Apunte-Unidad-Tem-tica-N-12 NEURO

Vista previa del material en texto

CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
NEUROLOGÍA I
CEFALEAS
Causas comunes de cefalea
Cefalea primaria: 
Es aquella en que el dolor y sus características constituyen
un cuadro intrínseco. El dolor primario suele originar
incapacidad considerable y deterioro de la calidad de vida.
Cefalea secundaria:
Es aquella causada por problemas exógenos. La forma
leve que surge por infecciones respiratorias es frecuente,
pero es raro que genere un problema grave. La cefalea letal
es rara pero se necesita su vigilancia para identificar y tratar
adecuadamente.
Tipos Tipos
Migraña 16% Infección generalizada 63%
Tensional 69% Lesión craneoencefálica 4%
En brotes 0.1% Trastornos vasculares 1%
Transfictiva idiopática 2% Hemorragia subaracnoidea ≤ 1%
Por esfuerzo 1% Tumor encefálico 0.1%
Trastornos primarios por cefalea modificados de la clasificación internacional de la Headache –Disorders-III-beta
1. Migraña
1.1 Sin Aura
1.2.Con Aura:
1.2.1 Aura típica:
1.2.1.1 Con cefalea
1.2.1.2 Sin cefalea
1.2.2 Con aura del tronco del encéfalo(Basilar)
1.2.3 Migraña hemipléjica:
1.2.3.1.F familiar
1.2.3.1.1Tipo I
1.2.3.1.2 Tipo 2
1.2.3..1.3 Tipo 3
1.2.3.2 Esporádica
1.2.4 De la retina
1.3 Migraña crónica
1.4 Complicaciones de la migraña
1.4.1 Estado migrañoso
1.4.2 Aura persistente sin infarto
1.4.3 Infarto migrañoso
1.4.4 Convulsiones desencadenadas por aura 
migrañoso
1.5 Probable migraña
1.5.1Sin aura
1.5.2Con aura
1.6 Síndromes episódicos que podrían relacionarse 
con migraña
1.6.1 Trastornos gastrointestinales recurrentes.
1.6.1.1 Síndrome de vómitos cíclico
 1.6.1.2 Migraña abdominal
1.6.2 Vértigo paroxístico benigno
1.6.3 Torticolis paroxística benigna.
3. Cefalalgias autonómicas del trigémino
3.1 En racimo
3.1.1 Episódica
3.1.2 Crónica
3.2 Hemicránea paroxística
3.2.1 Episódica
3.2.2 Crónica
3.3 Crisis de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración
3.3.1 Con hiperemia conjuntival y epifora(SUNCT)
3.3.2 Con síntomas autonómicos de pares (SUNA)
3.4 Hemicránea continua
4.Otros trastornos de cefalea primaria
4.1 Con tos
4.2 Con esfuerzo
4.3 Relacionada con actividad la sexual
4.4 En trueno
4.5 Por estímulos fríos
4.5.1 Atribuida a la aplicación externa de un estimulo
4.5.2 Atribuida a la ingestión o inhalación de un estímulo frío.
4.6 Por presión externa
4.6.1 Por compresión externa
4.6.2 Por tracción externa
4.7 Primaria pulsátil
4.8 Numular
4.9 Hípnica
4.10 Nueva cefalea diaria persistente(NDPH)
2.Cefalea Tensional
2.1 Episódica infrecuente
2.2 Episódica frecuente
2.3 Crónica
Anatomía y fisiología de la cefalea
- Aparece con la estimulación de nociceptores periféricos, por reacción a lesiones hísticas, distensión visceral, etc y cuando se
lesionan o activan inadecuadamente vías del dolor del SNP o SNC. 
- Estructuras craneales sensibles al dolor: cuero cabelludo, arteria meníngea media, senos durales, hoz y segmentos proximales
de las grandes arterias piales.
-1-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
- Estructuras que no causan dolor: epéndimo, plexo coroideo, venas piales, gran parte del parénquima cerebral. 
- Estructuras básicas que intervienen:
 Los vasos intracraneales grandes, la dura madre y terminaciones periféricas del V par.
 Sistema trigeminocervical. Procesamiento del dolor (tálamo ventroposteromedial y corteza).
 Sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que reciben impulsos de nociceptores trigéminos.
 Sistema trigeminovascular: Es la inervación de la dura y los vasos gruesos cerebrales por el Vpar. Reflejan la activación de las
vías parasimpáticas craneales y al parecer los cambios vasculares en la migraña y la Histaminica son activados por tales
sistemas autónomos. La migraña y otros dolores primarios no son cefaleas vasculares.
Estudio clínico de las cefalalgias
Síntomas de cefalea que sugieren trastorno primario grave:
Entre las causas graves se consideran: Meningitis, HSA, HED, HSD, glaucoma, y sinusitis purulenta.
- Cefalea siempre peor. Cefalea de inicio repentino.
- Primera cefalea intensa.
- Cefalalgia subaguda que empeora en días o semanas.
- Anomalías al examen neurológico.
- Fiebre o signos sistémicos no explicados.
- Vómito que antecede a la cefalea.
- Dolor inducido al flexionar la cintura hacia delante, alzar peso o la tos.
- Dolor que interrumpe el sueño o que aparece inmediatamente después de despertar.
- Enfermedades sistémicas identificadas.
- Comienzo después de los 55 años.
- Dolor vinculado con sensibilidad local, por ejemplo región de arteria temporal.
Cefaleas secundarias:
Meningitis: La punción lumbar en estos casos es imprescindible. A menudo los movimientos oculares producen reagudización del 
dolor. Pueden confundirse con migraña (pueden tener cefalea pulsátil, fotofobia, náuseas y vómitos).
Hemorragia intracraneal: Pueden manifestarse solo con cefalea. En raras ocasiones cuando el sangrado es pequeño o está por debajo
del agujero occipital, la TC puede ser normal. 
Tumor cerebral: 30% presentan la cefalea como trastorno más importante. Inicialmente puede incluir cefalea intermitente, 
profunda, y sorda de intensidad moderada que empeora con ejercicio o cambios de posición y puede acompañarse de náuseas y 
vómitos. 10% interrumpe el sueño. El vómito que precede por semanas a la aparición de cefalea es muy característico de los 
tumores de fosa posterior. Dolor en paciente con tumor primario conocido pensar en MTS o carcinomatosis meníngea. Dolor 
súbito al inclinarse, toser o levantarse: tumor de fosa posterior o malformación de Chiari.
Arteritis temporal: Aparición 70 años (65% son mujeres). 50% de los no tratados quedan ciegos (la neuropatía isquémica inducida 
por esta patología es la principal causa de ceguera bilateral de rápida evolución en mayores de 60 años). El tratamiento con 
corticoides evita esta complicación.
Los síntomas iniciales: Cefalea (++), polimialgia reumática, claudicación mandibular, fiebre y pérdida de peso. Puede ser uni o 
bilateral (50% a nivel temporal). Suele ser gradual antes de alcanzar su punto máximo pero a veces es explosiva. El dolor casi 
siempre es sordo y pesado (raro que sea pulsátil) y se superpone con dolores lacinantes, similar a la migraña pero la mayoría 
localizan el dolor en la zona externa del cráneo y no desde adentro como ocurre en la migraña. Existe dolor a la palpación en cuero 
cabelludo (peinarse o apoyar la cabeza en la cama). Empeora por la noche y el frío. Pueden presentar nódulos enrojecidos y 
sensibles a la palpación o estrías rojas en la piel que cubre las arterias temporales así como dolor a la palpación. La prevalencia de 
migraña en ancianos es más alta que esta enfermedad. Los migrañosos refieren mejoría tras la prednisona por lo que la respuesta 
terapéutica debe interpretarse con cautela.
Glaucoma: Cefalea postrante, náuseas y vómitos. La cefalea suele iniciar con dolor ocular intenso. El ojo suele doler y está 
enrojecido y puede haber pupila fija y moderadamente
-2-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
TENSIONAL MIGRAÑA RACIMOS
 
Epidemiología
Puede ser: Episódica o crónica
Cefalea tensional Crónica
(Aparece >15 días al mes).
Dolor que evoluciona
lentamente.
15% mujeres 6% hombres 
Antecedente familiar
Cuadros migrañosos en la niñez.
Síndrome benigno y repetitivo de dolor
acompañado de otras manifestaciones
de disfunción neurológica en
combinaciones diversas.
A menudo se las identifica por los
desencadenantes o gatillos.
Crónica: Episodios que ocurren 15 días
o más por mes o casi a diario
Factores desencadenantes:
 Alcohol, fatiga, fluctuaciones
hormonales durante la menstruación,
insomnio o exceso de sueño,
hipersomnia, hambre, resplandores, luces
brillantes, ruidos o sonidos, cambios
barométricos, estrés excesivo, ejercicio
físico, clima lluvioso, nitratos.
0.1% de Adultos
Hombre./Mujer.: 3/1
Inicio: 20-25 
2 formas:
Típica: 1 o 2 ataques
diarios unilateralesy
breves, que duran de 8 a
10 semanas al año y que
suelen ser seguidos de
un lapso sin dolor de un
año. 
Crónica: Ausencia
remisión sostenida por
<1 mes sin tratamiento.
El alcohol puede actuar
como desencadenante.
Por lo menos una de las
crisis diarias recidiva
alrededor de la misma
hora cada día mientras
dura el brote.
Fisiopatología
Trastorno primario en su
modulación por el SNC, a
diferencia de la migraña donde
hay alteraciones más
generalizadas de la modulación
sensitiva.
La contracción muscular es un
signo que diferencia la
tensional de migraña
Liberación de sustancias vasoactivas
(péptido relacionado con la calcitonina
CGRP) por fibras trigeminales que
inducen respuesta inflamatoria y
vasodilatadora. Disfunción
monoaminergica sensitiva del tronco y
tálamo. 
Los triptanos receptores de 5-HT a nivel
vascular y de terminaciones nerviosas.
Intervención de la dopamina en muchos
de los síntomas (bostezos, náuseas,
vómitos, hipotensión).
