
respiración mientras el bolo desciende por 
el esófago, demorando hasta 10 s en llegar 
al estómago. 
 
CONTROL DE LA DEGLUCIÓN 
En el control neurofisiológico de la deglución 
participan aferencias sensoriales e influencias 
superiores, un generador central con neuronas 
que comandan la secuencia de activaciónde los 
músculos deglutorios e inhiben la ventilación, y 
las motoneuronas de los pares craneales que 
Masticación y deglución 
Dr. Fernando D. Saraví 
7
controlan los músculos de la deglución (Fig. 
10). 
 
 
 
Aferencias sensoriales 
Las fibras aferentes relacionadas con la 
deglución llevan información de 
mecanorreceptores y quimiorreceptores 
proveniente del dorso de la lengua, los pilares 
de las fauces y las paredes de la faringe. La 
información es llevada por la rama maxilar del 
trigémino, el nervio glosofaríngeo y la rana 
laríngea superior del vago. Estos aferentes no 
solamente pueden iniciar la deglución en forma 
refleja, sino también facilitar la deglución 
iniciada voluntariamente y modular un 
movimiento deglutorio en ejecución. Estas 
fibras terminan en el núcleo del tracto solitario. 
Los mecanorreceptores de la cavidad oral (pero 
no los de la faringe) permiten distinguir ciertas 
propiedades del bolo – como volumen y 
consistencia – que requieren modificación del 
programa motor coordinado por el generador 
central. 
 
Generador central de la deglución 
Se encarga de originar la secuencia de 
contracciones necesarias para la deglución e 
inhibir los movimientos respiratorios. El 
generador central está formado por el núcleo del 
tracto solitario, que forma el grupo deglutorio 
dorsal, y regiones adyacentes de la formación 
reticular en la región ventrolateral del bulbo, 
que forman el grupo deglutorio ventral. 
 El núcleo del tracto solitario contiene 
las neuronas que inician, moldean y sincronizan 
la deglución mediante sus proyecciones al grupo 
deglutorio ventral. En este último están la 
neuronas llamadas interruptoras, que 
distribuyen los estímulos excitatorios e 
inhibtorios a las motoneuronas de los pares 
craneales y espinales involucrados en el control 
de los músculos que participan en la deglución 
(Fig. 11). 
 
Control superior 
Aunque puede ser iniciada en forma refleja, la 
deglución es habitualmente una función 
voluntaria y, como tal, es controlada por la 
corteza cerebral. Diversos investigadores han 
Masticación y deglución 
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8
estudiado las áreas cerebrales involucradas en el 
control de la deglución, con resultados no 
siempre consistentes. En la Fig. 12 se muestran 
las áreas cerebrales más intensamente activadas 
según lo indica un meta-análisis de los 
diferentes estudios mencionados. Un hallazgo 
notable es que algunas de las áreas cerebrales 
relacionadas con la deglución están 
lateralizadas. Por ejemplo, durante la deglución 
hay mayor activación en la región anterior de la 
circunvolución del cíngulo del lado izquierdo y 
mayor activación de la región anterior del 
lóbulo de la ínsula derecho. Cuando el 
movimiento deglutorio se realiza con un 
volumen menor (por ej., al tragar saliva en lugar 
de un trago de agua) hay mayor activación del 
área motora suplementaria; la menor 
estimulación aferente en el caso de la saliva 
exigiría mayor control voluntario. 
 
El músculo liso 
del aparato digestivo 
 
Antes de analizar los movimientos del esófago, 
estómago e intestino, conviene reseñar las 
propiedades del músculo liso del TGI. 
 
