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Compromiso pulmonar en HIV/SIDA 
El diagnóstico de neumonía propone desafío clínico: 
 numerosos agentes etiológicos 
 dificultad para establecer un diagnostico etiológico y clínico 
 imposibilidad de único régimen antimicrobiano para diferentes etiologías 
 imposibilidad de establecer diagnostico etiológico específico cuando se instaura 
tratamiento inicial 
El diagnóstico diferencial en pacientes HIV que presenta síntomas respiratorios es sumamente 
amplio y engloba causas infecciosas, neoplásicas y cardiovasculares 
Entonces, el diagnostico etiológico y el tratamiento adecuado se debe basar en: 
Recuento de LT CD4 + Anamnesis + Examen Físico + Estudios complementarios (imágenes y 
laboratorio) 
Las complicaciones respiratorias en HIV son fuente significativa de mortalidad y morbilidad, 
incluso con administración de tratamiento antirretroviral de alta eficacia, siendo la causa más 
frecuente de consulta y hospitalización, a pesar de que incidencia ha descendido 
El desarrollo de una infección pulmonar AGUDA indica defecto en defensas del huésped, 
exposición a microorganismo particularmente virulento o inoculación extremadamente 
intensa. Por esto, en el SIDA, el paciente está condicionado por grado de deterioro de 
inmunidad celular y vulnerabilidad a los agentes infecciosos oportunistas 
Previo al inicio de la terapia antiretroviral, las neumonías bacterianas y la neumonía por P. 
Jirovecci (PCP) eran las infecciones que con más frecuencia definían al SIDA 
Etiologías: 
Tipo + frecuentes - frecuentes 
Bacterias 
Streptococcus pneumoniae 
Haemophilus influenzae 
Psudomona aeruginosa 
S. Aureus 
Enterobacterias 
Legionella 
Nocardia 
Rhodococcus Equi 
Micobacterias 
Mycobacterium tuberculosis 
 
M. Kansasii 
Complejo M. Avium 
Hongos Pneumocystis jirovecii 
Cryptococcus neoformans 
Histoplasma Capsulatum 
Coccioides spp. 
Aspergillus spp. 
Blastomyces Dermatitidis 
Penicillium Marneffei 
Virus 
 Influenza 
Citomegalovirus 
Herpes virus 
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Adenovirus 
Virus sincicial respiratorio (VSR) 
Parainfluenza 
Parásitos 
 Toxoplasma gondii 
Strongyloides Stercoralis 
Microsporidia spp. 
Cryptosporidium parvum 
Afectaciones 
no infecciosas 
Sarcoma de Kapossi 
Linfoma no Hodgkin 
Cáncer de pulmón 
HP primaria 
ICC 
Neumonitis intersticial linfocítica 
Enfisema 
Hipersensibilidad al ABACAVIR (Fco TARV) 
 
Datos del práctico 
Me llega un paciente con compromiso pulmonar asociado a síntomas sistémicos: refiere disnea en reposo, fiebre, tos (seca, 
productiva, hemoptisis), astenia, sudoración nocturna, dolor en el pecho, pérdida de peso, tal vez lo traen ya con insuficiencia 
respiratoria con cianosis, aletargado/confuso, utilizando músculos de la respiración accesorios, respiración paradójica 
Anamnesis ya sea al paciente o familiar (importante: fumador, antcedentes de enfermedades pulmonares previas, ATB previa 
u otros fármacos, usuario de drogas IV, profesión) 
Buen examen físico sobre todo respiratorio (observando la expansión, la matidez, los crepitantes bibasales, soplo pleurítico) 
además de los signos vitales como la taquipnea, la fiebre, la FC, exploro adenopatías 
Como medida de urgencia poner saturometro rápido para ver necesidad de oxigenación 
Pido un laboratorio (importante medir glucosa, hemograma –anemia-, plaquetas, VSG, LDH, EAB, función renal y función 
hepática) al cual probablemente le haga hemocultivos 
OBVIO LE HAGO SEROLOGIA PARA HIV + RECUENTO CD4, Y LA ANAMNESIS CORRESPONDIENTE A ESO Y EF: presencia de 
candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, periodontitis o gingivitis, ulceras, queilitis angular, erupción macular pruriginosa, 
dermatitis seborreica, infecciones ungueales micóticas, diarrea crónica inexplicable, disminución de peso 
En cuanto a exámenes importantes: lo primero que le hago sin dudar es una radiografía de tórax en la cual puedo observar: 
infiltrados intersticiales difusos ya sea en un lóbulo, en un pulmón o en ambos, cavidades, nódulos, derrame pleural asociado, 
neumotórax, cardiomegalia asociada, etc 
Otra cosa que le puedo hacer para ser aún más específicos es una TAC (por ejemplo patrón en vidrio esmerilado con 
compromiso bilateral) 
Tener en cuenta test para COVID 
A partir de acá se hace todo más difícil ya que la neumonía puede ser causada por numerosos agentes etiológicos además de 
que presenta una dificultad para establecer un diagnostico especifico por lo que en muchos casos se recurre al tratamiento 
empírico 
Diagnostico general 
 Imágenes: Rx de tórax, TAC 
 Laboratorio de sangre y esputo 
 Recuento de LT CD4 absoluto y relativo. 
 LDH y oximetría de pulso -> complementan dx ppalmente en neumonía por PCP. 
 Examen directo del esputo espontáneo con tinción de Gram, Giemsa y de Ziehl 
Neelsen (para BAAR) + cultivo para gérmenes comunes, hongos y micobacterias. 
 Hemocultivos para bacterias comunes, BAAR y hongos. 
 LBA -> útil en presunción de TBC con baciloscopia seriada negativa o PCP 
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Neumonía por Pneumocystis Jirovecii 
Es una infección producida por un hongo no cultivable in vitro 
Desde el advenimiento de la terapia antirretroviral altamente efectiva, la incidencia de PJP, 
MAC y retinitis por CMV ha disminuido. A pesar de ello, PJP continúa siendo la infección 
marcadora de SIDA más frecuente en pacientes con recuento de CD4 < 200 cél./mm3 
Clínica 
 Disnea progresiva y de esfuerzo 
 Fiebre 
 Tos seca persistente 
 El examen pulmonar puede ser inicialmente normal 
 Las formas extrapulmonares son raras pero pueden afectar cualquier órgano y están 
asociadas al uso de pentamidina inhalatoria 
Diagnostico 
Presuntivo: es importante tener un alto índice de sospecha 
 Examen clínico (el examen puede ser inicialmente normal) 
 Radiología compatible (la imagen radiológica más frecuente es el infiltrado intersticial 
bilateral. El 10% cursan con radiografía normal. El patrón alveolar es menos frecuente) 
 Laboratorio: LDH elevada > 500 UI/dl, parámetro sensible pero no específico. 
 Puede cursar con hipoxemia: las formas leves o moderadas cursan con pO2 > a 70 mm 
Hg, las formas graves cursan con pO2 < 70 mm Hg 
 Tomografía de alta resolución: en pacientes con síntomas leves a moderados y rx de 
tórax normal la presencia de un infiltrado en vidrio esmerilado aumenta la 
probabilidad diagnóstica 
 Hemocultivos (fundamentalmente para descartar otras etiologías) 
De certeza 
1) Toma de muestra 
 Esputo espontáneo: la sensibilidad de este método es baja (10%-30%) y no se 
recomienda para diagnóstico 
 Esputo inducido (mediante la nebulización con solución salina 3%). la sensibilidad de 
este método es variable, pero superior al anterior (10%-97%). No se aconseja realizar 
este procedimiento debido a la alta prevalencia de tuberculosis en nuestro país y aún 
más en los pacientes con infección HIV, con el fin de prevenir aerosolización de bacilos 
 Lavado broncoalveolar (LBA) y biopsia transbronquial o de otros órganos en los casos 
de diseminación. La sensibilidad y especificidad de estas pruebas son del 90%-99% 
para el LBA y 95%- 100% para la biopsia transbronquial, respectivamente. Actualmente 
no se usa sistemáticamente la biopsia bronquial debido al riesgo de hemorragia y 
neumotórax. Si los métodos anteriores no fueron útiles para el diagnóstico, y el 
paciente no respondió tras siete días de terapia empírica, será necesario implementar 
un método broncoscópico 
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2) Visualización microscópica de Pneumocystis jirovecii en materiales clínicos 
 Coloración de Giemsa (detecta quistes y trofozoítos) 
 Coloración de Gram-Weigert (detecta quistes y trofozoitos) 
 Impregnaciones argénticas de Grocott y Gomori (detecta quistes) 
 Coloración con azul de toluidina (detecta quistes) 
 Técnicas de fluorescencia: blanco de calcoflúor 
PCR: es un método que actualmente está disponible en algunos centros. Tiene sensibilidad alta 
para el LBA, sin embargo su capacidad para distinguir entre colonizacióne infección es menos 
clara 
Tratamiento: es empírico con el diagnostico presuntivo 
El tratamiento de esta afección debe iniciarse antes de ejecutar un procedimiento de 
diagnóstico definitivo ya que los microorganismos persisten por días y semanas después de 
iniciada la terapéutica. 
Paciente estable (con saturación 
> 92% ó pO2 > 70 mm Hg y capaz 
de ingerir medicación oral) 
Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 15-20 mg/kg/día de TMP administrado c/ 6-8 
hs. VO + Ácido folínico: para evitar la anemia megaloblástica que produce el tratamiento 
prolongado con Bactrim Forte 
Alternativos 
CLINDAMICINA 600 mg cada 6-8 hs + PRIMAQUINA 30 mg/día por VO 
Paciente con compromiso 
respiratorio (saturación < 92% ó 
pO2) 
TMP/SMX 15-20 mg/kg/día de TMP VO o IV, administrado cada 6-8 hs. + prednisona 40 
mg c/12 hs. por 5 días, seguido de 40 mg/día por 5 días, seguido por 20 mg/día hasta 
finalizar el tratamiento VO ó IV + Ac. Folinico 
Alternativo 
Pentamidina 4 mg/kg/dia EV 
La duración del tratamiento para todos los esquemas es de 21 días 
 