Trastorno marcapaso
central en hipotálamo
posterior. Déficit
simpático periférico por
activación parasimpática
con lesión de fibras
simpáticas ascendentes
que rodean la carótida
dilatada en el tramo
intracraneano.
Cuadro clínico
CEFALEA:
Opresiva (constrictiva)
Bilateral (en banda)
Gradual
Con oscilaciones en su
intensidad
Más o menos continúa durante
varios días.
Si bien el dolor no debería
acompañarse de: Náuseas,
vómitos, fotofobia, fotofobia,
osmofobia, pulsaciones o
agravamiento por el
movimiento (que permite
diferenciarlo de migraña), la
sociedad internacional de
cefaleas permite
combinaciones de náuseas,
foto/fonofobia, lo cual dificulta
diferenciar una entidad de la
otra.
CRITERIOS:
Ataques repetidos de dolor de cabeza
que duran 4 a 72hs en individuos cuyos
datos de la exploración física son
normales, que no tienen otra causa
razonable de dolor y además:
Como mínimo 2 de las siguientes:
- Unilateral
- Pulsátil
- Intensidad moderada o severa
- Agravamiento con el
movimiento.
Y como mínimo, uno de los siguientes.
a) Náuseas y/o vómitos
b) Fotofobia y Fonofobia
Síntomas que acompañan a los ataques:
NAUSEAS (87%).
VOMITOS (56%).
FOTOFOBIA (82%).
CEFALEA:
Inicio súbito o explosivo
Periódica (signo básico)
Penetrante, sordo.
No fluctuante.
Duración: de 15 a 180
min
Unilateral (órbita y sien
Retroorbitario )
Muy intensa
50%: Inicia de noche.
En lapso intercrítico por
lo común se sienten bien.
Sin respuesta a
Indometacina.
Sin desencadenantes
cutáneos del dolor.
Autonómico: Hiperemia
conjuntival o epifora,
rinorrea o congestión
nasal, ptosis.
Signos migrañosos: Si
-3-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
Las personas cuya cefalea se
ajusta al fenotipo de la
tensional y que tienen migraña
en otras ocasiones, junto con el
antecedente familiar de
migraña, cuadros en la niñez o
migraña típica, pueden ser
biológicamente diferentes de
los que tienen tensional sin
alguna de las características
anteriores.
Obnubilación (72%).
Dolor a la palpación del cuero cabelludo
(65%).
Parestesias (33%).
Alteraciones de la conciencia (18%).
Síncope (10%).
Convulsión (4%).
Estado confusional (4%).
Diarrea (16%).
Vértigo (33%).
Perturbaciones visuales (36%)
Mareo (72%) 
Fotopsias (26%)
Fosfenos (10%).
AURA (20-25%): Perturbaciones
visuales con destellos o líneas en zigzag
que se desplazan por todo el campo
visual. 
 Migraña acefalgica: Signos
neurológicos repetitivos, a menudo con
náusea o vómito, pero escaso o nulo
dolor. El vértigo puede ser un signo
sobresaliente. 33% de los que fueron
derivados para tratamiento del vértigo o
mareo tenían como entidad primaria la
migraña.
aparecen la foto y
fonofobia, muy a
menudo son unilaterales
y del mismo lado del
dolor (a diferencia de
migraña que son
bilaterales). Este
fenómeno es
característico de la TAC.
Tienden a desplazarse
durante los ataques, con
balanceo o se frotan la
cabeza para sentir alivio,
algunos se tornan
agresivos, a diferencia de
los migrañosos que
tienden a estar inmóviles
en esos lapsos.
Diagnóstico
 En las cefalalgias intensas de nueva aparición, la probabilidad de un signo de posible
gravedad es mucho mayor que en las cefalalgias recidivantes.
 La persona cuyo dolor comenzó en fecha reciente necesitan evaluación y a menudo
tratamiento inmediato.
 Ante la sospecha de enfermedad intracraneal grave deberá descartarse mediante estudios
complementarios.
 La migraña en su nivel más elemental, es el dolor que se acompaña de otros signos y la
cefalea tensional es el dolor sin tales signos. Muchos sujetos con dolor incapacitante
probablemente tengan migraña. 
 Exploración neurológica completa. 
 Ante un examen anormal se realizará TC o RMN. (Parece que para la detección inicial de un
proceso intracraneal, la sensibilidad de ambos métodos es idéntica).
 En ciertas circunstancias puede ser necesaria la punción lumbar (PL).
 Evaluación general: Cardiovascular y renal, oftalmoscopía, medición de presión intraocular y
refracción, palpación de arterias craneales, exploración cervical en relación al efecto de los
movimientos pasivos de la cabeza y estudios por imágenes.
 Evaluación del estado psíquico (hay relación entre cefalea y depresión pero es raro ésta cause
cefalea). Los antidepresivos son eficaces para controlar la migraña y la tensional.
 El dolor de cabeza consecutivo a alteraciones o traumatismo del tejido puede reavivar un
síndrome migrañoso que permanecía inactivo (es importante eliminar el problema principal).
 El tumor cerebral es causa rara de dolor, pocas veces origina un dolor intenso. En la mayoría
de los sujetos cuyo cuadro inicial es la cefalea intensa, la causa es benigna.
 Cuestionario MIDAS: (Migraine Disability Assessment Score): Se tienen en cuenta todos los
dolores de cabeza en los últimos 90días. Si no realizó la actividad diaria se pone 0.
Grado I: Discapacidad mínima o poco frecuente: 0-5 puntos.
Grado II: Discapacidad leve o poco frecuente: 6-10 puntos.
Grado III: Discapacidad moderada: 11-20 puntos.
Grado VI: Discapacidad intensa: > 20 puntos.
Tratamiento
TENSIONAL MIGRAÑA RACIMOS
- Técnicas de
relajación.
Asistencia no farmacológico
Identificar factores desencadenantes y evitarlos.
Lo más satisfactorio es hacer profilaxis para
evitar los ataques.
-4-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
 No existe evidencia de 
la eficacia de la 
acupuntura.
- AINES
- Paracetamol
- Ácido acetilsalicílico.
Dolor Crónico:
Amitriptilina
 
Triptanos solo
tensionales
combinadas con
migraña.
Estilo de vida regulado (dieta sana, ejercicio
regular, sueño reparador y regular, evitar
consumo excesivo de cafeína y alcohol y
cambios agudos en los niveles de estrés).
Terapias de relajación (disminuye frecuencia de
episodios)
Tratamiento contra crisis Agudas: 
 
Los ataques leves por lo común responden en un
50-70% a la VO, los graves obliga a la vía
parenteral.
Tres clases de fármacos principales: AINES,
Agonistas del receptor 5HT1b1d y Antagonistas
del receptor de dopamina.
 Para aumentar la eficacia:
Comenzar apenas empieza ataque.
Si se requiere medicación adicional a los 60
minutos siguientes debido a que los síntomas
hayan reaparecido o no hayan cedido en las crisis
posteriores deberá aumentarse la dosis inicial.
AINES:
La combinación de ácido acetilsalicílico y
metoclopramida es equivalente a una dosis
única de sumitriptán por VO.
Se ha aprobado la combinación de paracetamol,
AAS y cafeína para cuadros leves a moderados.
Reducen gravedad y duración.
Máxima eficacia cuando se toman al comienzo
del ataque, mientras que su eficacia no suele ser
óptima en cuadros moderados o severos. 
Efectos adversos: Dispepsia e irritación
gastrointestinal.Naproxeno(220-550mg/12hs VO) 
Ibuprofeno(400mg/3-4hs) 
Ácido tolfenamico (200mg VO se puede repetir 
luego de 1-2hs) 
Diclofenac (50mg VO).
Agonistas de 5-HT1: 
La estimulación de los receptores 5HT 1b/1d
puede detener una crisis aguda. 
La ergotamina y dihidroergotamina son agonistas
no selectivos, en tanto que los triptanos son
selectivos (naratriptan, rizatritán, eletriptán,
sumatriptán, zolmitriptán, almotriptán,
frovatriptán). 
Rizatriptan: El de acción más rápida y eficaz.
Sumitriptán y zolmitriptán: Eficacia y tiempo de
acción similar. 
Almotriptán, frovatriptán y naratriptan: Inicio de
acción más lento pero con mejor tolerancia.
La monoterapia por VO de agonistas selectivos
del receptor 5-HT1b/1d no da alivio rápido,
constante y completo de la jaqueca en todos los
pacientes.
Migraña con aura: Los triptanos no son eficaces 
Tratamiento agudo:
- O2 al 100% (10-12 L/min) por 15 a 20 min
desde el inicio del dolor.
- Sumatriptán 6 mg SC.: Inicio de acción
rápido y acorta la crisis a 10-15 min.
- Las nebulizaciones nasales con 
Sumatriptán (20mg) y zolmitriptán (5mg) son
útiles en cuadros agudos y es útil en quienes
se niegan a la inyección diaria
- El sumitriptán oral no es eficaz como
tratamiento agudo ni profiláctico
Tratamiento Profiláctico 
Prevención a corto plazo: Cefalea Histaminica
episódica (crisis relativamente breves):
Prednisona: 1mg/kg hasta 60mg/d (disminuir en
un lapso de 21 días).
Metisergida: 3-12mg/d
Verapamilo: 160-960mg/d
Inyección de nervio occipital mayor de Arnold.
Prevención a largo plazo: Dolor histamínico
episódico o crónico prolongado (crisis largas o
aquellos con dolor crónico que necesitan
fármacos por períodos largos)
Verapamilo160-960 mg/d
Litio 400-800 mg/d (útil en forma crónica)
Metisergida : 3-12 mg/d
Topiramato 100-400 mg/d
Gabapentin 1200-3600 mg/d
Melatonina 9-12 mg/d
VERAPAMILO:
Muchos indican su uso como preventivo de
primera línea en las formas crónicas o crisis
duraderas. En la práctica su uso es similar al del
litio. Dentro de los efectos adversos se puede
observar constipación y edemas de miembros
inferiores. 20% pueden desarrollar
anormalidades en el ECG (Bloqueo AV) incluso
con dosis de 240 mg/d por lo que se recomienda
practicar un ECG inicial o basal que se repetirá
10 días después de un cambio de dosis en
aquellos en quienes se plantearán incrementos
mayores a 240 mg/d. En sujetos que reciben
verapamilo durante largo tiempo conviene
realizar ECG cada 6 meses. 