 
Tipos de músculo liso 
El músculo liso puede clasificarse en unitario y 
multiunitario. En ambos tipos, las células 
musculares (miocitos) están unidas entre sí por 
uniones intercelulares que permiten la 
transmisión de fuerzas. 
En el músculo liso unitario, las células 
musculares (miocitos) están acopladas por 
uniones eléctricas de baja resistencia (uniones 
comunicantes o nexos) que establecen 
continuidad entre los citoplasmas y por tanto 
permiten que la excitación iniciada en una 
célula se propague a otras. Por esta razón se 
comporta como un sincitio funcional. El 
músculo liso unitario del TGI se caracteriza por 
generar espontáneamente ondas de 
despolarización lenta mediante células 
marcapasos llamadas células intersticiales de 
Cajal. Estas células comparten el origen 
mesenquimal del músculo liso, pero tienen 
propiedades funcionales diferentes, como se 
explicará luego. 
Masticación y deglución 
Dr. Fernando D. Saraví 
9
Los músculos del estómago y del 
intestino son unitarios y en ellos existe 
actividad contráctil espontánea que no 
requiere la presencia de neurotransmisores ni 
hormonas. No obstante, el estado contráctil 
puede ser regulado por diversos agentes 
neurohumorales. El músculo liso unitario 
también se contrae en respuesta a la distensión. 
Por su parte, en el músculo liso 
multiunitario los miocitos no están acoplados 
eléctricamente y carecen de actividad 
espontánea. Normalmente están relajados y 
solamente se contraen por efecto de un 
neurotransmisor o una hormona. El músculo liso 
del esófago y de la vesícula biliar tiene 
comportamiento multiunitario. 
 
Músculo liso circular y longitudinal 
La pared del TGI posee dos capas de músculo 
liso, llamadas circular y longitudinal. Las 
células del músculo liso circular se disponen 
con su eje mayor aproximadamente 
perpendicular al eje del intestino, mientras que 
en el músculo longitudinal son paralelas a dicho 
eje. 
 El músculo longitudinal está menos 
desarrollado que el circular. La capa de músculo 
longitudinal es de menor espesor que la circular, 
y en el colon es discontinua, ya que no envuelve 
toda la pared. 
 Los efectos de la contracción del 
músculo circular y longitudinal son diferentes. 
La contracción del músculo circular reduce la 
luz intestinal y tiende a alongar el segmento en 
el que se produce, mientras que la contracción 
del músculo longitudinal acorta el segmento en 
el que se produce y tiende a aumentar el 
diámetro de su luz. Si ambos músculos se 
contraen simultáneamente, predomina el efecto 
del músculo 
circular, más 
desarrollado. Si el 
volumen es 
constante, la 
contracción 
muscular, en 
particular del 
músculo circular, 
aumenta la 
presión luminal. 
 
 
Células 
intersticiales de 
Cajal 
Al igual que las 
células de músculo 
liso, estas células descritas inicialmente por 
Santiago Ramón y Cajal (1852-1934) son de 
origen mesenquimal, pero se caracterizan por 
expresar kit, un receptor tipo tirosina kinasa, 
cuyo ligando es el factor de células troncales 
(SCF). Las células intersticiales de Cajal (ICC) 
se disponen de manera distintiva en la pared del 
tubo digestivo en diferentes niveles (Fig. 13). 
Existen dos tipos principales de ICC, unas 
multipolares, asociadas al plexo de Auerbach y 
otras fusiformes, que se encuentran 
principalmente en las capas musculares (ICC-
Masticación y deglución 
Dr. Fernando D. Saraví 
10
IM). Las ICC no cumplen función contráctil 
pero están eléctricamente acopladas a las células 
musculares lisas. 
Las ICC-IM están densamente inervadas 
y parecen funcionar como intermediarias entre 
la acción estimulante o inhibitoria de los nervios 
y la respuesta del músculo liso. La respuesta del 
músculo liso a diferentes neurotransmisores – 
como la acetilcolina – es mucho menos intensa 
en ausencia de ICC. 
Las ICC también poseen la capacidad de 
despolarizarse espontáneamente de manera 
cíclica y son responsables de la generación de 
cambios de la excitabilidad del músculo liso que 
establecen sus patrones de actividad cíclica en 
los diferentes niveles del tracto digestivo a partir 
del estómago. 
 
 
Motilidad del esófago 
 
El esófago es un conducto de ~ 25 cm de largo 
que carece de funciones digestivas propiamente 
dichas (Fig. 14). Es la zona más estrecha de 
todo el tubo digestivo. Su interior está 
recubierto por un epitelio escamoso no 
queratinizado, con glándulas submucosas de 
presunta función lubricante. 
 