Profilaxis primaria: puede ser primaria en pacientes con recuento de CD4 ≤ 200 cél./mm3 o ≤ 
14% o historia de candidiasis orofaringea. Se debe suspender cuando el recuento de CD4 
supere las 200 cél./mm3 y permanezca así por 3 meses 
Profilaxis secundaria: hasta que los recuentos de células T CD4 se mantengan en> 200 células / 
mm 3 durante más de 6 meses. A tener en cuenta: debe ser reinstituida cuando el recuento de 
CD4 cae por debajo de 200 cél./mm3 o si el paciente padece un episodio de PCP con un 
recuento mayor de 200 cél./mm3; en este caso debería mantenerse de por vida, 
independientemente del valor de CD4 alcanzado posteriormente 
 Para ambas: TMP/SMX 160/800 mg/día VO 3 veces por semana 
Neumonía bacteriana 
La neumonía bacteriana es una causa común de morbi-mortalidad en los pacientes con 
infección por HIV 
La incidencia anual en esta población es de aproximadamente 100 casos por 1000 pacientes. 
Es frecuente en todos los estadios de la infección por HIV, pero la enfermedad invasiva por 
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neumococo es 150-300 veces mayor respecto de los controles sanos, y aumenta 
proporcionalmente con el descenso de los CD4 
Al igual que en la población general, su incidencia aumenta en pacientes fumadores 
Etiología: Streptococcus pneumoniae, seguido de Haemophilus influenzae, Pseudomonas 
aeruginosa y Staphylococcus aureus 
Neumonía por neumococo 
Clínica 
La infección pulmonar por S. pneumoniae generalmente se presenta de forma aguda (<72 hs.) 
con fiebre elevada, escalofríos, expectoración mucopurulenta y puede acompañarse de 
derrame pleural 
Diagnostico 
Ante la sospecha de neumonía bacteriana se deben solicitar: radiografía de tórax, examen 
bacteriológico de esputo y hemocultivos 
1) Los hallazgos radiológicos son de consolidación lobar o bronconeumónica. Se puede 
acompañar de derrame pleural 
2) En esputo se debe solicitar coloración de gram (sensibilidad 80%) y cultivo 
(sensibilidad 50%) 
3) Los hemocultivos son positivos en alrededor del 50% de los casos 
Por la prevalencia de TB en esta población se deben solicitar también muestras para BAAR 
Tratamiento 
Los tratamientos empíricos sugeridos deben iniciarse después de haber tomado muestras para 
cultivos y sólo si hay necesidad inminente de ser iniciado 
Paciente ambulatorio: 
5 días de tto 
Amoxicilina clavulánico o sulbactam 875/1000 mg c/12hs VO 
Alternativo: Ceftriaxona 1g c/24 hs. IM 
Paciente internado: 
5-7 días de tto. 
Ampicilina-Sulbactam 1,5 g cada 6-8 hs por vía EV + Claritromicina 500 mg iv cada 12 horas 
Alternativo: Ceftriaxona 1 g IV cada 24 horas 
Paciente en UTI: 
7-14 días de tto. 
Ampicilina-Sulbactam 1,5 g cada 6-8 hs por vía EV + Claritromicina 500 mg iv cada 12 horas 
Con riesgo de P. aeruginosa: bronquiectasias,, fibrosis quística o ATB terapia previa 
Piperacilina-tazobactam 4.5 g cada 8 hs o cefepime 2 g cada 8 hs + Claritromicina 500 mg cada 12 hs 
Con riesgo de S. aureus meticilino resistente: agregar 
Vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas 
 
Neumonía por H. Influenzae 
Clínica: se presentan en forma aguda y con expectoración mucopurulenta. Tienen una 
incidencia 100 veces mayor respecto a controles sanos. La mayoría de las infecciones son 
causadas por cepas no capsuladas. 
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Diagnostico 
 La presentación radiológica suele ser de tipo bronconeumónica 
 Examen directo de esputo mediante coloración de gram (sensibilidad 80%) y cultivo 
(sensibilidad 50%). La sensibilidad del hemocultivo es del 20%-40% 
Mismo tratamiento que arriba, ojo que puede tener más resistencia a macrólidos por ser 
productores de betalactamasa 
Prevención 
La estrategia más efectiva en la prevención de la neumonía bacteriana en pacientes HIV es optimizar el TARV 
Los adultos y adolescentes deben recibir una dosis de vacuna antineumocócica*, si es que no la recibieron en los últimos 5 
años y la dosis anual de vacuna antigripal 
*Se recomienda la vacunación secuencial con vacuna antineumocócica conjugada de 13 serotipos (VCN 13) y luego de 8 
semanas, vacuna antineumocócica polisacárida de 23 serotipos (VPN23). En los pacientes entre 19-64 años, está indicada la 
revacunación con VPN23 5 años después y en los >65 una revacunación si han transcurrido más de 5 años desde la última 
dosis (máximo 3 dosis en la vida) 
 
Neumonía por tuberculosis 
En pacientes con HIV el riesgo de tuberculosis activa es 5-10 veces mayor que en la población 
general y actualmente la tuberculosis es una de las principales causas prevenibles de muerte 
Clínica 
Las manifestaciones clínicas dependerán del grado de inmunodepresión 
 En los estadios tempranos de la infección se presenta con un patrón clínico radiológico 
similar a la tuberculosis de los pacientes HIV negativos: enfermedad cavitaria en lóbulo 
superior, bajo riesgo de diseminación extrapulmonar y presencia variable de síntomas 
sistémicos 
 En los pacientes con enfermedad avanzada y mayor alteración inmune hay mayor 
tendencia a las formas diseminadas extra-pulmonares* (especialmente en los ganglios 
linfáticos y SNC) o pulmonares difusas 
 *Formas extrapulmonares: ganglios linfáticos, meningitis o afectación del SNC, 
pleural, ósea intestinal, renal 
 
En personas con HIV los síntomas pueden ser poco específicos por lo que debe mantenerse un 
alto grado de sospecha. 
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Los síntomas y signos más frecuentes son: fiebre prolongada, astenia, pérdida de peso y 
sudoración nocturna. En las formas pulmonares, tos de más de 15 días de evolución. La 
hemoptisis se presenta en solo el 20% de los casos 
Las formas extrapulmonares se manifiestan con: hepatoesplenomegalia, adenomegalias, 
ocasionalmente hepatograma alterado (fosfatasa alcalina elevada al doble o más de los valores 
de referencia) y frecuentemente pancitopenia 
 Siempre debe considerarse la tuberculosis en el diagnóstico diferencial de fiebre de 
origen desconocido 
Imp: La ausencia de fiebre, tos, expectoración y sudoración nocturna de cualquier duración 
tiene un alto valor predictivo negativo (97,7%) para TB. Es decir, permite descartar con 
certeza la mayor parte de los casos de TB 
 Tener en cuenta que otras micobacterias como el M. kansasii pueden ocasionar 
neumonías en pacientes con SIDA 
Diagnóstico: 
Orienta 
 PPD (2UT) se utiliza para la evidencia de exposición a tuberculosis. Un valor positivo no 
confirma un diagnóstico de tuberculosis activa. Un valor negativo no descarta la 
posibilidad de TB ya que habitualmente es negativa en pacientes con anergia cutánea 
por deterioro de la inmunidad celular. En personas HIV positivas el criterio de 
positividad es de 5 mm o más. 
No existen patrones patognomónicos radiológicos, pero las características de las lesiones 
pueden orientar el diagnóstico: 
 Radiografía de tórax: infiltrados focales, reticulares, enfermedad cavitaria, 
adenopatías hiliares, habitualmente compromiso de lóbulos inferiores y medios,derrame pleural. La rx de tórax normal no excluye el diagnóstico de TB pulmonar; 
puede presentarse hasta en el 15% de los pacientes con HIVSIDA 
 Ecografía: lesiones granulomatosas en bazo o hígado, adenopatías retroperitoneales y 
en el hilio hepático 
El diagnóstico es fundamentalmente bacteriológico 
Toma de muestras: 
 Muestras seriadas de esputo (la obtención de esputo inducido con solución salina 
hipertónica se encuentra contraindicada por el alto riesgo de diseminar la enfermedad 
tuberculosa en el ámbito hospitalario, a menos que se haga en ambientes con la 
bioseguridad adecuada) 
 Lavado broncoalveolar 
 Otros: examen de LCR, muestras anatomopatológicas (ganglios, biopsias de pleura u 
otros órganos) 
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Diagnostico 
 Baciloscopía (S: 52%) 
 Cultivo: el principal inconveniente del cultivo es la lentitud en la obtención de 
resultados positivos, 2 a 6 semanas en medios de cultivos sólidos y 7 a 10 días menos 
con el empleo de los medios líquidos automatizados 
 PCR en BAAR + (S: 90 a 100%) 
 Xpert MTB/RIF en BAAR + (S: 95 a 99%) 
En personas con HIV con sospecha de TB siempre hay que asegurar que se realiza cultivo y en 
caso de ser positivo, antibiograma 
La microscopía es una técnica rápida, sencilla y accesible. Se utilizan las tinciones de Ziehl-
Neelsen y la fluorescente de Auramina-Rodamina. Para que sean detectables, deben existir 
entre 5.000–10.000 bacilos/ml en la muestra (una baciloscopía negativa nunca descarta la 
enfermedad) 
Tratamiento 
Tratamiento empírico: si hay alta sospecha de TB o el paciente está gravemente enfermo con 
patología pulmonar o extrapulmonar y existe la posibilidad que sea TB, se recomienda iniciar 
tratamiento, inclusive antes de disponer de la baciloscopía y usualmente antes de obtener los 
resultados de los cultivos. Si dentro de los dos meses de iniciado se considera que hay una 
respuesta clínica o radiológica y los métodos diagnósticos no han detectado otra etiología se 
categorizará como TB pulmonar con cultivos negativos y se completa el esquema 
correspondiente 
Isoniacida (H): 5 mg/kg (máx. 300 mg/d) por 6 o 8 
Rifampicina (R): 10 mg/kg (mín. 450 mg/d, máx. 600mg/d) por 6 o 8 meses 
Pirazinamida (Z): 25 mg/kg (máx. 2.000 mg/d) por 2 meses 
Etambutol (E): 20 mg/kg por 2 meses 
Duración: 
6 meses de tratamiento para pacientes con tuberculosis pulmonar sin cavitación, con buena 
respuesta al tratamiento, baciloscopía y cultivos negativos a los 2 meses 
9 meses de tratamiento para los casos pulmonares con cavidad, o con baciloscopía o cultivo 
positivos a los 2 meses de tratamiento 
 Fase inicial: se recomienda iniciar el tratamiento de la tuberculosis con 4 drogas 
(HRZE) durante 2 meses (para eliminar lo antes posible el mayor número de bacilos de 
multiplicación rápida y evitar la selección de mutantes resistentes). La administración 
debe ser siempre diaria y en lo posible directamente observada. 
 Fase de consolidación: 2 drogas (HR) (para eliminar a los bacilos de crecimiento lento 
e intermitente son suficientes dos drogas). Se continuará el tratamiento con HR 
durante 4-12 meses más. La administración debe ser siempre diaria. 
¿Cuándo comienzo la TARV? 
En pacientes con cifras de linfocitos CD4 < 50 cél./mm3, iniciar el TARV dentro de las dos 
semanas de iniciado el tratamiento de TB, una vez establecida la buena tolerancia al 
tratamiento 
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En pacientes con CD4 > 50 cél./mm3, iniciar el TARV dentro de las 8 semanas de iniciado el 
tratamiento de la TB 
Neumonías fúngicas 
Los hongos más frecuentes son Cryptococcus neoformans e Histoplasma capsulatum 
En nuestro medio, neumonías ocasionadas por Aspergillus fumigatus y Coccidioides immitis 
son poco frecuentes 
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Compromiso digestivo en HIV/SIDA 
Patología oral 
 Existen manifestaciones orales durante todo el curso de la enfermedad 
 Durante infección primaria: 
 Estomatitis aftosa grave 
 Candidiasis orofaríngea y esofágica 
 Con deterioro inmunológico, aumentan las alteraciones de la cavidad oral 
 Vamos a ver: candidiasis oral, leucoplasia vellosa, gingivitis y periodontitis, ulceras y 
otras lesiones (verrugas por HPV, Sarcoma de Kaposi, Linfoma no Hodgkin) 
Candidiasis oral 
Especie más frecuente es Candida albicans pero también puede ocurrir por C. tropicalis, C. 
glabrata y C. krusei. 
Dada por alteración de la inmunidad celular: aumenta al progresar el deterioro inmunológico, 
principalmente cuando CD4+ < 200-300/µL 
Formas clínicas 
1. Forma pseudomembranosa (Muget) (más frecuente): en cavidad oral, sobre paladar 
duro/blando, carrillos o encías. Hay exudado pseudomembranoso en forma de placas 
blanco-amarillentas (tiene aspecto de queso cottage o leche cortada) que se 
desprende con facilidad 
2. Forma eritematosa atrófica: enantema de fauces, donde lengua esta tumefacta y 
depapilada → aspecto de lengua lisa 
3. Forma hiperplasica (rara): enantema fauceal, lengua tumefacta y papilas hipertróficas, 
con lengua llena de surcos → lengua geográfica 
4. Queilitis angular: erosión de comisuras labiales 
Diagnóstico: básicamente clínico. A diferencia de la leucoplasia oral vellosa, las lesiones 
pueden ser despegadas de la mucosa. Si se requiere una confirmación, el material despegado 
con un baja-lenguas puede ser examinado al microscopio usando una preparación de 
hidróxido de potasio para identificar hongos o hifas. El cultivo revelará la especie de Candida 
presente 
Tratamiento: Fluconazol 100 a 200 mg/día por 7 a 14 días 
Leucoplasia oral vellosa 
 Es una lesión elevada de color blanco en bordes laterales de lengua (no se desprende 
con facilidad). Asintomáticas 
 Frecuencia de aparición aumenta a medida que disminuyen CD4+ (generalmente <200) 
 Hay replicación del EBV en epitelio de células queratinizadas de superficie de la lengua 
Tratamiento: Dosis elevadas de ACICLOVIR o GANCICLOVIR por vía VO/EV + PODOFILINO 
(tópico para sintomáticos) + ISOTRETINOÍNA en forma temporal 
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Con el tratamiento antirretroviral las lesiones generalmente desaparecen 
Gingivitis y periodontitis 
Generalmente visualizadas por odontólogos 
 Gingivitis grave: eritema marginal lineal 
 Periodontitis: periodontitis ulcerosa necrosante 
Etiología desconocida, pero formas graves asociadas a Klebsiella pneumoniae y Enterobacter 
cloacae 
El tabaquismo es un factor de riesgo 
Clínica: dolor bucal, aliento fétido, encías sangrantes y aflojamiento de dientes 
 Línea marginal de color rojo brillante en encía, necrosis y ulceración de papilas 
interdentales, erosión gingival, exfoliación del esmalte y aflojamiento de dientes. 
Tratamiento: desbridamiento, irrigación y fármacos ANTISÉPTICOS tópicos o terapia 
antibiótica (con METRONIDAZOL o QUINOLONA para klebsiella o enterobacter) 
Ulceras 
Herpes simple 
tipo 1 y 2 
Causa más frecuente de ulceras orales 
Clínica: Úlceras pequeñas y lisas sobre base eritematosa en labios, mucosa bucal, paladar duro y encías 
Únicas o múltiples, muy dolorosas 
Tratamiento: ACICLOVIR por VO/EV (no tópico) para reducir tiempo de ulceras y síntomas 
CMV Clínica: úlceras solitarias y extensas, indistinguibles de herpéticas 
Estomatitis 
aftosa 
Clínica: úlceras únicas o múltiples dolorosas, fondo de ulcera con exudado o necrosis. Episodios más 
graves y prolongados que en inmunocompetentes 
Tratamiento: con corticoides tópicos o talidomida 
Fcos que causan 
úlceras orales 
 Zidovudina (antirretroviral) 
 Dapsona (utilizado para Lepra y en profilaxis primaria contra P. jirovecci en alérgicos a las sulfas) 
Sífilis Úlcera lingual indolora por ITS 
Diagnósticos 
 Biopsia + estudio histopatológico y cultivo (cultivo requiere de laboratorio 
especializado -con flujo laminar-, tarda aproximadamente 30 días por lo que no se 
espera para el tratamiento) 
 Citodiagnóstico de Tzanck: muestra por raspado de bordes/fondo de lesión + visión al 
MO con tinción especial. Método rápido para iniciar tratamiento si sevisualiza: 
 Células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión → HSV 
 Infiltrado inflamatorio inespecífico → estomatitis aftosa 
Otras lesiones orales 
 Verrugas orales causadas por la infección por papilomavirus (HPV) 
 Sarcoma de Kaposi: lesiones rojo vinosas 
 Linfoma no Hodgkin: lesiones tumorales 
 Pigmentación marrón de la mucosa por fármacos: Zidovudina y el Ketoconazol 
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Patología en amígdalas: histoplasmosis amigdalina 
 Lesiones papulares de aspecto nacarado en las amígdalas 
Patología esofágica 
Presente en 1/3 de pacientes con SIDA 
Muchas dadas por la inmunosupresión avanzada como esofagitis por Cándida, 
criptosporidiosis y colitis por CMV 
Otras dadas en cualquier momento de infección como hepatitis viral crónica y toxicidad 
relacionada con fármacos antirretroviral 
Manifestaciones clínicas: disfagia, nauseas, anorexia, pérdida de peso y odinofagia (dolor 
retroesternal persistente o intermitente, puede agravarse con deglución) 
Metodología de estudio 
1. Historia clínica e interrogatorio: naturaleza y duración de los síntomas, consumo de fármacos, viajes, vías de 
exposición (sexual, alimentaria) 
2. Examen físico 
3. Tratamiento empírico 
a. De ERGE en pacientes con CD4 elevados (antiH2, inhibidores de la bomba de protones) 
b. Para candidiasis si el CD4 es bajo en pacientes con síntomas esofágicos 
4. Si no hay respuesta al tratamiento empírico durante 7 – 10 días: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA con BIOPSIA y 
TINCIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA 
 