NEUROESTIMULACION:
- Indicada ante el fracaso del tratamiento médico
en la cefalea crónica.
- Estimulación profunda de sustancia gris
hipotalámica posterior o estimulación del
nervio occipital.
-5-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
a menos que se administren después de que el
aura se haya completado e inició la cefalea.
Los receptores 5-HT1b/1d están contraindicados
en pacientes con antecedente de ACV y
cardiovasculares.
 La recidiva de la cefalea es una importante
limitación para su uso. El Naproxeno 500mg con
sumitriptán aumenta el efecto inicial del triptano
y reduce las recidivas.
Los preparados de ergotamina deben ser a dosis
no nauseosa, ya que puede intensificar la cefalea.
La VO contienen 100 mg de CAFEINA (potencia
efecto de la ergotamina y da vasoconstricción
adicional). La dosis oral de ergotamina en el
evento agudo es de 2 mg.
Mayor incidencia de náusea que con triptanos
pero menor recidiva de la cefalea.
Vía Nasal: 
Formulaciones de dihidroergotamina (DHE),
zolmitriptán o sumatriptán. Concentración
plasmática a los 30-60 minutos. Eficacia solo del
50-60% en comparación con la VO.
Vía Parenteral: 
Concentración plasmática a los 3 minutos de la
vía EV, 30 min de la IM y 45 min de la SC. 
Si la crisis no ha llegado a su nivel máximo, la
vía IM o SC de 1mg de DHE alivia en el 80 a
90% de los casos. El sumatriptán (6 mg SC)
eficaz en casi 70-80% de los casos.
Antagonistas dopaminergicos : 
Oral:
Tratamiento coadyuvante de la migraña. En la
crisis, la absorción del fármaco se altera por la
reducción de la motilidad intestinal. Si no hay
náuseas la absorción se retrasa dependiendo de la
intensidad de la crisis y no de su duración, por lo
tanto cuando los AINES y/o los triptanos por VO
fracasan, debe considerarse añadir 10 mg de
metoclopramina o domperidona para favorecer la
absorción y además disminuye náuseas y vómitos
y restablecen la motilidad gástrica normal. 
VO: Metoclopramida (5-10mg/d) Proclorperazina 
(1-25mg/d).
Parenteral: 
Pueden mejorar la migraña considerablemente.
Se pueden combinar con 5-HT1B.
Protocolo en la migraña intensa: proclorperazina
5 mg + dihidroergotamina 0.5mg a pasar en 2
minutos.
EV: Metoclopramida(10mg/d) 
Proclorperazina(10mg/d) Cloropromazina(0,1-
2mg/min)
Otros fármacos : 
Oral: La combinación de paracetamol,
dicloralfenazona e isometepteno en 1 o 2
cápsulas sería eficaz en el tratamiento de la
-6-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
migraña.
Nasal: Butorfanol: Se limita pacientes concretos.
Parenteral:
Los narcóticos son eficaces a corto plazo. La
Meperidina: 50-100 mg EV, si bien funciona
porque elimina el dolor, no elimina el mecanismo
primario de éste sino la percepción del mismo.
Oxicodona o hidrocodona generan adicción.
Se recomienda limitar el uso a pacientes con
cuadro intenso pero frecuente y que no responde
a otros TTO.(ver cefalea por abuso de fármacos
Tratamiento preventivo
Indicación: ≥4 ataques por mes.
Comenzar con dosis baja y aumentar
progresivamente. Buen resultado: 50-75%.
Mantenerlo por 6 meses luego de estabilización y
suspender gradualmente. 
Se necesitan entre 2-12 semanas, mínimo, para
que comiencen a ejercer su efecto.
Muchos pacientes reciben tratamiento adecuado 
con 
dosis bajas de amitriptilina, propanolol, 
topiramato, 
valproato o candesartan. Si éstos fallan o aparecen
efectos secundarios se puede utilizar metisergida 
o 
Fenelzina. Estos fármacos pueden alterar la 
evolución 
de la migraña ya que muchos al suspenderlos 
experimentan crisis más leves y menos 
frecuentes.
1) Beta Bloqueantes:
- Propanolol (40-120 mg/12hs).
- Metoprolol (25-100mg/12hs).
- Efectos adversos (EA): Menor energía,
cansancio, síntomas posturales.
- Contraindicación: asma
2) Tricíclicos:
- Amitriptilina (10-50 mg/ en la noche)
- Nortriptilina (25-75 mg/en la noche)
- Dotiepina (25-75 mg/en la noche) 
- Dosulepina (25-75mg/noche) 
- Venlafaxina(75-150 mg/d)
- Efectos Adversos: Somnolencia.
- Algunos necesitan una dosis de 10mg (lo
usual es 1-1.5 mg/kg) 
3)Anticonvulsivos:
- Valproato (400-600 mg/12hs)(efectos
adversos: temblor, aumento ponderal, caída
de cabello, anomalías fetales, anormalidad
hematológicas o hepáticas)
- Topiramato (25-200 mg/d)(efectos adversos:
parestesias, alteraciones cognitivas,
adelgazamiento, glaucoma, cuidado si hay
-7-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
nefrolitiasis)
- Gabapentin(900-3600 mg/d)(efectos
adversos: mareos, sedación)
 4) SEROTONINERGICOS: 
- Metisergida 1-4 mg/d(mareos, calambres en
extremidades inferiores, caída de cabello,
fibrosis retroperitoneal)
5) Pizotifeno (0,5-2mg/d) E.A: Aumento de peso.
6) Otros: 
Candesartan (16mg/d) EA: Mareo. 
 Flunarizina 5-15 mg/d (somnolencia, incremento 
ponderal, depresión, parkinsonismo)
La fenelzina (IMAO) y metisergida (da fibrosis
retroperitoneal y cardíaca si se administran por
períodos > 6 meses, el riesgo desaparece al
suspender la droga) se reservan para casos
recalcitrantes debido a sus efectos adversos. 
 No hay pruebas convincentes de su eficacia:
Verapamilo.
 No demostraron efecto alguno: clonidina,
nimodipina y fluoxetina.
 
Estratificación clínica de tratamientos de migraña específicaaguda
SITUACION CLINICA OPCIONES DE TRATAMEINTO
Ineficacia de AINES, ANALGÉSICOS Primer grupo:
 Sumatriptán 50-100 mg VO
 Almotriptán 12.5 mg VO
 Rizatritán 10 mgVO
 Eletriptán 40 mg VO
 Zolmitriptán 2.5 mg VO
Efecto más lento/mayor tolerancia:
 Navatriptán 2.5 mg VO
 Frovatriptán 2.5 mg VO
Cefalea infrecuente
 Ergotamina 1-2 mg VO
 Dihidroergotamina 2 mg NBZ nasal
Náusea temprana o dificultad para ingerir
comprimidos
 Zolmitriptán 5 mg NBZ nasal
 Sumatriptán 20 mg NBZ nasal
 Rizatriptan 10 mg obleas 
Reaparición de la cefalea  Ergotamina 2 mg (PR más eficaz/por lo común con
cafeína)
 Naratriptan 2.5 mg VO
 Almotriptán 12,5 mg VO
 Eletriptán 40 mg
Intolerancia de tratamientos inmediatos  Naratriptan 2.5 mg
 Almotriptán 12,5 mg
Vómito temprano  Zolmitriptán 5 mg NBZ nasal
 Sumatriptán 25 mg PR o 6 mg SC
Cefalea vinculada con la menstruación Prevención:
 Ergotamina, ingerida por la noche
 Estrógenos, parches
Tratamiento:
 Triptanos
 Dihidroergotamina NBZ nasal
Síntomas de rápida evolución  Zolmitriptán 5 mg NBZ nasal
 Sumatriptán 6 mg SC
-8-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
 Dihidroergotamina 1 mg IM
Bases genéticas de la migraña
MELAS:
 Encefalopatía mitocondrial + acidosis láctica + episodios tipo ictus + jaqueca.
 Se debe a mutación puntual A/Gen, gen que codifica para ARNt.
 Todos los hijos de mujeres con MELAS sufren este trastorno.
 Migraña hemipléjica familiar (FHM):
 Mutación en el gen CACNA1A del conducto de calcio voltaje dependiente de tipo Ca2.1 (P/Q) (50%), mutación en el gen
de ATP1A2 de la trifosfatasa (20%). Mutaciones en el gen SCN1A del canal de sodio voltaje dependiente (FHM3).
 Hemiparesia o hemiplejía recidivante durante el aura de la cefalea jaquecosa.
 También puede haber: Parestesias, hemianopsia, disfasia, somnolencia, confusión, coma.
 En casos graves: síntomas persisten por días o semanas, pero lo más característico es que solo se mantengan por 30-60 min.
y que vayan seguidos de cefalea pulsátil unilateral (50% mutación del gen CACN-LIA4 (cromo 19 que codifica para una
subunidad de canales de CA++tipo P/Q)
CEFALALGIAS AUTÓNOMAS TRIGEMINALES, INCLUIDA LA DE BROTES (TAC)
Incluyen: Cefalea histamínica, la hemicránea paroxística y SUNCT (ataques neuralgiforme unilaterales y breves con hiperemia
conjuntival y epifora) o SUNA (Cefalea neuralgiforme unilateral, breve con síntomas autonómicos de pares craneales) y
Hemicránea continua.
Para clasificarlas se valora: características y duración de los ciclos, su frecuencia, momento en que surgen. 
Estudiar la hipófisis (imágenes y laboratorio) en todos los pacientes con TAC (especialmente SUNCT/SUNA) ya que hay cuadros
iniciales excesivos de TAC en sujetos con cefaleas que provienen de algún tumor hipofisario.
Son ataques breves de dolor de cabeza, que se acompaña de síntomas autonómicos de pares craneales como epifora, hiperemia
conjuntival o congestión nasal.
Diagnóstico diferencial: Neuralgia del V par, cefalea pulsátil primaria y cefalea hípnica (no muestran manifestaciones autonómicas
de pares).