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN 
La principal función del esófago es la permitir el 
paso de los alimentos ingeridos de la faringe al 
estómago. También impide el ingreso de aire al 
tubo digestivo y el reflujo de contenido gástrico. 
Durante el vómito, el esófago se relaja para 
permitir la salida del contenido gástrico. 
 Desde el punto de vista funcional, el 
esófago se divide en el esfínteresofágico 
superior, el cuerpo y el esfínter esofágico 
inferior. 
El esófago difiere del resto del tubo 
digestivo en que en su mitad superior el 
músculo liso coexiste con fibras musculares 
esqueléticas tanto en la capa longitudinal como 
en la circular. Otra característica singular del 
esófago es que, donde hay fibras de músculo 
estriado, el espesor de la capa longitudinal es 
dos a cuatro veces mayor que el de la capa 
circular. 
Ambas clases de fibras (lisas y 
estriadas) siguen en cada capa la misma 
disposición general. En el ser humano, el 
músculo esquelético constituye 50 a 60 % del 
total de músculo presente en la primera mitad 
del esófago. La mitad distal del esófago posee 
solamente músculo liso. 
En ausencia de actividad deglutoria, los 
esfínteres están tónicamente contraídos 
(cerrados) y el cuerpo esofágico está relajado. 
Debido a que el músculo liso del cuerpo del 
esófago está normalmente relajado, la presión 
en su luz sigue las variaciones de la presión 
intratorácica (pleural). 
 A diferencia de lo que ocurre en el 
estómago y el intestino, donde la relajación del 
músculo liso es un fenómeno activo (ver más 
adelante), el estado de relajación normal del 
músculo del cuerpo esofágico se debe a que 
carece de actividad espontánea y por tanto no 
requiere ningún agente neurohumoral para 
relajarse; no obstante, existen motoneuronas 
inhibitorias, como se verá a continuación. 
 Por otra parte, el músculo liso de la 
parte distal del esófago, que forma parte del 
esfínter esofágico inferior, se encuentra 
tónicamente contraído y es responsable de la 
existencia de una zona de alta presión que 
impide el reflujo de contenido gástrico hacia la 
luz esofágica. 
 
INERVACIÓN DEL ESÓFAGO 
El esófago posee inervación intrínseca, motora 
somática, parasimpática y simpática e 
inervación eferente. 
 
Inervación intrínseca 
El plexo mientérico del esófago 
contiene los somas de motoneuronas 
excitatorias e inhibitorias, que son inervadas por 
fibras vagales preganglionares, por fibras 
simpáticas posganglionares y por aferentes 
intrínsecos. Los somas de los aferentes 
intrínsecos se localizan en los plexos submucoso 
y mientérico. Estas neuronas sensitivas son 
principalmente mecano y quimiorreceptores. 
Establecen sinapsis con interneuronas. Las 
interneuronas que envían sus axones en sentido 
oral (proximal) estimulan las motoneuronas 
intrínsecas excitatorias, mientras que las 
Masticación y deglución 
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11
interneuronas que se proyectan en sentido aboral 
(distal) estimulan las motoneuronas intrínsecas 
inhibitorias. 
 
Inervación somática 
La fibras musculares esqueléticas de la mitad 
superior del esófago son inervadas por 
motoneuronas colinérgicas del núcleo ambiguo 
que viajan por el vago y llegan al esófago por el 
nervio recurrente laríngeo. Las sinapsis son 
placas motoras generalmente pequeñas, con 
receptores nicotínicos en la membrana muscular 
(postsináptica). Cerca de 20 % de las fibras 
musculares esqueléticas del esófago también 
reciben inervación de neuronas intrínsecas (co-
inervación) que utilizan óxido nítrico como 
neurotransmisor y hacen contacto con la 
terminal nerviosa (presináptica) y muscular 
(postsináptica). Estas neuronas nitrérgicas son 
inhibitorias y pueden modular la respuesta a las 
motoneuronas. Se sabe que son activadas por 
aferentes que liberan sustancia P (Fig. 15). Su 
función normal aún se desconoce, aunque es 
posible que tengan un papel en ciertos trastornos 
de la motilidad esofágica. 
 
 
Inervación parasimpática 
El esófago recibe inervación de eferentes 
vagales (fibras preganglionares) colinérgicas, 
que actúan sobre receptores nicotínicos de las 
motoneuronas del plexo mientérico (Fig. 16). 
Las neuronas vagales que inervan las 
motoneuronas excitatorias provienen de la 
región rostral del nucleo motor dorsal del vago, 
mientras que las que inervan motoneuronas 
inhibitorias provienen de la región caudal del 
mismo núcleo. Las motoneuronas excitatorias 
emplean acetilcolina (receptores muscarínicos) 
y sustancia P como neurotransmisores, mientras 
que las inhibitorias liberan NO, VIP y ATP. 
 