Esofagitis por Cándida 
Causa más frecuente 
Diagnostico 
1. Presuntivo: puedo considerar tratamiento empírico si es HIV positivo con bajos CD4 
 Clínico: dolor retroesternal, odinofagia o disfagia 
2. De certeza 
 El diagnóstico definitivo requiere una endoscopía para visualizar las lesiones 
(exudado blanquecino que confluye en placas friables similares al queso 
cottage que puede afectar a todo el esófago) con una demostración 
histopatológica del hongo en los tejidos y la confirmación por cultivos e 
identificación de especie 
Tratamiento: Fluconazol 100 a 400 mg/día VO o IV por 14 a 21 días 
Ulceras 
Esofagitis por CMV Suele producir ulceraciones abundantes, grandes y poco profundas (45%) 
Úlceras idiopáticas o aftosas Se asemejan a las causadas por CMV (40%) 
Esofagitis por VHS Úlceras superficiales y confluyentes en la parte distal del esófago (5%) 
En el 38% de los pacientes pueden existir lesiones concomitantes no esofágicas 
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Otras causas 
 Úlceras de origen infeccioso: complejo Mycobacterium avium, M. tuberculosis, 
Histoplasma capsulatum, P. jirovecii 
 Úlceras por fármacos: Zidovudina, Doxiciclina 
 Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, Linfoma no Hodgkin 
 Otras patologías esofágicas son: 
 Esofagitis por reflujo gastroesofágico (ERGE) 
 Acalasia: ciada a Tripanosoma Cruzi (sospechar en proveniente de Brasil) 
 Estenosis esofágica 
 Fístulas traqueoesofágicas: poco comunes, debidas a fistulización de ganglios 
afectados por TBC (caseum drena a traquea-esofago-piel) 
Patología gástrica 
Úlceras gástricas o gastroduodenales, causadas a veces por Helicobacter pylori (menor 
frecuencia por el uso frecuente de antimicrobianos) 
Disminución de secreción ácida y del factor intrínseco pudiendo disminuir la absorción de 
algunos fármacos: Itraconazol (tto MES), Atazanavir (antiretroviral) 
Manifestaciones clínicas: sintomatología proteiforme (náuseas y vómitos, saciedad temprana, 
dolor abdominal, hematemesis) 
Ulceras 
CMV = inflamación/ulceración gástrica solo o asociado a úlceras esofágicas 
Cryptosporidium 
Complejo M. avium 
H. capsulatum 
C. neoformans 
Leishmania 
T. pallidum 
 
Neoplasias gástricas 
 Sarcoma de Kaposi gástrico 
 Linfoma no Hodgkin, generalmente multicéntrico, pero a veces asociado al tejido 
linfoide de mucosa gástrico (MALT), en relación con infección por H. pylori. 
 
Trastornos del intestino delgado y grueso 
 Frecuente en pacientes infectados por el HIV e inmunodeficiencia avanzada 
 Su incidencia ha disminuido en los últimos años con el advenimiento del tratamiento 
antirretroviral de gran actividad (TARGA) 
 
68 
 
Clínica 
 En intestino delgado producen: meteorismo, náuseas, dolor abdominal, diarrea 
profusa (acuosa y abundante, sin moco/pus/sangre), síndrome de malabsorción y 
pérdida de peso 
 En intestino grueso (colitis) producen: dolor en abdomen inferior, sensación de 
urgencia y tenesmo rectal, diarrea de escaso volumen (con moco-pus-sangre) 
OJO: las manifestaciones clínicas de las infecciones del intestino delgado y grueso pueden ser 
indistinguibles y algunos procesos causan panenteritis 
Tener en cuenta diarrea relacionada a la terapia antiretroviral: NELFINAVIR (NFV), 
LOPINAVIR/RITONAVIR 
Metodología de estudio: ¿Cómo abordamos un paciente con diarrea? 
1. Historia clínica e interrogatorio: naturaleza y duración de los síntomas, consumo de fármacos, viajes, vías de 
exposición (sexual, alimentaria) 
2. Examen físico 
3. Exámenes complementarios 
 Detección de leucocitos en heces: orienta hacia patógenos bacterianos y CMV 
 Coprocultivo 
 Detección de la toxina de C. difficile en heces 
 Parasitológico fresco y seriado de materias fecales 
 Tinciones ácido-alcohol resistentes para identificar Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora 
 Tinción tricrómica para identificar microsporidias 
 Hemocultivos: bacterias, micobacterias, hongos (Salmonella marcadora de SIDA!) 
 Microscopia electrónica o PCR para identificar microsporidias (no son técnicas dx accesibles) 
 Si todavía no llegamos al diagnóstico hacemos métodos invasivos: endoscopia y biopsia intestinal 
 Diarrea acuosa: patógeno en ID (duodeno): Endoscopia digestiva alta 
 Diarrea escasa con moco- pus – sangre: Rectoscopia o Fibrocolonoscopia 
Las muestras histológicas se deben teñir con hematoxilina-eosina, tinciones para detectar hongos, ácido-
alcohol resistentes y ácido- alcohol resistentes modificadas para identificar micobacterias y Cryptosporidium 
Los enfermos sin una causa identificable de diarrea pueden tener enteropatía asociada al HIV, cuyas características 
patológicas aún no se conocen en su totalidad. La valoración histológica de las biopsias de intestino delgado pueden revelar 
disminución del área de superficie de las vellosidades y proliferación de las células de la cripta en ausencia de inflamación 
TARGA INMEDIATO EN enteropatía por HIV, criptosporidiosis y microsporidiosis (no hay otro fco muy útil para el tratamiento) 
 
Etiologías (con asterisco las abajo descriptas) 
 