Hemicránea paroxística (HP) SUNCT/SUNA
Sexo F=M F aproximadamente H
Dolor TIPO Pulsátil, penetrante, sordo. Ardoroso, penetrante, agudo
 GRAVEDAD Intensísimo Intenso a intensísimo.
 SITIO Orbita y región temporal Periorbitario 
Unilateral (si es bilateral sospechar de
hipertensión del LCR. La indometacina
disminuye la presión del LCR).
HP secundaria: Puede aparecer después de
lesiones de la región selar (MAV,
meningioma del seno cavernoso,
epidermoides, enfermedad hipofisaria). Es
más probable si el paciente requiere dosis
de >200mg/d de indometacina.
TIC-HP: coexiste con neuralgia del V par.
Estudiar hipófisis (RMN).
Los pacientes con remisión tienen HP 
episódica, en tanto que aquellos con formas
que no ceden se consideran HP crónica.
Evolución muy rápida (<72hs).
SUNCT/SUNA: Dolor unilateral en
cualquier punto de la cabeza. 
Tres patrones de dolor en el contexto de 
una cefalea contínua:1) Dolor punzante 
individual (suele ser de corta duración) 
2)Grupo de dolor punzante 3) Sensación
de la percepción de varios dolores 
punzantes, en los cuales el dolor no cede
por completo(fenómeno de dientes de 
sierra) con ataques que duran varios 
minutos. Cada patrón aparece en el 
contexto de una cefalea continua.
SUNCT:Sin período refractario 
intercrisis.
Puede confundirse con neuralgia de
V1(los síntomas autonómicos mínimos
o ausentes y período refractario claro
para los desencadenantes).
SUNCT secundario (sintomático):
Puede aparecer a veces con lesiones de
fosa posterior o hipófisis.
-9-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
Estudiar hipófisis con laboratorio y
RMN con proyección selar.
Frecuencia de ataque 1-20/d (50%: >5 al día) 3-200/d (mínimo 20)
Duración ataque 2-30 o 45min 5-240 seg (confirma con ≥20 ataques)
Signos autónomos Si Si (hiperemia conjuntival y epifora).Si
no la presentan considerar diagnóstico
de SUNA.
Signos migrañosos
(náuseas, foto
/fonofobia.
Homolaterales)
Si Si
Alcohol como
desencadenante
No No
Desencadenantes de la
piel
No Si (sin período refractario entre un
ataque y otro)
Efecto de indometacina Si (respuesta completa) -------
Tratamiento abortivo Nada eficaz Lidocaína ev (frena síntomas)
Tratamiento
profiláctico
Indometacina 25-75 mg/3 veces/d
Si necesitan dosis mayores a 200 mg/día es
más probable que la HP sea secundaria.
Opción: 
Topiramato.
Piroxicam (menor eficacia que la
indometacina).
TIC-HP: se tratan por separado.
Sin respuesta al verapamilo.
Lamotrigina:200-400 mg/día (elección) 
Topiramato y gabapentin. 
CBZ: 400-500 mg/día(mínimo
beneficio)
La cirugía es poco útil
Cuando no hay respuesta al tratamiento,
la prevención a corto plazo con
Lidocaína IV o la estimulación del
nervio occipital puede ser eficaz.
Hemicránea continua
Dolor unilateral moderado continuo, puede fluctuar a intenso.
Síntomas autonómicos (hiperemia conjuntival, epifora, fotofobia) homolaterales.
Inicio: 11 a 58 años Mujeres doble que hombres. Etiología: ¿????.
Tratamiento: Indometacina: 100mg IM o 25 mg VO 3 veces por día, luego 50 mg para terminar con 75mg/8hs.
 (Tarda semanas en ver su utilidad).
 Topiramato: en algunos. Estimulación del nervio occipital: ante intolerancia a indometacina
CEFALEA DIARIA CRONICA (CDH)
Cefalea ≥15 días durante un mes. 4% de los adultos presentan cefalea diariamente o casi todos los días.
Clasificación:
PRIMARIA PRIMARIA SECUNDARIA
> 4 horas diariamente ˂ 4 horas al día
Migraña crónica Cefalea histamínica crónica Postraumática (Lesión craneoencefálica,
iatrogenia, postinfecciosa)
Tensional crónica Hemicránea paroxística crónica Inflamatoria (Behcet, sarcoidosis,
arteritis de células gigantes
Hemicránea continua SUNCT/SUNA Infección crónica del SNC
Cefalea diaria persistente nueva Cefalea hípnica Cefalea por abuso de fármacos
Estudio del paciente:
Ver clasificación.
Los tricíclicos amitriptilina y Nortriptilina son muy útiles como preventivos. (Tomarlo 12 hs antes de despertar para evitar
somnolencia matinal excesiva). 10-25 mg/día.
En migraña son útiles: topiramato, valproato, flunarizona y candesartán.
CDH discapacitante o rebelde al tratamiento: Estimulación del nervio occipital (único método promisorio).
CEFALEA POR ABUSO DE FARMACOS
Tratamiento de abuso: Paciente ambulatorio:
- Disminuir en un 10% la dosis del analgésico cada una o dos semanas (algunos pueden interrumpir inmediatamente).
- NAPROXENO 500 MG/12hs si es tolerado aliviará el dolor residual.
- El abuso no constituye un problema si se ingiere el fármaco 1 o 2 veces al día, sin embargo si pueden surgir con esquenas
posológicos más frecuentes.
-10-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
- Una vez disminuido el consumo de analgésico hay que usar una droga preventiva.- Cuando es difícil interrumpir el consumo informarle al paciente que tendrá cierto dolor durante la fase inicial.
- La rebeldía al tratamiento se da por el consumo de un fármaco preventivo sin dejar el uso regular de analgésicos.
Tratamiento de abuso: Pacientes hospitalizados:
- Se interrumpen completamente durante el primer día si no hay contraindicaciones. Antieméticos. 
- Clonidina. Útil para abstinencia a opioides.
- Dolor intolerable en horas diurnas: ácido acetilsalicílico 1g ev, por la noche clorpromazina IM con hidratación adecuada. Si no
mejora en 3-5 días usar dihidroergotamina ev c/d 8hs por 5 días consecutivos, así se induce remisión significativa y se inicia
con profilaxis. El ondansetron o granisetron suelen ser necesarios junto con la DHE para evitar las náuseas y puede ser útil la
domperidona VO o rectal.
CEFALEA NUEVA DIARIA y PERSISTENTE (NDPH): 
- Cefalea de casi todos los días, de inicio reciente (lo recuerda con nitidez), repentina (a veces gradual).
- Para clasificarla el límite superior es de 3 días de evolución. 
- Molestia nueva y persistente sin remisión. Recuerdan el día exacto y circunstancias en que inició el dolor.
- Diferenciar causas primarias o secundarias.
- Entidades por incluir en el diagnóstico diferencial de NDPH:
PRIMARIA: De tipo migrañoso o Sin signos (tensional).
 SECUNDARIA: HSA. Por disminución del volumen de LCR. Por hipertensión del LCR. Postraumática, Meningitis crónica.
 
NDPH PRIMARIA:
H=M
Las características migrañosas son frecuentes: unilateral y
pulsátil (Cada una en 33% de los pacientes).
50%: náuseas y/o fotofobia y/o fonofobia.
A los 24 meses 86% no tiene cefalea.
La NDPH asintomática es una de las más rebeldes al
tratamiento de todas las primarias. La prevención corriente
es ineficaz.
Tratamiento: El de la migraña. 
NDPH SECUNDARIA:
Cefalea por disminución del volumen de LCR 
Causas: Pospunción (10-30%) (La más frecuente, a las 48hs
pero puede hasta 12 días después), inyección epidural,
valsalva intensa. A veces puede haber fugas espontaneas de
LCR (pensarlo siempre que el cuadro sea típico, aún sin
suceso desencadenante)
El cuadro es por volumen bajo y no por baja presión del
LCR (0-50mmhg y en fuga corroborada se detectó a una
presión de 140mmhg).
Posicional (sentarse o bipedestación erecta) y resuelve con
decúbito (minutos o 1hs) pero reaparece en posición erecta.
Con el tiempo la naturaleza postural se manifiesta menos.
 Dolor occipital sordo o pulsátil.
Empeora durante el día (se despiertan sin ella).
Síndrome de taquicardia ortostática postural: Cefalea similar
por eso hay hacer diagnóstico diferencial.
RMN c/gadolineo: Identifica fuga, contraste meníngeo
difuso, MALFORMACIONES DE Chiari.
La fuga puede identificarse por RMN espinal, mieloTC, o
estudios de LCR con In-dtpa (en vejiga o su evolución lenta
por encéfalo sugiere fuga).
Tratamiento: Inicial: 
Reposo absoluto.
Cafeína 500 mg en 500ml de fisiológico en 120 min EV:
Dolor persistente. Hacer ECG previo por arritmias, teofilina
(dolor rebelde, es más lenta que la cafeína).
 Faja abdominal.
 Si se ve fuga: parche de sangre autóloga puede ser curativa.
2) Postraumática
Afectación de meninges que desencadena el dolor por el
trauma, luego de episodio infeccioso (meningitis vírica:
cuadro similar a resfriado (33%) o parasitosis), HSA,
disección carotidea o neurocirugía.
Cefalea, vértigo, mareos y alteraciones de la memoria.
Puede ceder en semanas o persistir por meses o años (3 a 5
años). Puede ser muy incapacitante. TAC y RMN no aportan
información. Examen neurológico normal. 
3) Cefalea por hipertensión del LCR:
Puede ser el síntoma inicial en sujetos con HTE idiopática
sin problemas visuales, en particular si el fondo de ojo es
-11-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
normal. La HTE persistente puede desencadenar migraña
crónica.
Típico: Antecedente de cefalea generalizada, con el despertar
y que mejora con horas, por lo común empeora con el
decúbito. Son frecuentes los lapsos de amaurosis.
Si bien el edema de papila hace diagnóstico, su ausencia no
descarta, por lo cual conviene hacer campimetría
Estudio inicial: RMN que incluya venograma/RM.