Inervación simpática 
Los eferentes simpáticos preganglionares 
provienen de los segmentos torácicos 1 a 10, 
que hacen sinapsis principalmente en los 
ganglios cervicales y, torácicos. De allí salen las 
fibras posganglionares adrenérgicos. Estas 
fibras inervan los vasos y también las neuronas 
de los plexos intrínsecos. No obstante, la 
activación simpática tiene escaso efecto sobre 
Masticación y deglución 
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12
las neuronas intrínsecas y su importancia 
fisiológica se desconoce. 
 
Inervación aferente 
Además de las neuronas intrínsecas aferentes 
primarias, el esófago posee inervación sensitiva 
que llega al sistema nervioso central por medio 
de los nervios vagos y por los nervios espinales 
torácicos. Las fibras aferentes vagales participan 
en arcos reflejos vago-vagales, mientras que las 
fibras aferentes espinales median sensaciones 
conscientes frente a estímulos mecánicos, 
químicos y térmicos, incluyendo en particular 
dolor (sensaciones nociceptivas). 
 
MOVIMIENTOS DEL ESÓFAGO 
El esfínter esofágico superior está formado por 
fibras musculares esqueléticas horizontales de 
los músculos cricofaríngeos y fibras oblicuas del 
constrictor inferior de la faringe, de modo que 
estructuralmente es la parte distal de la faringe. 
Por estas razones se ha propuesto llamarlo 
esfínter faríngeo inferior, aunque es dudoso 
que la nomenclatura clásica se modifique. 
 
Ondas peristálticas primarias 
Como se indicó antes, durante la deglución el 
esfínter esofágico superior se relaja, dejando 
pasar el bolo, y luego se contrae generando 
transitoriamente una presión mayor que la de 
reposo. 
Las motoneuronas que inervan el 
músculo estriado de la mitad superior del 
esófago se activan secuencialmente, de modo 
que el músculo 
comienza a contraerse 
desde el extremo 
proximal por un 
mecanismo central, 
dependiente del 
generador central de la 
deglución. 
En el músculo 
liso circular y 
longitudinal, se 
produce una onda 
peristáltica que avanza 
a 2 a 4 cm/s y por tanto 
recorre todo el esófago 
en 6 a 12 s (Fig. 17). 
También es iniciada 
por la descarga vagal 
pero mediada por 
motoneuronas 
excitatorias e 
inhibitorias 
intrínsecas, de modo 
que una onda de inhibición del músculo liso es 
seguida de una onda de contracción que genera 
en su fase excitatoria presiones de 35 a 70 
mmHg. Dado que el músculo liso del esófago 
está normalmente relajado, la onda de inhibición 
no causa cambios en la presión intraesofágica (y 
por tanto no se registra manométricamente) 
hasta que llega al esfínter esofágico inferior. 
Cuando la onda llega al esfínter 
esofágico inferior, que está tónicamente 
contraído, inicialmente lo relaja, permitiendo el 
paso del bolo hacia el estómago (Fig. 18). Esta 
relajación se evidencia por una reducción de la 
presión de la ZAP. Luego del paso del bolo, el 
esfínter se contrae la presión de la ZAP aumenta 
transitoriamente por encima de su nivel basal. 
A diferencia de la onda contráctil en el 
músculo estriado, la secuencia ordenada de 
inhibición y contracción del músculo liso 
esofágico depende de las propiedades de los 
circuitos locales formados por las neuronas 
intrínsecas, y probablemente también en las 
propiedades funcionales diferentes del músculo 
liso a lo largo del esófago. La duración de 
ambas fases de la onda peristáltica (inhibitoria y 
excitatoria) tiende a prolongarse en las regiones 
distales. 
 
Ondas peristálticas secundarias 
Una vez que se ha producido un movimiento 
deglutorio, con la consiguiente onda peristáltica 
primaria, en caso de no haberse evacuado por 
completo el esófago, puede iniciarse – sin un 
nuevo movimiento deglutorio – una onda 
Masticación y deglución 
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13
peristáltica llamada secundaria, que tiene por 
objeto impulsar cualquier material remanente en 
la luzesofágica. La onda secundaria es iniciada 
por la activación de mecanorreceptores de la 
pared esofágica. Cuando los mecanorreceptores 
activados se encuentran en la parte proximal 
(alta) del esófago, la onda secundaria se debe a 
un reflejo vago-vagal. Por el contrario, la 
activación de mecanorreceptores de la parte baja 
del esófago genera una onda secundaria 
mediada por un reflejo intrínseco. 
 