69 
 
Colitis pseudomembranosa: fibrocolonoscopía con pseudomembranas en colon 
H. capsultum: VEDA con erosiones difusas duodenales; por diseminación 
Complejo M. avium: diarrea crónica acuosa, pérdida de peso, anemia, compromiso del bazo-
hígado (SRE), ↑FAL. Diagnóstico de enteritis por M. Avium: 
 CD4 <100, con sintomatología 
 Endoscopia digestiva alta: nódulos blanco-amarillentos de 5 a 10 mm de diámetro 
difusamente dispersos en el duodeno (duodeno nevado) 
 Hemocultivos (o medulocultivo si hay compromiso de MO) 
M. tuberculosis: Ileítis tuberculosa: 
 Dolor en fosa iliaca derecha (preferencia por área ileocecal), tener en cuenta el 
diagnóstico diferencial con apendicitis aguda 
 Diagnóstico: colon por enema con signo radiológico del desfiladero: pasaje filiforme de 
la sustancia de contraste a través de zona de estrechez intestinal 
Proctitis 
Dado por ITS, en formas graves y recurrentes en inmunosuprimidos graves 
 Por bacterias: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum 
 Por virus: Herpes simple, CMV. 
Parásitos 
La infección amebiana y la giardiasis pueden aparecer en cualquier estadio de la enfermedad 
La enfermedad diarreica por Cryptosporidium, Microsporidia, Isospora y Cyclospora aparece en pacientes con 
inmunodeficiencia avanzada 
La enfermedad por Cryptosporidium produce: 
 infección persistente (60%) 
 enfermedad biliar(29%): colangitis 
 enfermedad fulminante (8%): diarrea acuosa aguda, semejante a la colérica, deshidratación - IRA - muerte 
La microsporidiosis también puede asociarse con colangiopatía (CMV también) 
Virus 
CMV es la causa viral más frecuente de enterocolitis, produciendo fiebre, dolor abdominal, diarrea hemorrágica y, en raras 
ocasiones, perforación intestinal o megacolon tóxico. Aparece en pacientes con inmunodeficiencia avanzada y causa 
inflamación de la mucosa con ulceración superficial 
Neoplasias 
 Sarcoma de Kaposi 
 Linfoma 
 Adenocarcinoma (se espera un aumento en su incidencia al prolongar la expectativa de vida con TARGA) 
 
70 
 
Meningoencefalitis 
Proceso inflamatorio que compromete las leptomenínges, con alteraciones LCR y que puede 
tener o no compromiso encefálico 
El síndrome meníngeo es el conjunto de signos y síntomas dados por ese proceso inflamatorio 
de las meninges. Como modo práctico se lo puede dividir en distintos síndromes: 
1. Síndrome de hipertensión endocranenana 
2. Síndrome de hipertensión endorraquídea 
3. Síndrome encefálico 
4. Síndrome infeccioso 
1. Síndrome de hipertensión endocranenana 
 Cefalea 
 Vómitos 
 Bradicardia 
 Edema de papila, fotofobia y oftalmoplejías 
 Constipación 
2. Síndrome de hipertensión endorraquídea 
 Posición en gatillo de fusil 
 Trastornos motores y sensitivos (hiperestesia) 
 Alteración de los reflejos. 
 Contracturas musculares: 
Rigidez de nuca 
(incoercible) 
Explorar moviendo la cabeza del paciente en sentido anteroposterior. Si hay rigidez, el paciente no 
podrá tocar el mentón con el mango del esternón 
Vientre en batea 
Pared abdominal contracturada y sin posibilidad de deprimirla y sin despertar dolor (dx diferencial de 
abdomen agudo) 
Signo de Kering I 
En decúbito dorsal, se coloca antebrazo debajo de hombros y la otra mano sobre rodillas y se intenta 
sentarlo. Es positivo cuando al sentarlo se flexionan los MMII sin que la mano pueda impedirlo 
Signos de Kering II Idem I pero se levanta miembro inferior desde el talón. Es positivo cuando se flexiona el miembro 
Signo de Brudzinski I 
En decúbito dorsal, se coloca una mano en la cabeza y la otra en esternón y se genera movimiento de 
flexión brusco. Es positivo cuando se acompaña de flexión de los MMII 
Signos de Brudzinski II 
en decúbito dorsal, se flexiona pierna sobre el muslo y este sobre el abdomen. Es positivo si la pierna 
contralateral se flexiona 
 
3. Síndrome encefalítico 
 Alteración del sensorio 
 Convulsiones 
 Parálisis oculares, nistagmo 
 Afasia o mutismo 
 Estupor o coma 
71 
 
4. Síndrome infeccioso inespecífico: 
 Fiebre 
 Eritemas, púrpuras, herpes simple peribucal 
 Polipnea 
 Hepatoesplenomegalia 
 Manifestaciones vasomotoras: Raya meníngea de Trousseu: se estimula con objeto de 
borde romo piel a nivel abdominal, que responde con eritema que no se va por 
afectación del reflejo vasomotor 
Alteraciones LCR 
 
 
 
 
 
 
Meningitis bacterianas agudas 
Etiologías 
 
72 
 
Clínica Evolución aguda de 24-48 hs 
Fiebre + rigidez de nuca + alteración del sensorio + cefalea 
Importante también evaluar: 
1. Lesiones cutáneas: bastante común el exantema generalizado que en el comienzo es 
maculo papular y luego se vuelve petequial con equimosis confluentes que hasta 
puede generar áreas de necrosis o isquemia (purpura fulminante) 
2. Focos infecciosos o puertas de entrada 
 Faringitis o faringoamigdalitis 
 Colesteatoma 
 Otitis media, aguda o crónica 
 Sinusitis aguda o crónica 
 Antecedentes de intervención neuroquirúrgica o traumatismo 
 Neumonía / Absceso pulmonar 
 Endocarditis u otros focos infecciosos. 
Importante en ancianos: pocos síntomas, sospechar en deterioro del sensorio sin causa 
Tener en cuenta para la sospecha diagnostica etiológica que la Neisseria suele entrar en la 
mayoría de los casos por colonización nasofaríngea, mientras que otras como S. pneumoniae 
(infección pulmonar o por extensión contigua/traumatismo), Listeria (gastrointestinal por 
alimentos o placenta) o S. aureus (protesis, bacteriemia, lesiones de piel) lo suelen hacer por 
otras vías 
Para la patogenia lo único importante es entender que la infección genera el aumento de la 
permeabilidad de la BHE para lo que me sirve (y después vemos en tratamiento) los 
glucocorticoides como la dexametasona para evitar el edema y la hipertensión intercraneal 
Diagnóstico: metodología 
1. Epidemiología. Clínica 
2. Laboratorio. Rx tórax. 
3. Imágenes SNC (TAC – RMN) 
4. Fondo de ojo para evaluar edema de papila 
5. LCR (VER ARRIBA TECNICA EN HIV Y SNC) 
6. Hemocultivos (x 2): no olvidar, suelen ser positivas entre un 50 a 80% 
La famosa pregunta ¿DEBO hacer una tomografía antes de realizar una punción lumbar? 
1. Lo primero que hay que tener en cuenta es que ni la TC ni la punción me deben 
retrasar el tratamiento ya que estamos hablando de una EMERGENCIA 
2. Después, fácilmente si tengo la capacidad de hacer en el establecimiento una TC 
rápida es lo primero que debo considerar como estudio 
3. Ahora, el problema está cuando no tengo la capacidad de hacer la TC de manera 
rápida o me encuentro alejado a distancia del tomógrafo. Ahí es importante considerar 
estos criterios para hacer la TCF antes que la punción: 
73 
 
 Evolución subaguda (>48-72 hs) y crónica 
 Focos infecciosos sugestivos de absceso cerebral (Colesteatoma, sinusitis crónica, 
foco odontógeno importante, neumonía necrotizante, empiema, absceso pulmonar, 
otros) 
 Papiledema: con fondo de ojo lo que sugiere HTintercraneal 
 Sospecha de hemorragia subaracnoidea 
 Coma arreactivo / Glasgow 8 a 13 
 Inmunocompromiso 
 Historial de enfermedades del SNC (ACV, lesión masa) 
 Sintomatología de foco neurológico: ver doble, alteraciones motoras, foco motor 
alterado, convulsiones, sensorio alterado 
 
Examen de LCR para meningitis bacterianas: 
 Aumento de presión de apertura 
 Macroscópico: LCR turbio / purulento 
 Bioquímico: 
 Hiperproteinorraquia 
 Hipoglucorraquia 
 Recuento celular: aumento de células, predominio PMN 
 Exámenes microbiológicos 
 Coloración de Gram: S de 60 a 90% pero E muy alta 
 Diplococos gram+: S. pneumoniae 
 Diplococos gram – intra y extracelulares: N. meningitidis 
 Cocobacilos gram-: H. influenzae 
 Cocobacilos gram+ (Listeria) 
 Cultivos: S 70-80% 
 Técnicas inmunológicas Útil en meningitis parcialmente tratadas o sospecha 
de meningitis bacteriana con tinción inicial de Gram es negativa 
 Detección rápida de antígenos bacterianos (Neisseria o S. 
Pneumoniae) 
 Coaglutinación 
Excepción a las reglas: Meningoencefalitis agudas bacterianas LCR claro 
 Meningococcemia sobreaguda con shock endotoxico: grave, el paciente ni llega a 
realizar el proceso inflamatorio del LCR 
 Antibioticoterapia previa 
Diagnósticos diferenciales: Meningoencefalitis a LCR turbio no bacterianas 
 Tuberculosis 
 Amebas de vida libre 
 
 
74 
 
Predictores de mala evolución Complicaciones 
 Edad mayor de 50 años 
 Comorbilidades: diabetes, renal crónico, 
alcoholismo, VIH, neoplasias 
 Demora de 48 hs en el inicio de tratamiento 
 Coma / disminución del Glasgow 
 Hiperproteinorraquia >5 g/l 
 Aumento de >3000 células 
 Glucorraquia <0,10 g/l 
 Hemocultivos positivos 
 S. Pneumoniae / Bacilos gram- 
 Edema cerebral 
 Hidrocefalia 
 Vasculitis cerebral, infartos 
 Trombosis de seno venoso 
 Absceso de cerebro 
 
Entonces, la meningitis bacteriana es una enfermedad grave, debo actuar de urgencia. 
Podemos considerar algunos criterios de ingreso a terapia 
 Idealmente toda meningitis bacteriana aguda debería ingresar a UTI las primeras 24-48 
hs (posibilidad de rápido deterioro) 
 Sino, considerar ingreso si: 
 Glasgow menor a 13 o disminución de 2 o más puntos desde el ingreso 
 Meningitis + sepsis grave/ shock séptico 
 Comorbilidades (edad, cetoacidosis DBT, etC) 
Tratamiento 
 Debo iniciar el tratamiento antibiótico rápidamente (30 a 60min) 
 Necesito ATB de ALTO poder bactericida 
Entonces me llega el paciente con sospecha y ya comienzo a tratar: 
1. Antibióticos 
Edad – Factores de riesgo ATB 
18-50 años sin FR Ceftriaxona 
Mayores a 50 años o con FR para Listeria Ceftriaxona + Ampicilina 
Inmunocomprometido Ceftriaxona/Meropenem + Ampicilina + Vancomicina 
 
2. Corticoides: SIEMPRE ya sea antes o simultaneo al ATB: Dexametasona 8 mg cada 6 hs 
EV (adultos). Disminuyen mucho las complicaciones y favorecen la recuperación 
3. Manejo del sensorio, de HTE, sostén hemodinámico, evaluar UTI: Manitol, ARM, 
anticonvulsivantes 
 