Si no hay contraindicaciones realizar punción lumbar y
medir presión de apertura (que estará elevada y la cefalea
mejora con la extracción de 20-30ml de LCR
Tratamiento inicial: Acetazolamida: 250-500 mg/12hs,
Topiramato (ante el fracaso del primero). Con discapacidad
grave puede requerirse monitoreo de PIC y a veces DVP.
4) Otras causas: 
Cuadro similar a resfriado: Fiebre, rigidez de nuca, fotofobia,
malestar general intenso. No se vio asociación con EBV.
Tratamiento: AMITRIPTILINA, Topiramato, valproato,
gabapentin. Fenezina (IMAO): útil en algunos pacientes
 
OTRAS CAUSAS DE CEFALEA 
Hipertensión Intracraneana Idiopática (Pseudotumor Cerebral): ver neurocirugía
TOS
Dolor generalizado, repentino, de minutos a horas de duración, desencadenado por la tos. Se previene al evitar estornudo, agacharse,
pujar o reír.
Descartar causas graves antes de definirla como benigna.
Puede asemejarse a la benigna luego del ejercicio pero lo individuos con la benigna por tos son ancianos.
Entidades que pueden tener cefalea por tos o ejercicio como manifestación inicial: aneurisma cerebral, estenosis carotidea,
enfermedad vertebrobasilar. La causa del dolor puede ser un A. Chiari o cualquier lesión que ocluya las vías por donde circula el
LCR o que generen efecto de masa.
Tratamiento: Indometacina (25-50 mg/2-3 veces por día). Algunos (33%) tienen buena respuesta a la punción lumbar (40ml) ( se
desconoce mecanismo).
Cefalea pulsátil primaria:
Dolor transfictivo (pinchazo picahielo) confinado a la cabeza (cara raro) uno o más episodios.
Dura segundos o minutos.
Sin signos autonómicos en cara (Sin desencadenante cutáneo y recidiva a intervalos irregulares (hs o días)).
Se ve más en personas con migraña, TAC y hemicránea continua.
Tratamiento: Indometacina 25-50 mg 2 o 3 veces por día: Respuesta excelente. Suspender luego de un período de control.
Cefalea primaria en trueno
Intensa, explosiva, sin agente incitante conocido.
Diferenciar de HSA, trombosis venosa central o disección cervicocefalica.
Puede desencadenarse por ingesta de simpaticomiméticos o alimentos ricos en tiramina en quien toma IMAO o un
Feocromocitoma.
Buena evolución a largo plazo. 50% mostraron migraña o tensional más adelante. 15% mostró recidiva el dolor.
TC o LCR sin patología.
Puede verse vasoconstricción segmentaria reversible, sin aneurisma.
Ante leucoencefalopatía posterior: Dx diferenciales: angeítis cerebral, toxicidad por fármacos (MTX, cocaína, seudoefedrina,
ciclosporina), transfusiones, posparto.
Tratamiento: Nimodipina: Útil aunque se resuelve en forma espontánea
Cefalea hípnica
Aparece a las horas de iniciado el sueño, se vuelve a dormir y a despertar con nuevo episodio (3 repeticiones por noche). Duran 15-
30 min, es moderada a intensa, bilateral y generalizada (a veces unilateral y pulsátil).
Más en mujeres > 60 años. Considerar la posibilidad de mal control de la tensión arterial.
No hay fotofobia o fonofobia o nausea.
Tratamiento:
Litio 200-600 mg al acostarse (1° opción)
Verapamilo 160 mg o metisergida 1-4 mg al acostarse. Flunarizina 5 mg cada noche
-12-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
1/3 buena respuesta a 1 o 2 tazas de té o 60 mg de cafeína al acostarse.
Cefalea por esfuerzo
Similar a la cefalea por tos o migraña. Con cualquier tipo de ejercicio. Más en climas cálidos o altura.
Pulsátil, dura 5 min a 24hs (más breve en adolescentes que adultos), bilateral.
Puede prevenirse no realizando esfuerzo, principalmente en climas cálidos o altura.
Mecanismo: Distensión aguda de venas.
Puede tener origen cardíaco por conexiones centrales de aferentes vagales (vínculo con el ejercicio).Otras causas: Feocromocitoma, estenosis carotidea, lesiones intracerebrales.
Tratamiento: 
Indometacina 25-150 mg, ejercicio moderado.
 Profilaxis: Indometacina 50 mg, ergotamina 1mg vo, dihidroergotamina 2 mg en NBZ o metisergida 1- 2 mg VO 30-45 min antes
del ejercicio.
Cefalea por excitación sexual: 
3 tipos de cefalea: 1) Molestia sorda en cara y cuello que ↑ con la excitación sexual. 2) Dolor repentino, intenso, explosivo durante
el orgasmo.3) Postural después del coito similar a la cefalea por ↓ del volumen de LCR.
Son episodios casi siempre benignos y esporádicos. Aquellos que interrumpen su actividad sexual cunado la cefalea se percibe por
primera vez, el dolor cede en 5 min a 2hs.
Predomina en varones (4:1).
Se produce alrededor del momento del orgasmo, de manera repentina y ceden en minutos, si el coito se interrumpe.
5-12% son por HSA (Si persisten durante horas o se acompañan de vómitos se debe excluirla).
50% ceden en 6 meses y tiene antecedente de cefalea por ejercicio, no así por tos.
Migraña es más común en estos pacientes.
Tratamiento: 
Tranquilización verbal, interrumpir coito si aparece dolor leve prodrómico.
 Propanolol 40-200 mg/d, diltiazem 60 mg/3 veces/d, ergotamina 1mg, indometacina 25-50 mg 30-45 mi antes del 
 coito.
Cefalea por frío:
“Cefalea por congelamiento cerebral”
Desencadenado por la aplicación, ingestión o inhalación de algún objeto frío.
Cede en 10-30 minutos retirado el estímulo.
Mediador del síndrome: TRPM8: Sensor de bajas temperaturas.
Cefalea por presión externa:
Compresión o tensión de la cabeza produce dolor en sitio donde se ejerce la misma (Casco, anteojos de natación).
Se resuelve en 1 hs luego de retirado el estímulo.
Tratamiento: Identificar y eliminar el estímulo.
Cefalea numular: 
Molestia redondeada en un lugar fijo, continua o intermitente, de 1-6cm. Multifocal
Alodinia o hiperestesia local.
Descartar lesión ósea o dermatológica mediante la inspección y estudios.
Tratamiento: Amitriptilina, topiramato o valproato.
Nueva cefalea daría persistente (NDHP)
Puede tener o no características de migraña o de tensional de inicio reciente.
33% cefalea unilateral y pulsátil. 50%Nauseas, fotofobia, fonofobia.
86% resuelve su cuadro en 24 meses.
La NDHP sin síntomas asociados es una de las primarias más resistentes al tratamiento.
Tratamiento preventivo a menudo ineficaz.
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES
Neuralgia Del Trigémino (Tic doloroso)
Definición: 
- Paroxismos de dolor unilateral en labios, encías, carrillos, mentón, y en raras ocasiones en la división
 oftálmica del V par, de aproximadamente 1-2 min de duración, pero de tal intensidad que puede hacer 
 que la persona gesticule (tic). La crisis puede persistir semanas o meses antes de mostrar remisión 
 espontánea.
- Tres ramas: 
- Oftálmica (V1).
- Maxilar (V2).
-13-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
- Mandibular (V3). 
Epidemiología. 
- 60% en Mujeres. Inicio: Etapa media de la vida y ancianos.
Fisiopatogenia:
- Generación ectópica de potenciales de acción en aferencias sensibles al dolor, de la raíz del V par, antes de penetrar la
cara lateral de la protuberancia.
- La compresión o cualquier otra alteración que cause desmielinización de las fibras gruesas las torna hiperexcitables y
eléctricamente acopladas con fibras nociceptivas más finas muy cercanas. Es por eso que estímulos táctiles transportados
por fibras gruesas estimulan paroxismo de dolor.
- La compresión del V par por un vaso (ACS o vena flexuosa) es el origen de la neuralgia en un gran número de pacientes.
Trastornos del nervio Trigémino:
Lesiones nucleares:
- Esclerosis múltiple
- ACV
- Siringobulbia
- Glioma
- Linfoma
Lesiones preganglionares:
- Neurinoma del VIII par
- Meningioma
- MTS
- Meningitis crónica
- Aneurisma carótido cavernoso
Lesiones del ganglio de GASSER
- Neurinoma del V par
- HZV
- OMA, mastoiditis
Lesiones del nervio periférico:
- Carcinoma nasofaríngeo
- Trauma
- GBS
- Síndrome de Sjogren
- Colagenosis vasculares
- Sarcoidosis
- Lepra
- Neuropatía trigémica
sintomática
- Fármacos: estilbamidina,
tricloroetileno.
 Cuadro clínico:
- Dolor: 
 Inicio y fin abrupto y nunca cruza línea media (a veces es bilateral: E.M).
 Ataques paroxísticos de dolor que duran entre una fracción de segundos y 2 min afectan 1 o + divisiones del V par.
 Hemiespasmo facial homolateral: tic doloroso. 
 Tiene período refractario luego del paroxismo.
 Remite por períodos variables (asintomático).
 Áreas gatillo: nasolabial, lengua o mentón (masticar-lavarse los dientes-beber algo frío, corriente de aire) a veces
espontáneo.
 Signo esencial: No se objetiva en la exploración pérdida sensitiva.
Diagnósticos diferenciales: 
 Disfunción temporomandibular: Dolor aumenta al comer y masticar.
 Procesos odontológicos.
 Cefalea en racimos o migraña: (profundo y constante, a diferencia del V par que es transfictivo y superficial. En raras
ocasiones el cluster se acompaña de neuralgia del V par: CLUSTER -TIC).
 Arteritis de la temporal: dolor superficial en cara, mialgias, ERS acelerada.
 EM: joven, bilateral.
 Masas patológicas: Tumor, aneurisma. Dan neuropatía trigémina (pérdida sensitiva).
Diagnóstico: 
 En casos típicos de neuralgia casi nunca son necesarias las neuroimágenes (ojo si se sospecha EM o compresión
vascular).