Contracciones terciarias 
Este término está en desuso. Se aplicaba a 
contracciones que no se observan normalmente. 
Son contracciones segmentarias no peristálticas 
debidas a estimulación local, que no causan 
progresión del contenido esofágico. 
 
 
UNIÓN ESÓFAGO-GÁSTRICA 
En el esófago relajado la presión es 
subatmosférica y por tanto inferior a la presión 
intragástrica. En consecuencia, de no existir 
algún mecanismo que lo impidiera, sería 
inevitable el reflujo gastroesofágico. Sin 
embargo, normalmente no hay reflujo ni 
siquiera cuando un sujeto con el estómago lleno 
se coloca cabeza abajo. 
 La anatomía de la unión esófago-
gástrica se diagrama en la Fig. 19. Existen tres 
estructuras que impiden la continuidad entre la 
luz esofágica y el contenido gástrico excepto 
por breves períodos durante la deglución y al 
eructar (y excepcionalmente durante el vómito). 
Esas estructuras son: 
 
1. El esfínter esofágico inferior 
2. El esfínter diafragmático 
3. El ángulo de His 
 
Esfínter esofágico inferior 
El esfínter esofágico inferior 
está formado por el músculo 
liso circular del extremo 
distal del esófago, con una 
contribución, del lado 
izquierdo, de fibras oblicuas 
del músculo liso gástrico. Su 
existencia es demostrada por 
la existencia de una región de 
2.4 a 4.5 cm de extensión 
donde la presión 
intraesofágica es 
normalmente de 20 a 30 
mmHg (zona de alta presión 
= ZAP). 
 La parte proximal (superior) del esfínter 
esofágico inferior se encuentra en el hiato 
esofágico, mientras que la parte distal es 
intraabdominal. Este esfínter es una estructura 
funcional que no puede reconocerse 
anatómicamente como tal en el cadáver, donde 
obviamente no existe tono muscular. Sin 
embargo, el músculo liso del esfínter presenta 
algunas características microscópicas, 
electrofisiológicas y ultraestructurales que lo 
distinguen del músculo circular del cuerpo 
esofágico. 
 En primer lugar, en su región más distal 
las fibras del esfínter no forman una capa 
circular continua (en “O”), sino que se disponen 
en dos “C”del lado derecho e izquierdo, que se 
interdigitan. En segundo lugar, los miocitos son 
de mayor tamaño y poseen invaginaciones. En 
tercer lugar, su potencial transmembrana es 
menos negativo que en el cuerpo del esófago 
(por mayor conductancia al Cl-). Además de 
oscilaciones periódicas en el potencial de 
membrana, el tono es mantenido por potenciales 
de acción que aparecen durante la 
despolarización cíclica. Finalmente, estos 
miocitos poseen más mitocondrias y retículo 
endoplásmico que los miocitos del músculo liso 
circular del cuerpo del esófago. 
 Además del músculo liso circular, del 
lado izquierdo la zona es reforzada por fibras 
musculares oblicuas del estómago (llamadas “en 
cabestrillo”) que aportan poco al tono basal pero 
son excitadas por acetilcolina. 
La contracción tónica del músculo liso 
del esfínter en el ser humano es en parte de 
origen miogénico y en parte de origen nervioso, 
ya que el bloqueo de los receptores colinérgicos 
muscarínicos con atropina reduce la presión de 
la ZAP. 
Masticación y deglución 
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14
Por otra parte, otros neurotransmisores y 
hormonas también son capaces de aumentar o 
disminuir el tono del músculo liso del esfínter, 
aunque su importancia no es clara en todos los 
casos. El mecanismo de acción de la 
somatostatina y del GIP se desconoce, pero las 
demás sustancias actúan directamente sobre el 
músculo liso. Algunas de ellas, como la 
bombesina, la motilina, el polipéptido 
pancreático y la sustancia P (estimulantes) 
también actúan sobre neuronas intrínsecas 
excitatorias y otras, como 
el péptido relacionado con 
el gen de calcitonina 
(CGRP) y la 
colecistokinina, activan 
neuronas intrínsecas 
inhibitorias. 
Algunos 
compuestos tienen 
acciones mixtas. Por 
ejemplo, la dopamina 
aumenta el tono actuando 
sobre receptores D1 pero 
lo reduce actuando sobre 
receptores D2. La 
colecistokinina tiene una 
acción bifásica: Aumenta 
el tono cuando es 
inicialmente bajo, pero lo 
reduce si es inicialmente 
alto. 
 