 
 
 
75 
 
Una vez que tengo el gram o el diagnostico etiológico implemento el tratamiento específico: 
Neisseria 
meningitidis 
CIM penicilina <0,1 ug/mL : Penicilina G EV o Ampicilina Alternativo: Cefalosporinas 3ra generación 
(Ceftriaxona) 
CIM: 0,1 a 1 μ/ml: CEFALOSPORINA de 3°G 
Alternativa = MEROPENEM o FLUORQUINOLONA (Levofloxacina) 
10 – 14 
días 
Streptococcus 
pneumoniae 
CIM penicilina <0,1 ug/mL : Penicilina G EV o Ampicilina 
Alternativo: Cefalosporinas 3ra generación (Ceftriaxona) 
CIM: 0,1 a 1 μ/ml: CEFALOSPORINA de 3°G 
Alternativa = MEROPENEM o CEFEPIMA 
CIM ≥ 2 μ/ml: CEFTRIAXONA + VANCOMICINA 
Alternativo = CEFALOSPORINA de 3°G (CTX) + FLOURQUINOLONA. 
Si estamos en un medio con resistencia (no es Argentina), o hay factores de riesgo claro* o falla 
terapéutica a las 48hs: 
Ceftriaxona + Vancomicina +- Rifampicina +- Dexametasona 
10 a 14 
días 
Haemophilus 
influenzae 
Blactamasa negativo: Ampicilina, Cefalo 3 era 
Blactamasa positivo: Cefalo 3 era generación, cefepime o fluorquinolona 
7-10 
días 
 
 
*FR para resistencia de S. Pneumoniae para penicilina 
 Edad >65 años 
 Tratamiento con betalactamicos en los mesesprevios 
 Etilismo 
 Comorbilidades, inmunosupresión 
 Exposición a niños de guarderías 
 Procedencias (EEUU, España, Asia) 
Profilaxis 
Manejo del paciente: aislamiento, gotas grandes, habitación individual, barbijo quirúrgico – 
primeras 24 hs tratamiento antibiótico 
Quimioprofilaxis en los contactos: 
 Contactos domésticos (niños pequeños, en jardín- guardería 7 días previos 
 Colegios /universidades/ comunidades semicerradas/ Oficina en contacto con paciente 
con enfermedad meningocócica, por más de 4 horas diarias, durante 5 días de la 
semana (7 días previos) 
 Exposición directa a secreciones del caso índice a través del beso o por compartir 
cepillos de dientes o cubiertos durante los 7 días previos 
 Reanimación boca a boca, intubación endotraqueal o aspiración de secreciones 
respiratorias (Sin protección respiratoria y ocular) 
 Trabajadores de la misma oficina, adolescentes que comparten habitación, reclutas 
Meningococo: Rifampicina 600 mg c/12 horas x 4 dosis o Ciprofloxacina 500 mg monodosis 
Haemophilus influenzae: Rifampicina 600 mg/ día x 4 días 
Vacunación 
76 
 
Contra Neumococo: vacunas conjugadas monovalentes: 13 valente y 23 valente 
Población objetivo a vacunar Esquema 
Inmunocomprometidos (HIV, IRC, 
neoplasias, tratamiento 
inmunodepresivo farmacológico, 
trasplantados, etc) 
1° dosis: VCN13 
2° dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de 8 semanas luego de la VCN13. 
1° refuerzo: VPN23 a los 5 años de la dosis anterior de VPN23 
2° refuerzo: VPN23 a los 65años (si el 1o refuerzo fue administrado antes de los 60 años) 
No inmunocomprometidos con 
cardiopatía crónica, enfermedad 
pulmonar crónica, DBT, 
alcohólicos, enfermedad hepática 
crónica, tabaquistas 
1° dosis: VCN13 
2° dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de 12 meses luego de la VCN13 
1° refuerzo: VPN23 a los 65 años (respetando intervalo mínimo de 5 años de la dosis 
anterior) 
Trasplante de células 
hematopoyéticas 
VCN13: 3 dosis (0, 2 y 4 meses). Iniciar la vacunación luego de 6 o más meses del 
trasplante. A los 12 meses de finalizado el esquema con VCN13 administrar 1 dosis de 
VPN23. Reemplazar esta por VCN13 si hubiera Enfermedad Injerto Contra Huésped (EICH) 
Mayores de 65 años 1° dosis: VCN13. 
2°dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de 12 meses luego de la VCN13 
 
Contra Neisseria Meningitidis 
Existen 2 vacunas disponibles: 
Vacuna Esquema 
Menveo (tetravalente 
conjugada A Y C W135) 
Son 3 dosis: 3ero y 5to mes y refuerzo a los 15 meses 
Sino, dosis única a los 11 años 
Incorporada en 2015 al calendario nacional 
Bexsero (serotipo B) 
Son 3 dosis: 3ero, 4to y 5to mes 
Refuerzo a los 15 meses 
 
Indicaciones de vacunación adultos: grupos de riesgo (asplenia, hipogammaglubilinemia, 
déficit de complemento, antec de enfermedad por meningoco), comunidades cerradas 
(reclutas, colegios de niños y adolescentes) brote epidemico, tratamiento con eculizumab 
Otras formas clínicas de presentación de una enfermedad meningococcica invasiva son: 
 Sepsis meningococcica fulminante: Mortalidad >50% 
Sepsis + exantema purpurico + shock + Glasgow <8 
 Purpura fulminans: CID (coagulación intravasacular diseminada) aguda con necrosis 
hemorrágica de piel por trombosis vascular 
 Síndrome de Waterhouse Friderichsen: hemorragia masiva y bilateral de las 
glándulas suprarrenales (shock, CID, purpura en piel, insuficiencia suprarrenal) 
 Sepsis meningococcica con o sin meningitis sin shock: Mortalidad <10% 
 Meningoencefalitis aislada: Mortalidad <5% 
 Meningococcemia benigna recurrente: Artralgias, artritis, fiebre, exantema 
 
77 
 
Meningitis virales agudas 
Se les dice a LCR claro 
Por enterovirus: Poliovirus, Coxsackie B y Echo virus 
 Suelen ser epidémicas, generalmente aparecen en primavera y en verano 
 El ser humano es el único reservorio, transmisión fecal oral 
 Dan enfermedades sistémicas (como diarrea y gastroenteritis), pero de forma 
secundaria puede aparecer el compromiso meningoencefalitico. Se autolimitan en una 
semana sin secuelas 
Clínica: 
 Cuadro gastrointestinal (inicio agudo), fiebre, cefalea, mioartralgia, síndrome 
meníngeo leve a moderado y nulo o poco compromiso del sensorio 
 Otros: rash, infecciones vía aérea superior, miocarditis (Coxsackie B), poliomielitis 
(Poliovirus), mielitis transversa, meningitis aseptica 
Diagnostico 
Estudios del LCR 
 Aumento de presión de apertura 
 Macroscópico: LCR claro 
 Bioquímico: 
 Hiperproteinorraquia 
 Glucorraquia normal 
 Recuento celular: aumento de células (no tanto como en las bacterianas), predominio 
Mononuclear 
 PCR 
Laboratorio: leucopenia, linfocitosis o linfomonocitosis 
PCR en sangre, fauces y heces 
Por virus de parotiditis (Paramixovirus): meningoencefalitis urliana 
 Meningoencefalitis clínica en 25-30% 
 Inmunidad duradera y estable: adultos inmunidad 80% 
 Aparece 4-5 días después de la parotiditis aunque, puede haber formas sin parotiditis 
 Inicio brusco, agudo como un síndrome meníngeo 
 LCR claro, hipertenso, hiperproteinorraquia, glucosa y cloruros normales, pleocitosis 
linfocitaria 
 Buena evolución en 7-10 días 
Por virus herpes simplex 1 o2: meningoencefalitis herpética 
Aguda, mucho más compromiso encefálico que el resto 
78 
 
Clínica: Fiebre – Cefalea – Convulsiones 
Diagnostico 
 LCR claro, hiperproteinorraqui a, glucorraquia normal, cloruros normales, pleocitosis 
mononuclear 
 Diagnostico PCR en LCR 
 Imágenes SNC: compromiso lóbulo temporal o frontotemporal uni o bilateral 
IMPORTANTE: en un cuadro clínico de encefalitis aguda con fiebre y alteraciones 
neuropsiquiatricas que tiene un LCR claro pienso primero en Herpes: doy tratamiento rápido y 
empírico con Aciclovir 
Meningitis / Ventriculitis asociadas a cuidados de la salud o intranosocomiales 
Causas 
 Craneotomía: depende de duración de cirugía 
 Derivaciones ventriculares internas o externas 
 Punción lumbar / Infusiones intratecales / Anestesia 1/50000 casos 
 Otros: traumatismo de cráneo complicado/ embolias sépticas 
 
79 
 
Neuropatía Aguda de la Comunidad y Neumonías Atípicas 
Infección en el parénquima pulmonar, una de las primeras 10 causas de muertes, 6ta en 
mayores de 65 
Fisiopatogenia: 
1. La principal forma de abordaje es la vía respiratoria por micro o macroaspiraciones, 
más común en pacientes con depresión del sensorio, mal manejo de secreciones, 
alteraciones deglutorias, ptes con abuso de drogas depresoras de snc o abuso de 
alcohol 
2. 2 da forma, a través de la via hematógena, inf PPB. Una de las entidades a descartar es 
las endocarditis infecciosas 
3. 3ra en ptes con cirugías previas o traumatismos infectantes 
Cuando se establece en el parénquima pulmonar, se genera una lucha contra el sistema 
inmune. Pacientes que tengan deterioro en inmunidad innata, tendrán alteraciones a ese nivel 
x ej el uso de IBP o antihistamínicos. 
La inmunidad adaptativa puede estar alterada en otro tipo de ptes como diabéticos, infectados 
con VIH o ptes a los que se le administra GCC a dosis altas, o estadios de inmunosupresión 
como en algunas infecciones virales 
Clasificación: 
 NAC: pacientes que no estuvieron internados en los últimos 30-45 días (bajo riesgo de 
inf resistentes) 
 Ptes internados e incluso ventilados en los últimos 3 días en los cuales se desencadena 
una neumonía (NIH o asociadas a ventilación) 
 Asociada a los cuidados de la salud, ptes que no estuvieron internados o ventilados, 
pero si relacionados con personal de salud 
2 grandes tipos según criterio radiológico: 
 Neumonías lobares o típicas: fiebre, tos productiva, dolor torácico y disnea. Sme de 
condensación. Patrón lobar (bacterias: neumococo ppal) 
 Neumonía atípica: disnea, tos seca. Disociación clínico-radiológico. No hay signos 
patológicos claros (inf virales, bacterias atípicas, inmunocomprometidos) 
No hay patrones patognomónicos de etiología 
Neumonía aguda de la comunidad 
Incidencia 5-11 casos cada 1000 x año 
Etiología: en más de la mitad no llegamos a averiguar, de la otra mitad el más común es el 
neumococo, luego los virus respiratorios, tercero depende el paciente (adultos jóvenes 
micoplasma, haemophilus en ptes con algún compromiso resp, staphylo aureus en ptes con 
compromiso de ppb. Luego enterobacterias pseudomonas, moraxella, chlamydia, legionella. 
80 
 