 ERS ante sospecha de Arteritis de la temporal.
Tratamiento: 
Farmacológico: 
- Carbamazepina (CBZ):
-14-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
 Controla brotes de dolor en un 50- 75%.
 Efectos adversos: sedación, inestabilidad, mareos, agranulocitosis.
 Iniciar con 100 mg/d cada 1 o 2 días hasta lograr alivio (>50%) del dolor.
 Sostén: 200 mg/4 veces/d (dosis ≥1200 mg/d no son eficaces).
 Ante una respuesta adecuada mantenerlo por 1 mes y retirarlo de manera escalonada según respuesta.
 Oxacarbazepina: 300-1200 MG/12hs. Alternativa a la CBZ. Probablemente con misma eficacia pero menor toxicidad en
medula ósea.
 Si no se tolera bien o es ineficaz: Lamotrigina 400mh/d, Difenilhidantoína (300-400 mg/d) o Baclofen (5-10 m/3 veces /d
(máx 20 mg/4 veces /d. Solo o en combinación con un anticonvulsivo.
 Cirugía:
 Rizotomía térmica por radiofrecuencia: Procedimiento más utilizado. Provoca lesión por calor en el ganglio de GASSER
o en el propio nervio. Mejoría: 95%, pero a largo plazo el dolor reaparece hasta en un tercio de los pacientes.
Complicaciones: debilidad del masetero (más en procedimientos bilaterales), disestesias, entumecimiento parcial de la
cara. Queratitis (por desnervación corneal en afección de V1).
 La radiocirugía con bisturí gamma alcanza el alivio completo del dolor en > 66% de los pacientes, a menudo la respuesta
es duradera pero en el 50% hay recurrencia en 2-3 años. En comparación con la rizotomía térmica es menos efectiva pero
conlleva menos efectos adversos.
 Descompresión microvascular: >70% de eficacia. Cuidar lesión perioperatoria del VII o VIII par y fistula de LCR
posquirúrgica.
Neuropatía Del Trigémino
- La mayor parte provoca pérdida de sensibilidad en la cara o debilidad en músculos mandibulares.
- Etiologías: 
Lesiones nucleares: EM, ACV, Siringobulbia, Glioma, Linfoma.
Lesiones preganglionares: Neurinoma del VIII, Meningioma, Metástasis, Meningitis crónica, Aneurisma.
Lesiones g. de Gasser: Neurinoma del V, VZV, Otitis, Mastoiditis.
Lesiones periféricas: Carcinoma nasofaríngeo, Trauma, Guillain barre, COLAGENOSIS VASCULAR, Sarcoidosis,
Lepra, Neuropatía trigeminal idiopática, fármacos (tricloroetileno, estilbamidina).
- Debilidad del muscular Pterigoides: Desviación de mandíbula al abrir la boca hacia el lado de la debilidad.
- Ejemplos.: LES, SJOGREN, EMTC, ESCLERODEMIA.
- INFECCIOSAS: VZV, Lepra.
- Tumores: hemangiomas, schwannomas, metástasis: Puede combinar signos motores y sensitivos.
- Lesiones de V1 y V2 en el seno cavernoso,lesión V1 en la hendidura esfenoidal.
- Anestesia en córnea riesgo de ulceración.
- Pérdida de sensibilidad en barbilla (neuropatía mentoniana): A veces único signo de cáncer diseminado.
- Espasmo de músculos de masticación (trismos): Tétanos, fenotiazinas.
Debilidad Del Nervio Facial (VER MÁ ADELANTE)
Neuralgia del Glosofaríngeo (IX Par Craneal)
- Abarca el IX par y a veces el X par.
- Gusto:1/3 posterior de lengua (y junto con el X sensaciones en retrofaringe)
- Se asemeja a la neuralgia del V par, aunque es menos frecuente.
- Dolor: Intenso, paroxístico que nace en mitad de faringe (fosa amigdalina).
- En algunos se localiza en oído o irradia de faringe a oído (por afectación de la rama timpánica del IX).
- Los espasmos pueden ser desencadenados por deglución o tos.
- Sin déficit sensitivo o motor.
- Síntomas cardíacos: bradicardia, hipotensión o lipotimia.
Tratamiento: 
- Carbamazepina (primera línea).
- Cirugía: Descompresión microvascular, rizotomía del IX y X a nivel del globo yugular. 
o Se instaura ante el fracaso del tratamiento farmacológico.
- Si bien es raro, el VZV puede afectarlo.
- Neuropatía del IX + parálisis de X y XI pensar en tumor o aneurisma de la fosa posterior o en agujero rasgado posterior
(disfonía, parálisis de una cuerda vocal, dificultad en la deglución, desviación del paladar blando hacia el lado intacto,
anestesia en pared posterior de faringe y debilidad de la parte superior del trapecio y ECM).
Disfonía y disfagia
- Descenso del paladar blando homolateral y no se eleva la fonación si se interrumpe el segmento intracraneal del X par.
Pérdida del reflejo nauseoso homolateral así como movimiento de cortina de la pared lateral de la faringe.
- Voz ronca, nasal, cuerda vocal inmóvil en posición intermedia entre aducción y abducción.
-15-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
- Pérdida de sensibilidad en CAE y parte posterior de pabellón auricular. 
- Difteria: Afecta ramas faríngeas de ambos vagos: voz nasal, regurgitación de líquido por la nariz en la deglución.
- El X par puede afectarse en las meninges por Tumores e infección, a nivel intramedular por tumores, lesiones vasculares
y enfermedad de la motoneurona.
- También puede afectarse por: herpes zoster, polimiositis, Dermatomiositis, distrofia miotonica.
- Los recurrentes (especialmente el izquierdo) pueden lesionarse por procesos intratorácicos (aneurismas del cayado aórtico,
tumores mediastínicos o bronquiales) que son causa más frecuente de lesión aislada que la etiología intracraneana.
- Si la lesión es intrabulbar: Disfunción cerebelosa ipsilateral, pérdida termoalgesica en la cara ipsilateral y BC contralateral
y Horner homolateral.
- Si la lesión es extrabulbar: síndrome del agujero rasgado posterior (IX y XI par).
- Si la afección es extracraneal en el espacio laterocondíleo posterior o retroparotideo pude haber combinación de pares (IX,
X, XI,XII) junto con Horner.
- Lesión por debajo del origen de las ramas faríngeas (que abandonan el vago a nivel cervical alto, habitualmente
mediastino): No hay pérdida sensitiva en paladar y faringe, no hay debilidad del paladar ni disfagia.
Debilidad de los músculos del cuello
- La afectación aislada del XI par se puede ver en cualquier parte del trayecto dando parálisis parcial o completa de
esternocleido y trapecio.
- Su déficit se asocia con más frecuencia a déficit del IX y X par a nivel del agujero rasgado posterior o tras su salida del
cráneo.
- Neuropatía del nervio raquídeo: afección idiopática, similar a Bell, que puede ser recurrente, muchos de recuperan.
Parálisis de los músculos de la lengua
- El XII inerva a los músculos ipsilaterales de la lengua.
- El núcleo del nervio y los axones pueden afectarse por tumores, polimiositis o enfermedad de la motoneurona.
- Las lesiones de las meninges basales y hueso occipital (platibasia, invaginación de cóndilos occipitales, Paget) pueden
comprimirlo en su trayecto extramedular o en el conducto del hipogloso.
- Semanas o meses después de la lesión la lengua presenta atrofia y fasciculaciones.
Síndrome del Seno Cavernoso
- Dolor orbitario o facial, edema de órbita y quemosis por oclusión de las venas oftálmicas, fiebre, neuropatía III, IV, VI y
V1 par y a veces V2. Puede ser bilateral por la comunicación de los senos.
- Cuadro a menudo fatal.
- Producido por trombosis del seno por celulitis periorbitaria (S. Aureus), infección de piel, cara o sinusitis (DBT con
mucormicosis), aneurisma de la carótida, fístula carotidocavernosa (soplo orbitario), meningioma, carcinoma nasofaríngeo,
Tolosa Hunt (trastorno granulomatoso idiopático: mejora con corticoides: prednisona 60m/d .Se continúa por 2 semanas y
luego descenso gradual (1 mes o más) si recurre el dolor (A veces es necesario añadir azatioprina o metrotexato para
mantener la respuesta a corticoides).
- A veces se observa en forma idiopática de afección de múltiples pares craneales en uno o ambos lados. Hay dolor facial
tenebrante seguido de parálisis depares motores. Puede traslaparse con el Tolosa Hunt y al ´parecer se debe a inflamación
idiopática de la duramadre (a veces se ve en la RMN). Mejora con corticoides.
- Tratamiento de la causa primaria. ACO suelen ser útiles en trombosis de seno primaria.
Síndrome de pares craneales 
Localización Pares craneales Causa habitual
Hendidura esfenoidal III, IV, V1, VI Tumores que invaden esfenoides,
aneurismas.
Pared lateral del seno cavernoso III, IV, V1, VI Aneurisma o fistula del seno, tumores
de senos paranasales y silla turca,
granuloma benigno (Respuesta a
corticoides).Infección, trombosis.
Espacio retroesfenopidal II, III, IV, V, VI Tumores de fosa media.
Vértice de porción petrosa del
temporal
V, VI Petrositis, tumores del peñasco.
Conducto auditivo interno VII, VIII Tumores dermoides de peñasco,
infección, neurinoma.
Angulo pontocerebeloso V, VII, VIII, IX (a veces) Neurinoma, meningioma.
Agujero rasgado posterior IX, X, XI Tumores aneurismas.
Espacio laterocondíleo posterior IX, X, XI, XII Tumor de parótida, MTS, Tumores del
-16-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
cuerpo carotideo.
Espacio retroparotideo posterior IX, X, XI, XII y Sme. de
Horner
Parótida, cuerpo carotideo, linfáticos,
metástasis, Adenitis x TBC.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR 
Accidente isquémico transitorio (AIT)
- “Resolución de todo el cuadro clínico en término de 24hs, sin manifestación de infarto en las imágenes”. Se considera
apoplejía si los signos persisten más de 24hs o se demuestra infarto cerebral en los estudios independientemente de cuanto
hayan durado los síntomas”.