Esfínter diafragmático 
El diafragma es el 
principal músculo respiratorio, 
pero además cumple funciones de 
esfínter extrinseco del esófago. El 
diafragma se inserta en las 
costillas y el esternón (porción 
costal o costoesternal) pero 
consta también de dos gruesos 
haces llamados pilares (derecho e 
izquierdo) que se insertan en las 
primeras vértebras lumbares, 
formando la porción crural (Fig. 
20). 
El hiato esofágico está 
formado principalmente por el 
pilar derecho. Cuando el pilar se 
contrae, comprime el esófago y 
tiende a traccionarlo hacia atrás y 
hacia abajo. El movimiento 
descendente es limitado por el 
ligamento frenoesofágico. La 
debilidad del músculo 
diafragmático en torno al hiato 
puede causar una hernia de hiato (por 
deslizamiento o paraesofágica), en la cual parte 
del estómago pasa al tórax. 
 El diafragma está inervado por los 
nervios frénicos, cuyas ramas motoras 
provienen de los segmentos cervicales C5 a C7. 
El nervio frénico también lleva fibras aferentes 
de los propioceptores musculares del diafragma. 
 El estado contráctil del diafragma varía 
cíclicamente con la ventilación: se relaja durante 
la espiración y se contrae durante la inspiración. 
Masticación y deglución 
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15
No obstante, las fibras que forman el hiato 
esofágico conservan una contracción tónica que 
explica 20 a 30 % (6 mmHg) de la presión de la 
ZAP durante la espiración. 
 No obstante, la contribución del esfínter 
diafragmático es mucho mayor durante la 
inspiración, como lo demuestra un registro 
simultáneo de las presiones esofágicas y 
gástricas y del electromiograma del diafragma 
(Fig. 21 A). Esto es importante porque durante 
la inspiración, la presión del cuerpo del esófago 
desciende con la presión pleural y la presión 
intraabdominal tiende a aumentar por el 
descenso del diafragma. Esto aumenta la 
diferencia de presión entre el estómago y el 
esófago y por tanto facilitaría el reflujo 
gastroesofágico. No obstante, al mismo tiempo 
las fibras del hiato se contraen y comprimen el 
extremo distal del esófago. 
 Las fibras del pilar derecho no 
solamente aumentan la continencia del esfínter 
durante la inspiración, sino también ante 
cualquier acontecimiento que aumente la 
presión intraabdominal, como compresión 
externa, esfuerzo defecatorio, maniobra de 
Valsalva o elevación del miembro inferior (Fig. 
21 B). Nótese que en este caso, el aumento de 
la presión en la ZAP no se acompaña de una 
disminución de la presión del cuerpo del 
esófago. El aumento de la presión intragástrica 
también causa, por un reflejo vago-vagal, un 
aumento del tono del esfínter esofágico. 
 En resumen, el esfínter diafragmático 
contribuye tónicamente a la ZAP y también, en 
forma eficaz y rápida (por tratarse de músculo 
esquelético) frente a cambios fásicos de las 
presiones esofágica y abdominal. 
 
Angulo de His 
Es el ángulo formado por las fibras oblicuas de 
músculo liso del estómago a nivel del cardias y 
el extremo distal del esófago en la unión 
esófago-gástrica (Fig. 22). Forma una solapa o 
abrazadera que sirve como mecanismo 
antirreflujo. 
Este ángulo es normalmente de ~ 75º y 
contribuye a evitar el reflujo gastroesofágico. 
En pacientes con reflujo, el ángulo es a menudo 
mayor (~ 95º a 110º). La función de ángulo de 
His se pierde en la hernia de hiato. 
 
Relajación de los esfínteres durante la 
deglución 
Ambos esfínteres, esofágico y diafragmático, 
deben relajarse para permitir el paso del 
contenido esofágico hacia el