13% polimicrobiana y en situaciones particulares: hantavirus, leptospirosis, psitacosis tbc, pcp, 
etc. 
 Los gérmenes más frecuentes en nuestro país son S. pneumoniae, Moraxella 
catarrhalis, Haemophilus Influenzae 
 Gran importancia de la anamnesis para pensar en microorganismos 
característicos (hanta, leptospirosis, psitacosis) 
 Hay patógenos que se relacionan con situaciones particulares como pseudomonas que 
se asocia con patologías estructurales del parénquima pulmonar (fibroquísticos, 
bronquiectasias, secuelas de neumonía a repetición, tbc, déficit de alfa 1 at, 
inmunocomprometidos y neutropénicos febriles) 
 Influenza circula desde principio de otoño a primavera, en el trópico durante todo el 
año. No olvidar vacunar todos los años 
 Staphylo aureus, no olvidarlo en neumonías necrotizantes y neumonías cavitadas 
normalmente bilaterales, con granulomas que se deben principalmente a embolias 
sépticas (neumonías secundaria post IPPB) 
Clínica 
 Fiebre (puede estar ausente) 
 Tos 
 Dolor pleurítico (más típico de neumonías lobares) 
 Disnea progresiva /taquipnea 
 Otros: cianosis, MMV, uso de músculos accesorios, aleteo nasal, confusión, 
descompensación de patologías de base 
 Usualmente menos de 2 semanas de evolución 
Realizar ex físico completo + oximetría de pulso = dx clínico 
Ante la sospecha de una neumonía solicitamos: 
 Rx tórax (no en neutropénicos febriles para lo que pida TAC) 
 Laboratorio: opcional en menores de 65 (testeo hiv recomendado en cualquier 
situación) 
¿A quién internamos?: Escalas de predicción clínica (CURB 65) definen riesgo de mortalidad de 
los ptes, ARM o necesidad de vasopresores a 30 días 
C: Confusión? Si 1  0 a 1 (dependiendo de este parámetro): ambulatorio 
 2: Sala general 
 3 a 5: UTI 
Tener en cuenta que la fiebre aumenta la FR, tal vez no es tan 
importante este parámetro. 
También analizar estado hemodinámico, presencia de shock 
séptico o necesidad de ventilación invasiva 
U: Urea en sangre mayor a 90mg/dL o nitrógeno 
ureico (BUN) mayor a 19mg/dL 
1 
R: Frecuencia respiratoria: mayor o igual a 30rpm 1 
B: TA sistólica menor a 90mmHg o TA diastólica 
menor o igual a 60mmHg 
1 
65: edad igual o mayor a 65 años 1 
Se debe analizar también la oximetría (que no sea menor a 92%) y las comorbilidades. También muy importante situación 
económica del paciente, lugar de residencia y si vive o no solo ya que en caso de agravarse debe llegar rápido al hospital 
81 
 
Diagnostico 
Clínico: clínica + radiografía de tórax + oximetría 
Etiológico: al no poder definirse con datos clínicos y radiológicos, no siempre se logra 
establecer. Es controversial cuales son las pruebas diagnósticas que se deben usar (esputo, 
cultivo, hemocultivo), se debe tratar de hacer diagnóstico etiológico cuando la NAC es más 
severa, sobre todo para dar un tratamiento más especifico 
Las muestras usadas son variadas: esputo, sangre, orina, hisopados nasofaríngeos y otras más 
invasivas (BAL) 
 Hemocultivos tienen rédito bajo pero considerable en neumonía por neumococo, las 
serologías se usan fundamentalmente en infecciones por bacterias atípicas, hantavirus 
y también micosis profundas 
 Examen de esputo: sensibilidad y especificidad relativamente baja (50%), las bacterias 
deben crecer más de 105 UFC. Tinción de Gram 
 Orina: búsqueda de ag urinarios principalmente neumococo y legionella 
 Hisopado nasofaríngeo principalmente para virus respiratorios 
Tratamiento y manejo 
Al paciente ambulatorio se le da una betalactamico como la Amoxicilina (VO) asociado a 
Sulbactam (un inhibidor de la betalactamasa). En caso de necesitar tratamientos alternativos 
(alegría a betalactamicos) puedo dar macrolidos (Claritromicina) o quinolonas 
Al paciente en sala general se le da primero oxigenoterapia si es necesaria, y en cuanto a 
fármacos se le da Ampicilina-Sulbactam (VI) pudiéndose asociar un macrolido como la 
Claritromicina. Y también, en caso de necesitar tratamientos alternativos (alegría a 
betalactamicos) puedo dar macrolidos o quinolonas 
En el paciente en UTI, se tiene en consideración el tratamiento farmacológico combinado de 
Ampicilina-Sulbactam + Claritromicina. Aunque, se debe tener en cuenta posible infección por 
P. Aeruginosa, S. Aureus meticilino resistente o Neumococo resistente 
Influenza: Oseltamivir 
 P. Aeruginosa SAMR 
Factores de 
riesgo 
Px con enfermedad estructural pulmonar 
(bronquiectasias o fibrosis quística) 
Px que reciben tratamiento con corticoides 
Px que han recibido tratamiento antibiótico previo 
de amplio espectro mayor a 7 días en el último mes 
Desnutrición 
Pacientes jóvenes sanos con neumonía severa 
rápidamente progresiva 
Con infiltrados cavitarios o hempotisis 
Usuarios de drogas IV 
Leucopenia 
Infecciones de piel y partes blandas recientes 
Tratamiento 
Piperacilina-Tazobactam o Cefepime + 
Claritromicina 500 mg cada 12 horas 
Al esquema de tratamiento de elección le agrego 
Vancomicina + Clindamicina o Linezolid 
 
 
82 
 
Criterios para internación en UTI: 1 mayor o 3 menores ya es UTI 
 
Si lo interno en UTI 
1. Medidas de asistencia al pte como oxigenación por mascara o ventilación mecánica, 
soporte hemodinámico 
2. Laboratorio completo 
3. TEST RAPIDO DE HIV SIEMPRE 
4. Buscar lograr el diagnostico etiológico: gram y cultivo de muestras, hemocultivos, 
serologías 
5. Tratamiento farmacológico no cambia demasiado con sala general, no dejar de lado 
nunca micoplasma, chlamydia y legionela, y tener en cuenta que a la claritromicina se 
le ha descubierto un rol inmunomodulador que da un cierto grado demejoría. 
Recuerdo analizar la necesidad de cubrir, pseudomonas, s. aureus y virus influenza 
 Tiempo de tratamiento 
 NAC ambulatoria: 5 dias 
 En sala general: 5-7 dias 
 NAC grave: 7- 14 dias 
 S. aureus/ pseudomonas 14- 28 dias 
 Virus influenza : 10 dias 
Complicaciones NAC 
1. Empiema → infección del espacio pleural → siempre resolución quirúrgica 
2. Absceso pulmonar → tto médico inicial suele ser efectivo, reservamos el 
trat quirúrgico para los que no responden al tto médico 
Neumonías que no responden al tratamiento 
I. Complicaciones 
 
83 
 
II. Microorganismos resistentes al tratamiento (S. aureus, S. pneumoniae R) 
III. Etiologías no sospechadas: 
 TBC, Micobacterias atípicas, Nocardia, Rhodococcus, otras... 
 Micosis sistémicas, aspergilosis... 
 Neumonías parasitarias: Parasitosis intestinales con ciclo pulmonar, 
Toxoplasmosis, Amebiasis, Paragonimiasis... 
IV. NO INFECTOLOGICAS 
 Neoplasias (Neumonías post obstructivas) 
 Hemorragia pulmonar, embolias pulmonares, neumonía eosinofílica, vasculitis, 
sarcoidosis, otras… 
Entonces, para resumir el diagnóstico y manejo del paciente: 
Me llega a la guardia un paciente que refiere disnea, fiebre y tos. Debo preguntar cosas básicas como lugar de residencia, evaluar 
el estado mental, agitación, antecedentes de enfermedades pulmonares o comorbilidades importantes. Luego del examen físico 
(expansión torácica, matidez, crepitantes, soplo pleurítico) y observación de la saturación de oxígeno, le hago una radiografía la 
cual si tiene un infiltrado alveolar que se ve como una radioopacidad con broncograma aéreo en la zona afectada (condensación), 
ya tengo el diagnóstico clínico de neumonía. 
Acá, debo considerar varias cosas: si el paciente es joven y está poco comprometida la función respiratoria y sistémica, puedo 
hacer un tratamiento ambulatorio empírico. Voy a analizar los factores del CURB 65 y veré como prosigo. Considerar hacer un 
laboratorio (y APROVECHO A HACERLE UN TEST DE HIV) 
Si la persona es internada, puedo agregar hemocultivos, con gram y cultivos de esputo, y agente urinario para Neumococo. Si 
ingresa a UTI con intubación puedo aprovechar a hacerle un BAL como toma de muestra y además agregar serologías para 
patógenos atípicos 
Importante: al paciente que ingreso debo hacerle siempre test de HIV y debo tratar de encontrar el diagnostico etiológico para un 
tratamiento específico, aunque me voy a adelantar y dar tratamiento empírico en base a los patógenos más comunes 
Medidas de oxigenación necesarias + Tratamiento (empieza empírico y en casos graves debo buscar etiología ya que la 
implementación del tratamiento adecuado aumenta la mortalidad) 
Paciente Valoración Diagnostico Tratamiento Dur. 
Paciente 
ambulatorio 
Joven, sin comorbilidades ni 
compromiso grave del estado 
general con SatO2 mayor a 92% 
Clínica, saturometria, rx de 
tórax y analizo si hacerle un 
laboratorio + test de HIV 
S. pneumoniae: Amoxcicilina 
+ 
H. influenza/M.catharralis: 
Clavulánico 
5 
días 
Paciente en 
sala general 
CURB de 2 más menos 
analizando otros aspectos 
Clínica, saturometria, rx de 
tórax, laboratorio + test de 
HIV, y buscar el diagnostico 
etiológico (Gram y cultivo 
de esputo, hemocultivos 
x2, serologías) 
S. pneumoniae: Ampicilina 
+ 
H. influenza/M.catharralis: Sulbactam 
+ 
Mycoplasma, Chlamydia, Legionella... 
Claritromicina 
Analizar FR para Pseudomona y SAMR 
Oseltamivir para Influenza 
5-7 
días 
Paciente en 
UTI 
Ver abajo criterios 
Clínica, saturometria, rx de 
tórax, laboratorio + test de 
HIV, y buscar el diagnostico 
etiológico (Gram y cultivo 
de esputo o muestras 
invasivas, hemocultivos x2, 
serologías) 
S. pneumoniae: Ampicilina 
+ 
H. influenza/M.catharralis: Sulbactam 
+ 
Mycoplasma, Chlamydia, Legionella... 
Claritromicina 
Pseudomina: Piperacilina-Tazobactam 
(duración 14 a 28 días) 
SAMR: Vancomicina (14 a 28 días) 
Influenza: Oseltamivir (10 días 
7-14 
días 
 