- La isquemia es causada por reducción del flujo durante unos segundos. Los síntomas aparecen en segundos por
deprivación de glucosa con lo cual es déficit energético es muy rápido. Si la interrupción del flujo persiste durante un
periodo superior surgirá infarto o muerte tisular.
- Es un factor de riesgo importante para ACV (es premonitorio) y debe estudiarse por separado.
- Se produce por embolia (cardiaca o arterial) o por trombosis. El vaso se recanaliza y la función neurológica se restaura.
- El riesgo de ACV es de 10 a 15% en los primeros 3 meses (Mayoría durante los primeros 2 días).
- Su mejoría contraindica el uso de trombolíticos, pero justifica internar al paciente ya que de surgir el ACV, se gana tiempo
para su uso.
- Riesgo de apoplejía cerebral después del TIA : clasificación ABCD
FACTOR CLINCO CLASIFICACION
A: Edad mayor a 60 años 1
B:TAS ≥140mmhg o TAD ≥ 90mmhg 1
C: Síntomas clínicos:
Debilidad unilateral.
Trastorno del habla sin debilidad.
2
1
D:Duración
Mayor a 60 minutos
10-59 minutos
2
1
D:DBT (fármacos orales o insulina) 1
CALIFICACION TOTAL TASA DE APOPLEJIA A 3 MESES (%)
0 O
1 2
2 3
3 3
4 8
5 12
6 17
7 22
Causas:
FRECUENTES POCO FRECUENTES
Trombosis- Infarto lacunar
- Trombosis de gran vaso
- Deshidratación
Oclusión embolica
- Arterioarterial:(Bifurcación carotidea, Cayado
aórtico, Disección arterial).
- Cardioembolica (FA, trombo mural, IAM,
Miocardiopatía dilatada)
Valvulopatías
- Estenosis mitral
- Prótesis valvular
- Endocarditis bacteriana
Embolia paradójica (CIA, Agujero oval permeable)
Aneurisma de tabique interauricular
Contraste espontáneo del eco
Drogas estimulantes: Cocaína, anfetaminas.
Hipercoagulación
- Déficit de proteína C, S
- Déficit de antitrombina III
- SAF
- Mutación del factor V de Leiden
- Mutación de la protrombina G2021Oa
- Tumor diseminado
- Drepanocitosis. Talasemia beta. Policitemia Vera
- LES
- Homocisteinemia, PTT, CID
- Disproteinemias
- Síndrome nefrótico
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Anticonceptivos orales
Trombosis de seno venoso
Displasia fibromuscular
Vasculitis (PAN Wegener, Takayasu, arteritis de células
-17-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
gigantes, vasculitis primaria del SNC, Meningitis (TBC,
sífilis, fúngica).
Vasculopatías no inflamatorias: Sindrome de
vasoconstricción reversible, Fabry, linfoma angiocentrico).
Cardiógena (Calcificación de la válvula mitral, mixoma
auricular, tumor intracardiaco, endocarditis marantica,
endocarditis deLibman-Sacks).
Vasoespasmo por HSA
Moya moya
Eclampsia
- Accidente cardioembólico :
 20% de todos los isquémicos. 
 La apoplejía que es por cardiopatía casi siempre es por embolia de trombosis a nivel de pared auricular o ventricular o
válvulas de mitad izquierda del corazón
 Son de inicio repentino y rápidamente alcanzan el déficit máximo.
 Hemorragias petequiales dentro del territorio isquémico por revascularización.
 Los émbolos se alojan en ACM, ACP y en mucha menor medida ACA.
 Las principales causas: FA no reumática (o no valvular), IAM, prótesis valvular, cardiopatía reumática y miocardiopatía
isquémica. Con FA: Riesgo anual de sufrir ACV: 5%.
 El riesgo de apoplejía puede calcularse mediante la calificación CHADS2: 1 punto por edad mayor a75 años. 1 punto por
HTA. 1 punto por insuficiencia cardíaca congestiva. 1 punto por DBT. 2 puntos por apoplejía cerebral o TIA. La suma de
todos es la calificación CHADS2.
 El IAM puede ser fuente de embolia, en particular si es transmudar y anteroapical (la profilaxis con anticoagulantes
reduce riesgo de ACV). El prolapso mitral, a no ser que sea pronunciado, no suele producir émbolos. 
 Embolia paradójica: Trombos venosos que se desplazan hacia la circulación arterial a través de un foramen oval
permeable o CIA. 
 En los Aneurismas del tabique intraauricular, el shunt derecha izquierda aumenta el riesgo de ACV.
 Endocarditis bacteriana: Hay signos y síntomas multifocales con infartos microscópicos y los grandes pueden evolucionar
a abscesos cerebrales o transformación hemorrágica de un infarto, motivo por el cual no se puede indicar anticoagulación
o trombolíticos. Los aneurismas Micóticos causados por émbolos sépticos pueden originar HSA o HIC.
- Accidente embolico arterioarterial :
 Émbolos que se desprenden de placas ateroescleróticas que llegan a arterias intracraneales.
 Trombosis aguda de un vaso enfermo y el bloqueo resultante origina el ACV al provocar isquemia del territorio que irriga.
 El punto de partida más frecuente es la ateroesclerosis en la bifurcación carotidea, pero cualquier vaso enfermo también
puede ser fuente.
 A diferencia de los vasos miocárdicos, esta embolia parece que constituye el mecanismo que origina la isquemia.
 El prolapso mitral no suele producir émbolos a menos que sea muy pronunciado.
- Ateroesclerosis carotidea : (10%)
 Más frecuente en bifurcación de la primitiva y segmento proximal. También puede verse en sifón (dentro del seno
cavernoso).
 FR: sexo masculino, senectud, TBQ, HTA, DBT, hipercolesterolemia.
 Estenosis sintomática: Ya ha sufrido un ACV o TIA en la distribución de la arteria y tiene más riego de recurrir que la
asintomática, donde la estenosis se identifica por métodos de cribado.
 A mayor estenosis, mayor riesgo de padecer un ACV, con excepción de aquellos con oclusión casi total, en quienes el
riesgo de este accidente es menor.
- Causas menos frecuentes de infarto cerebral:
- Estados de hipercoagulación: Aumentan riesgo de trombosis venosa. El déficit de proteína S y la homocisteinemia
originan trombosis arterial. Él LES con endocarditis de Libman en ocasiones provoca embolia. Estas patologías se
superponen con un síndrome antifosfolipídico que suele requerir anticoagulación permanente.
- Trombosis venosa de senos lateral o sagital o pequeñas venas corticales : Surgen como complicación del embarazo,
puerperio, sepsis, meningitis, deshidratación. Es más frecuente en pacientes con trombofilias. Mujeres con mutación
G20210 y que toman anticonceptivos tienen alto riesgo de padecer trombosis venosa (TC normal a no ser que hayan
sangrado. La venografía por RMN o la angiografía convencional permiten identificar la oclusión). La heparina ev, a pesar
de la presencia de hemorragia intracerebral, redice morbimortalidad y da buen pronóstico a largo plazo ya que impide que
la trombosis avance y reduce la hipertensión venosa y la isquemia. Dependiendo de la resolución del coagulo del seno
venoso, y mientras no haya estado de hipercoagulación, muchos indican warfarina sódica por 3-6 meses y luego la
sustituyen por AAS. En caso de trombofilia la anticoagulación se prolonga indefinidamente.
-18-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
- Displasia fibromuscular: Afecta a arterias cervicales. Predomina en mujeres. Aspecto arrosariado. La
oclusión suele ser incompleta y por lo general asintomática (en ocasiones hay soplo audible, TIA o infarto cerebral). Es
frecuente la afección de arterias renales y puede originar hipertensión. Buena respuesta a antiagregantes y anticoagulantes.
- Moya moya: Afecta grandes arterias cerebrales, sobre todo porción distal de ACI y tronco de ACM y ACA. No hay
inflamación vascular. En la angiografía muestra imagen de “volutas de humo”. Predomina en niños o adultos jóvenes
asiáticos, pero el inicio suele ser en adultos con ateroesclerosis, relacionada con DBT. La anticoagulación es peligrosa por
la posibilidad de provocar HSA por rotura de vasos transdurales. La rotura de las arterias lenticuloestriadas dilatada
produce HIC y la oclusión progresiva de gran vaso origina infarto. La derivación de ambas carótidas extracraneanas hacia
las arterias durales o cerebrales medias evita el infarto y la hemorragia.
- Anemia Drepanocítica:” Enfermedad SS”. Causa frecuente en niños. Se cuantifica el flujo de alta velocidad dentro de la
ACM por Doppler transcraneano. Si ésta está aumentada se indica exanguinotransfusión intensiva ya que reduce el riesgo
de apoplejía, pero si se interrumpe el problema aumentará nuevamente de manera proporcional al aumento del flujo en la
ACM. 
- Arteritis de la temporal: La oclusión de las ramas coroideas de la arteria oftálmica causan ceguera uni o bilateral que
puede evitarse con corticoides. Rara vez causan infarto cerebral ya que la carótida interna (ACI) no se suele inflamar. 
- Arteritis de Takayasu: Arteritis idiopática de las células gigantes de los grandes vasos. Puede producir trombosis de la
ACI o AV (raro). Es infrecuente en el occidente. 
- Arteritis necrosante o granulomatosa: Ocurre aislada o en relación con la panarteritis nodosa o Wegener. Afecta ramas
de menos de 2 mm de diámetro de las principales arterias intracraneanas causando pequeños infartos e cerebro, nervio
óptico y médula espinal. LCR: pleocitosis e hiperproteínorraquia. 
- Vasculitis primaria del SNC: Afecta vasos de pequeño y mediano calibre, sin vasculitis generalizada manifiesta .