 
84 
 
Prevención: 
 Vacunas: para influenza (una por año en otoño), neumococo (ver esquema en el tema 
“meningoencefalitis”) 
Otras medidas: Uso racional de fármacos (x ej IBP), de antibióticos, etiqueta de tos (uso de 
barbijo, distanciamiento social, lavado de manos, etc), medidas para evitar broncoaspiración. 
NIH y neumonías asociadas a ventilación 
 Cuadros de extrema gravedad y prevalencia. 
 Ptes intubados tienen entre 6 y 20 veces más riesgo de desarrollar neumonía, y la 
mortalidad va de 20-40% 
 Dx por criterios clínicos, imagenológicos y de laboratorio. Importante: Tº (ºC), 
Recuento leucocitos (mm3), Secreciones traqueales, Oxigenación Pao2/FIO2 mmHg, Rx 
pulmonar y Cultivo del aspirado traqueal 
 Los factores de riesgo para la NIH son: enfermedad pulmonar preexistente, los 
fumadores, el uso de ATB previos, la intubación prolongada y la inmunosupresión 
 La etiología y manejo terapéutico depende según el centro 
Grupo Características Germen Tratamiento 
1: Bajo 
riesgo de 
infección por 
germen 
resistente 
< 4 días en UTI o < 7 días en 
el hospital 
 
No haber recibido ATB en 
los últimos 15 días 
 
Sin otros factores de riesgo 
de colonización orofaríngea 
crónica por gérmenes 
multirresistentes 
Agentes semejantes a los de la 
neumonía de la comunidad: 
 S. pneumoniae 
 H. influenzae 
 SAMS 
 Enterobacterias 
sensibles 
 Bacterias de la flora 
saprofítica de las vías 
respiratorias superiores 
Monoterapia: Ampicilina + Sulbactam 
1. Ceftriaxona 
2. Nuevas quinolonas (Levofloxacina, 
gatifloxacina, moxifloxacina) 
 
2: Alto riesgo 
de infección 
por germen 
resistente 
> 4 días en UTI o > 7 días de 
ingreso al hospital 
 
Haber recibido ATB en los 
últimos 15 días 
 
Con otros factores de 
riesgo de colonización 
orofaríngea crónica por 
gérmenes resistentes 
(neurocirugía, SDRA, EPOC, 
traumatismo 
craneoencefálico, 
corticoides o uso de 
ventilación mecánica o 
prolongada) 
Gram – multirresistentes: 
 P. aeruginosa 
 Acinetobacter spp. 
 SAMR 
 Enterobacterias 
multirresistentes 
 S. Maltophila 
1) Tratamiento dirigido a los gram -, 
conociendo patrones de resistencia local 
 Carbapenem (imipenen, meropenem) 
 Cefipime 
 Ceftazidima 
 Piperaciclina + tazobactam 
 Fluoroquibolonas (ciprofloxcina y 
nuevas fluoroquinolonas) 
+ 
2) Tratamiento combinado con aminoglucidos 
o ciprofloxacina 
+ 
3) Según frecuencia local de incidencia de 
SAMR 
 Glucopeptidos (vancomicina, 
teicoplanina) 
 Linezolid 
 Quinupristin - dalfopristin 
85 
 
En los pacientes más críticos puedo usar marcadores serológicos para el pronóstico y 
mortalidad 
 Proteina C reactiva: llama así por su capacidad de precipitar el polisacárido C de 
Streptococcus Pneumoniae, fue la primera proteína de fase aguda descripta y es un 
marcador de inflamación y daño tisular exquisitamente sensible 
 Procalcitonina 
 Marcador de infección bacteriana. 
 Nos permite diferenciar cuadros virales de neumonías no infecciosas (BOOP) 
 Evaluación del tiempo que uno tiene que dar ATB 
 Respuesta terapéutica rotación SWICH oral (cuando desciende la 
porcalcitonina, con el swich cambiamos de via IV a VO) 
Es muy importante tener una correcta profilaxis para evitar al máximo los casos de neumonía 
en pacientes internados: mantener todo limpio, tener una vigilancia de los microorganismos 
que más comúnmente se encuentran en casa hospital, un correcto mantenimiento de la 
ventilación mecánica 
 
86 
 
Parasitosis Intestinales 
“Parásito es todo ser vivo animal o vegetal, que pasa una parte o la totalidad de su 
existencia en el interior o en el exterior de otro ser vivo más importante que él, a expensas 
del cual se nutre, causándole o no daños aparentes o inaparentes.” 
De acuerdo al ciclo biológico y la localización del parasito, nos puede ayudar a pensar no solo 
la sintomatología, sino también las principales patologías. A su vez nos interesa para saber 
cómo buscar el parasito 
Clasificaciónde los parásitos intestinales 
Protozoarios (unicelulares, trofozoitos o quistes): recordar que los trofozoítos son la forma 
invasiva. La forma quística es la forma de resistencia, que a su vez es la misma forma 
infectante 
Rizopodarios o Amebas: 
 Entamoeba histolytica causante de AMEBIASIS INTESTINAL. Produce diarrea 
mucosanguinolenta. 
 Entamoeba coli 
 Iodamoeba bustchlii 
 Endolimax nana 
 
Flagelados: 
 Dientamoeba fragilis 
 Giarda lamblia produce GIARDIASIS DUODENAL. Se caracteriza por dar una diarrea 
secretoria que con el paso del tiempo se torna en una esteatorrea produciendo un 
síndrome de malabsorción. 
 Retortamonas intestinalis 
 Enteromonas hominis 
 Chilomastix mesnili 
 Trichomonas hominis 
 
Ciliados: Balantidium coli PUEDE DAR DIARREA MUCO SANGUINOLENTA 
 
Esporozoarios o Coccidios: 
 Cryptosporidium spp 
 Isospora belli 
 Sarcocystis spp 
 Cyclospora cayetanensis 
 
Microspora: Microsporidium spp  IMPORTANTE EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS. 
 
Ubicación incierta: Blastocystis hominis  Parasitosis más frecuentes de observar en nuestro 
medio. Es de fácil aislamiento y a su vez fácil contagio, debido a que se transmite por consumo 
de agua contaminada con materia fecal. 
 
Helmintos (pluricelulares, metazoarios, huevos, larvas, adultos): las formas de huevos o 
larvas se van a encontrar en los estudios coproparasitológicos. Por el tamaño de los parásitos 
se pueden observar adultos (como en el caso de las taenias), que en el examen macroscópico 
se pueden distinguir y hacer un primer DX de parasitosis. 
PARASITOS COMENSALES (ES DECIR NO 
PRODUCEN PATOLOGIA) 
La presencia de los mismos no produce cuadro sintomatológico. se 
consideran parásitos comensales. El hallazgo de los mismos es 
sugestivo de que el paciente consumió algo contaminado con materia 
fecal. 
Producen diarreas en pacientes inmunocomprometidos. 
En pacientes inmunocompetentes pueden generar 
diarreas del viajero. 
87 
 
 
Platelmintos: gusanos chatos, SON HERMAFRODITAS 
Cestodes: son chatos, constituidos por varios segmentos (escólex, cuello, estroila: formada 
por proglótides). SON DE LOS PARASITOS MAS GRNDES QUE INFECTAN AL HUMANO 
 Taenia saginata  se adquiere por el consumo de carne vacuna cruda o mal cocida 
 Taenia solium adquirida por carne de cerdo cruda o mal cocida. 
 
En el caso de las taenias el ser humano puede ser agente definitivo (aquel parasito que se 
encuentra en la forma adulta) o como hospedador intermediario (SOLO EN TAENIA SOLIUM, 
debido a que el humano aloja la forma larvada) PRODUCE ENFEREMDAD CONOCIDA COMO 
NEUROCISTICERCOSIS 
 
 Diphyllobothrium latum parasitosis adquirida por consumo de pescado crudo 
(truchas o salmones). Se da en las zonas patagónicas y siempre que se consuma 
pescado crudo en forma de ceviche, sushi. 
 Hymenolepis nana y diminuta 
 Dipylidium caninum 
 
Trematodes: gusanos chatos pero constituidos por 1 solo cuerpo 
 Fasciola hepática 
 Schistosoma spp 
 
Nematodes: gusanos cilíndricos, poseen dimorfismo asexuado 
 Enterobius vermicularis 
 Ascaris lumbricoides 
 Uncinarias: -Necator americanus, Ancylostoma d. 
 Strongyloides stercoralis 
 Trichuris trichuria 
 
Mecanismos de transmisión: 
 Infección por fecalismo  ingesta de agua o alimento contaminado por materia fecal 
 Infección por carnivorismo carne cruda 
 Infección por el ciclo ano-mano-boca 
 Infección por la piel como en el caso de larvas de strongiloides o uncinarias 
 Infección por vectores  a través de moscas y cucarachas que en sus patas con el 
contacto con materia fecal infectada con parásitos pueden infectar agua y alimentos 
 Infección transplacentaria  NO ESTARIA MUY RELACIONADA CON LA TRANSMISION 
DE PARASITOS INTESTINALES. SE RELACIONA MAS CON EL CHAGAS Y TOXOPLASMOSIS 
 Infección a través de tejidos  PRINCIPALEMENTE EN CHAGAS 
Existen factores que inciden en la difusión de parasitosis en la naturaleza: 
- Clima: condiciones de suelo, temperatura y humedad 
- Saneamiento básico  agua potable, cloacas… 
- Factores socioeconómicos y culturales (MUY VICULADAS CON LAS PARASITOSIS 
INTESTINALES) 
Constituyen lo que se conoce como 
GEOHELMINTOS  necesitan estar 
en el suelo para tornarse infectantes 
una vez que son eliminados en la 
materia fecal 
88 
 
Situación en la republica argentina 
Según comunicaciones y publicaciones nacionales referentes a prevalencia de parasitosis 
intestinales en poblaciones de Argentina , sobre un total de 1505 niños menores de 14 años de 
áreas urbanas, suburbanas, rurales e isleñas de 11 provincias, los porcentajes de positividad 
variaron entre el 35% y el 92%, siendo los parásitos más frecuentes Blastocystis hominis, 
Enterobius vermicularis y Giardia lamblia 
 
En Argentina, estudios descriptivos han informado de prevalencias de parasitosis por encima 
de 80,0% en algunas localidades del norte y el sur del país mientras que en la zona central se 
registran porcentajes cercanos a 45,0% 
 
IMPORTANTE: LA PREVALENCIA DE PARASITOSIS INTESTINALES, REFLEJA LA POSICIÓN 
SOCIOECONÓMICA DE UNA COMUNIDAD, Y ES UN INDICADOR DE LA CONTAMINACIÓN 
FECAL DEL AGUA Y DEL AMBIENTE, AFECTANDO CON MAYOR PREVALENCIA A ZONAS 
MARGINALES EN COMPARACIÓN CON ZONAS RURALES 
 
Las áreas urbanas presentan mayor predominio de protozoarios y helmintos como Enterobius 
vermicularis y Ascaris lumbricoides. Es frecuente la poliparasitación.  Relacionado con el 
consumo de agua y con incorrecta eliminación de aguas negras, hacinamiento 
 
En zonas con climas tropicales y subtropicales (Mesopotamia) predomina la presencia de 
geohelmintos. Es frecuente la poliparasitación debida a la falta de fuente de agua segura en 
lugares rurales 
 
En zonas áridas montañosas, la presencia de parasitosis intestinales pueden variar de acuerdo 
a múltiples factores higiénico -dietéticos, climáticos y culturales 
 
La zona patagónica presenta factores climáticos y biológicos que permite el desarrollo de 
parasitosis ícticas. Las áreas urbanas no presentan diferencia con otros centros del resto del 
país 
 
Clínica de las parasitosis intestinales 
 
Síntomas generales: 
 Alteración del apetito 
 Aberración del apetito puede haber consumo de tierra y demás (PICA) 
 Pérdida de peso corporal o ganancia de peso (alteración del peso) 
 Otros: Cefalea, Astenia, Adinamia, Fiebre (IMPORTANTE DESCARTAR PARASITOSIS 
INTESTINAL ANTE UNA FOD) 
Síntomas digestivos: 
 Alteración del tránsito intestinal 
 Dolor abdominal difuso, localizado, tipo cólico. 
 Meteorismo 
 Complicaciones quirúrgicas  sobre todo en caso de obstrucción de tubo digestivo 
(áscaris) 
Síntomas psíquicos y nerviosos 
Síntomas alérgicos 
89 
 
Síndromes gastrointestinales 
 
Diarrea acuosa (Giardia lamblia, Dientamoeba fragilis, Isospora belli, Cryptosporidium sp, 
Cyclospora cayetanensis). Diarrea secretoria (en caso de giardia con el paso del tiempo puede 
dar esteatorrea y olor fétido pudiendo dar cuadro de síndrome de mala absorción) 
Diarrea mucosanguinolenta: (Entamoeba histolytica, Balantidium coli) 
Sme de malaabsorción: (Giardia lamblia ,Isospora belli, Cryptosporidium sp, Strongyloides 
stercoralis, D. latum,) 
Sme de Colon irritable: (G.lamblia, E.histolytica, Blastocystis hominis). Muchas veces puede ser 
causada por otra etiología. 
Manifestaciones gastrointestinales y eventual eliminación de formas parasitarias (Taenia 
saginata, T.solium, D.latum, Hymenolepis nana, Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis) 
Síndrome hepatobiliar: 
 
 Masa quística hepática: (Echinococcus granulosus, E. histolytica). Da imágenes de 
abscesos 
 Colangitis supurada recurrente: (Fasciola hepatica, A lumbricoides) 
 Hipertensión portal y varices por fibrosis hepática: (Schistosoma mansoni) 
Síndrome pulmonar 
Los parásitos migran por el ciclo de LOOS. 
 Infiltrado pulmonar con eosinofilia: (A. lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Necator 
americanus, S. Stercoralis, Toxocara sp,Schistosoma sp) 
 Disnea con neumonitis bilateral intersticial: (Cryptosporidium sp) 
Síndrome dermatológico 
 Prurito anal (Enterobius vermicularis) CARACTERISTICA PRINCIPAL DE ESTA 
PARASITOSIS 
 Prurito del nadador: (Schistosoma sp) 
 Reacción eruptiva: Ancylostoma duodenale, Necator americanus, S.stercoralis). Puede 
generar reacciones eruptivas por la liberación de sustancias reconocidas por el 
organismo como extrañas lo que genera una reacción inmunológica que se representa 
como un cuadro de urticaria, prurito. 
Otros síndromes 
Síndrome Febril: (Giardia lamblia, Enterobius vermicularis, Blastocystis spp, etc) 
Síndrome anémico:(Ancylostoma duodenale, Necator americanus, S.stercoralis, Giardia 
lamblia ,E.histolytica, Diphyllobotrhium sp,) 
 
90 
 
Diagnostico 
1) Sospecha 
 Niños y adolescentes que presentan sintomatología compatible con parasitosis 
intestinales 
 Adultos con iguales características 
 Pacientes que presentan cuadro de hipereosinofilia 
 Pacientes que presentan cuadros alérgicos reiterados 
 Pacientes que presentan déficit en medidas higiénico dietéticas sanitarias 
 Pacientes que presentan cuadros de inmunodepresión o deben someterse a 
inmunosupresión y provienen de zonas de alta prevalencia en parasitosis intestinales 
2) Interrogatorio: 
Antecedentes epidemiológicos: Lugar de procedencia/nacimiento, antecedente de viajes, 
ocupación, contacto con animales domésticos, actividades recreativas relacionadas con la 
naturaleza, actividades agrícola ganaderas, tipo de vivienda que habita, tipo de agua, 
eliminación de excretas, hábitos alimentarios, geofagia, pica, antecedentes de parasitosis, 
contacto con personas parasitadas 
3) Estudios complementarios 
Laboratorio general: 
 Hemograma (Anemia-Eosinofilia) 
 Hepatograma (Aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina) 
Microbiológicos: 
 Examen macroscópico parasitológico 
 Examen parasitológico seriado de materia fecal 
 Examen parasitológico seriado de material de zona perianal (Escobillado anal-Test de 
Graham) 
 Examen en fresco parasitológico de materia fecal 
 Examen parasitológico de líquido duodenal 
 Examen parasitológico de absceso 
 Inmunofluorescencia directa con atc monoclonales 
 Enterotest 
 Examen parasitológico de L.B.A 
 Examen parasitológico de esputo 
 Examen parasitológico de mucosa intestinal 
Diagnósticos serológico: métodos indirectos (descontinuados en nuestro país) 
 Serología para amebiasis 
 Serología para guardias 
 Serología para strongiloidosis 
91 
 
4) Diagnóstico de certeza 
a) Aislamiento de elementos parasitarios en examen coproparasitológico/escobillado 
anal 
b) Eliminación de elemento compatible con parásito intestinal (Examen macroscópico 
parasitológico) 
c) Hallazgo de elementos compatibles con parásitos en estudio histológico (Biopsia) 
d) Identificación de elemento parasitario por utilización de anticuerpos monoclonales 
marcados con sustancia fluorescente 
Tratamiento antiparasitario 
Protozoarios intestinales: 
 METRONIDAZOL ES LA MAS USADA (MADRE DE LAS DROGAS ANTIPARASITARIAS) 
se usa por un periodo de 7-10 días, en dosis de 1.5 gr/ día 
 TINIDAZOL 
 SECNIDAZOL 
 FURAZOLIDONA 
 COTRIMOXAZOL 
 NITAZOXANIDA 
Helmintos intestinales: 
 MEBENDAZOL 
 FLUBENDAZOL 
 ALBENDAZOL 
 PRAZIQUANTEL buena respuesta ante cestodes 
 IVERMECTINA droga que funciona muy bien para tratamiento de nematodes. 
DEBERIA SER USADA ESPECIFICAMENTE PARA TRATAMIENTO DE STRONGILOIDIASIS 
Tratamiento empírico 
 
Indicaciones: 
 Poblaciones con déficit en las medidas sanitarias básicas y presencia de signo 
sintomatología compatible con parasitosis intestinal 
 Tratamiento antiparasitario dirigido a poblaciones vulnerables (Tratamiento masivo) 
 Pacientes que presentan eosinofilia marcada con presencia de signosintomatología 
compatible con parasitosis intestinales 
 Pacientes inmunodeprimidos con antecedente de parasitosis intestinal reciente que 
resida en zona endémica con déficit en medidas higiénica dietéticas 
Prevención: 
 Lavarse frecuentemente las manos, especialmente antes de las comidas y después de 
ir al baño 
 No comer carne cruda o mal cocida 
Buena respuesta frente a 
nematodes 
 
92 
 
 Consumir frutas y verduras bien lavadas 
 Consumo de agua segura (Hervor del agua por lo menos durante 5 minutos) 
 Control de vectores transmisores (moscas, cucarachas) 
 Evitar el contacto con sustancias que puedan estar contaminadas con materia fecal 
humana u otros animales (tierra, arena, etc.) 
 Control veterinario de mascotas 
 Educación sanitaria a la población 
 Evitar el contacto con sustancias que puedan estar contaminadas con materia fecal 
humana u otros animales (tierra, arena, etc.) 
 Control veterinario de mascotas 
 Educación sanitaria a la población 
Conclusiones 
 El médico frente a un cuadro clínico digestivo de etiología no precisada, debe pensar 
en una parasitosis intestinal y solicitar el examen coproparasitológico 
 Se debe tener en cuenta siempre la presencia de fenómenos extraintestinales que 
pueden ser causados por parásitos intestinales 
 Relacionar la clínica y el hallazgo del agente etiológico 
 Indicar la terapéutica correspondiente al paciente y al grupo familiar si fuera 
necesario, evaluando su efectividad con nuevos exámenes coproparasitológicos al 
finalizar el mismo 
 Educar sanitariamente al enfermo para evitar futuras parasitaciones de él y su grupo 
familiar 
 
93 
 
Diarreas Infecciosas 
Aumento en el volumen diario, frecuencia de deposiciones y una disminución en la 
consistencia. 
Las infecciones son la causa más frecuente de diarrea aguda, y esta, usualmente está asociada 
a ingestión de agua/alimentos contaminados 
Clasificación 
Fisiopatogenia 
Secretoria: por 
enterotoxinas 
Mecanismo de 
acción toxinas 
Neurotoxinas: preformadas en alimentos 
(Botulismo) 
Enterotoxinas (Cólera) 
Citotoxinas: diarrea por destrucción de la mucosa, 
colitis inflamatoria (E.coli enteroinvasiva) 
Osmótica: por invasión directa de la mucosa 
Motora: por aumento peristaltismo (colon irritable) 
Localización 
Altas: intestino delgado 
Bajas: colon 
Tiempo de evolución 
Aguda: menos de 2 semanas 
Crónica: más de 3 a 4 semanas o síntomas intermitentes prolongados 
Inflamación 
Inflamatorias: microorganismos 
invaden la mucosa 
Por CITOCINAS: ECET , C difficile , Entamoeba hystolitica, S. 
dysenterae, S. aeureus, C. perfrigens 
Gérmenes INVASIVOS: Rotavirus, V. Norwalk, Salmonella spp, 
ECEI, C. difficile, C. perfrigens, E. hystolitica 
No inflamatorias (acusosas): 
microorganismos no invaden la 
mucosa 
Mecanismo es 
por enterotoxinas 
 
PREFORMADAS: S. aeureus, C. perfringens, 
C. botulinum, B. cereus 
Formadas INTRAINTESTINAL: V. cholerae, 
ECET, C. perfrigens, Klebsiella spp, 
Salmonella spp, Shygella dysenterae 
Característica 
Acuosas Disentericas 
Heces frecuentes, escaso volumen, moco, 
sangre, con cólicos, pujos y tenesmo. 
 Shigella dysentereae 
 ECEH 
 ECEI 
 Salmonella 
 Campylobacter jejunii 
 Yersinia enterocolitica 
 Entamoeba hystolitica 
Secretoras 
V. cholerae 
ETEC 
Shigella 
Salmonella 
Sthapylococcus 
C. perfrigens 
Malabsortivas 
G. lambdlia 
Rotavirus 
ECEP 
ECEH 
Osmoticas 
Atraen agua y 
provocan diarreas 
con bajo contenido 
de Na+ 
Epidemiologia 
 Causa de desnutrición en los países subdesarrollados. 
 Asociado al manejo inadecuado de los residuos, deficiencias en el suministro de 
agua, hacinamiento, bajo nivel socioeconómico, falta de higiene y educación 
 Otros factores de riesgo: Viajes, consumo de mariscos/pescado crudo, 
homosexualidad (sexo oral-anal) prostitución, consumo de drogas y sida 
 Poblaciones de riesgo: Niños, residentes en instituciones de enfermos mentales, 
ancianos y hospitales 
94 
 
Es de transmisión vía FECAL- ORAL, por contaminación, aunque en algunos puede ser por vía 
respiratoria