Diferenciarla de otras causas inflamatorias (TBC, micótica, sarcoidosis, linfoma angiocentrico,meningitis carcinomatosa)
y no inflamatorias (ateroesclerosis, embolia, espasmo vascular, enfermedad del tejido conectivo, vasculopatía con migraña,
posparto(Autolimitada)). Los pacientes con cualquier vasculopatía puede tener progresión insidiosa de infartos en
sustancia gris y blanca, cefalea intensa y deterioro cognitivo. Casi siempre requiere biopsia cerebral o angiografía para su
diagnóstico. Un perfil inflamatorio orienta hacia una causa de este tipo con lo cual se necesitará indicar inmunosupresión
con corticoides o ciclosporina para prevenir progresión. Se logra recuperación excelente con la detección temprana. 
- Fármacos: Anfetaminas, cocaína producen enfermedad cerebrovascular por hipertensión y vasculopatía. La
fenilpropanolamina, metanfetamina y cocaína se han relacionado con sangrado quizás por una vasculopatía
medicamentosa.
- Leucoencefalopatía posterior reversible: Se ve en los TEC, migraña, uso de simpaticomiméticos, eclampsia y puerperio.
Se desconoce su origen pero hay vasoconstricción amplia y edema cerebral. Se quejan de cefalea y síntomas fluctuantes,
principalmente lo visual. En algunos aparece como una apoplejía pero típicamente la clínica e imágenes muestran reversión
completa de la isquemia. 
- Leucoaraiosis o enfermedad difusa de la sustancia blanca periventricular (ver demencias). 
- CADASIL(Ver demencias) 
- HERNS: Endoteliopatía hereditaria, retinopatía, nefropatía y apoplejía.
- Enfermedad de Fabry: Arteriopatia de gran vaso e infartos en vasos pequeños por un mecanismo desconocido
Aspectos fisiopatológicos
- Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral, que a su vez está sujeta a la anatomía vascular
de cada persona y del sito de oclusión.
- La ausencia completa de flujo origina la muerte del tejido en 4-10 min; cuando es menos a 16 a 18ml/100g de tejido por
min se produce infarto en unos 60 min y si la irrigación es menos a 20ml/100g de tejido por min aparece isquemia sin
infarto, a menos que se prolongue ese flujo por varias horas o días. Si se restaura la irrigación antes de que haya muerto
un gran número de células, el individuo experimenta solo síntomas transitorios.
- Zona penumbra es el Tejido que rodea al centro del infarto que sufre isquemia, pero su disfunción es reversible. Si no se
restaura la perfusión se transformará en infarto.
Síndromes clínicos
- Art. Carótida interna :(ACI)
- Mono o hemiparesia Faciobraquiocrural (FBC) contralateral
- Monohipoanestesia o hemianestesia (“)
- Monoparestesia o hemiparestesia(“)
- Amaurosis fugaz (25%) (sombra que cubre de arriba a abajo o al revés en el campo visual, otros se quejan de visión
borrosa del ojo afectado o pérdida de la mitad superior o inferior del campo visual). Afectación del abastecimiento
mediado por la rama oftálmica de la ACI hacia el nervio óptico y la retina. Indica estenosis carotidea o problema
local en la arteria oftálmica.
- Hemianopsia homónima.
- Afasia, apraxia, agnosia.
- Horner (50%) + cervicalgia + amaurosis fugaz: disección.
-19-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
- Vertebrobasilar : 
- Síncope, vértigo (Diplopía -disfagia –disartria).
- Paresia (cualquier combinación de extremidades). La hemiparesia no es un signo de oclusión arteria vertebral y la
cuadriparesia puede ser un signo de oclusión de la arteria espinal anterior.
- Si bien los síntomas de un TIA de ramas del tronco basilar se manifiestan de un solo lado del tronco y los síntomas
de TIA de todo el tronco se manifiestan a ambos lados, la hemiparesia “anticipadora” es uno de los primeros
síntomas de obstrucción de este territorio vascular.
- Anestesia/hipoestesia o parestesias. 
- Ataxia.
- Hemianopsia homónima (uni o bilateral).
- Síndrome de Wallenberg (segmento V4), Síndrome bulbar lateral.
- Infarto cerebeloso: Primeros síntomas: Inestabilidad de la marcha cefalea, mareos, náuseas y vómitos. Antes del
paro respiratorio: Somnolencia fugaz, babinski, disartria, debilidad de ambas hemicaras.Se diferencia de la
laberintitis vírica por la cefalea, la rigidez de nuca y la dismetría unilateral que hacen sospechar un ACV.
- Sme. de la Art . Basilar (o vertebral única ): Combinación de diferentes síndromes de tronco, además de los que se
producen en el territorio de distribución de la ACP. Hay signos de afectación bilateral de vías largas, cerebelo y
pares. Parálisis o debilidad de 4 miembros, además de la musculatura bulbar: haces conticobulbar y corticoespinal
bilateral.
- Arteria cerebelosa superior (ACS) : Ataxia cerebelosa homolateral, náuseas, vómitos, disartria y Alteración
termoalgesica contralateral Faciobraquiocrural. 
- La única manifestación de isquemia bilateral del tronco es la paresia de la mirada o la oftalmoplejía internuclear
que se acompaña de hemiparesia homolateral. Pueden aparecer signos de afectación protuberencial bilateral. 
- En los infartos grandes, el edema y efecto de masa comprimen mesencéfalo u originan hidrocefalia dando
sintomatología muy rápido, en estos casos la neurocirugía puede salvar a estos pacientes.
- Art. Cerebral anterior (ACA) : (Raro. Por embolia cardíaca) 
- Hemiparesia (pie y pierna) BC contralateral a predominio crural. (Área motora de MMII y área cortical de las
extremidades superiores o fibras que descienden por la corona radiada).
- Hipoestesia de dedos de pie, pie y pierna (área sensitiva de pie y pierna).
- Abulia (mutismo acinético), enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad, emisión
de suspiros, distracción refleja con imágenes y sonidos (circunvolución del cuerpo calloso y parte inferointerna de
lóbulos frontal, parietal, y temporal).
- Incontinencia urinaria (área somatosensitiva del lóbulo paracentral).
- Apraxia de la marcha y bipedestación (corteza frontal cerca del área motora de la pierna).
- Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en extremidades izquierdas (cuerpo calloso).
- Reflejos de prensión palmar contralateral y reflejo de succión, Paratonía (Resistencia a movilidad pasiva de
miembro). (área motora suplementaria y frontal posterointerna).
- Art. Cerebral media (ACM) : (+++) 
- Hemiparesia y hemianestesia FBC contralateral (área motora somática de la cara y miembro superior y fibras que
proceden del área de la extremidad inferior y descienden hacia corona radiada y sistema sensitivo somático
correspondiente).
- Hemianopsia homónima: (Generalmente cuadrantopsia homónima inferior: radiación óptica de segunda
circunvolución temporal).
- Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto (campo contraversivo frontal o sus fibras de proyección).
- Afasia motora (área motora del hemisferio dominante).
- Afasia de conducción: área central del lenguaje (opérculo parietal).
- Apractoagnosia del hemisferio no dominante (amorfosíntesis), Anosognosia, hemisomatognosia, hemidesatención
corporal, agnosia de la mitad izquierda del espacio externo, .apraxia de construcción y de vestirse , distorsión de las
coordenadas visuales, Alteraciones de la capacidad para medir distancias, localización inadecuada en el
hemicampo, Alteraciones. de la lectura de arriba hacia abajo, ilusión visual: parece que una persona camina por
arriba de la mesa (lóbulo parietal no dominante). 
- Sme. de Gerstmann: Afasia central, agnosia averbal, anomia, jergafasia, agrafia sensorial, acalculia, alexia, agnosia
de dedos, confusión izquierda-derecha (corteza parietooccipital del hemisferio dominante y área del lenguaje
suprasilviana).
- Pérdida de la memoria topográfica (lesión del hemisferio no dominante, rara vez dominante).
- Art. Cerebral posterior (ACP) : (Lesión occipital) 
- Territorio periférico : 
- Hemianopsia homónima: generalmente cuadrantopsia superior (corteza calcarina.,radiación Óptica proximal)
(Síndrome de P2).
-20-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
- Hemianopsia homónima bilateral, ceguera cortical (conserva fotomotor), conciencia o negación de la
ceguera (Síndrome de Antón), nominación de elementos por el tacto, acromatopsia (ceguera para colores),
incapacidad para ver movimientos en vaivén, incapacidad para percibir objetos que no están en el medio del campo
visual, apraxia de movimientos oculares, incapacidad para contar o numerar objetos, tendencia de chocar con
objetos que ve pero que trata de evitar (lóbulo occipital bilateral y a veces parietal).
- Síndrome de Balint: Alteración de reconocimiento visual sistematizado del entorno.
- Anomia de colores, dislexia verbal sin agraria (calcarina y parte posterior de cuerpo calloso del hemisferio
dominante).
- Alucinaciones visuales no estructuradas, alucinosis pendular (Escenas y objetos de colores brillantes),
metamorfopsia, teleopsia, extensión visual ilusoria, palinopsia (persistencia de imagen durante varios minutos a
pesar de desviar la mirada a otro sitio), distorsión de contornos, fotofobia central (corteza calcarina).
- Alucinaciones complejas (hemisferio no dominante).
- Desorientación topográfica y prosopagnosia (corteza calcarina y circunvolución lingual del no dominante).
- Simultagnosia, indiferencia por el hemicampo visual (corteza visual dominante contralateral).
 Territorio central:
- Síndrome de Weber (Síndrome de P1).
- Síndrome Talámico de Dejerine- Roussy (Síndrome de P1): Pérdida de todas las modalidades sensitivas, dolor,
disestesias espontáneos, coreoatestosis, temblor intencional, espasmos de la mano, hemiparesia leve (núcleo
posteroventral del tálamo).
- Alexia y acalculia (a veces).
- Hemiplejía contralateral (pedúnculos cerebrales).
- Alteraciones de la de memoria (hipocampo bilateral o solo del hemisferio dominante) (Síndrome de P2).
- Incapacidad para contar objetos o ubicarlos si no están en el medio del campo visual.
- Síndrome tálamoperforante (de Claude): Afectación de P1: ataxia cerebelosa cruzada + III homolateral. (haz
espinotalamico y III par).
- Parálisis o paresia de movimientos oculares verticales, desviación oblicua, respuestas pupilares a luz perezosas,
miosis, ptosis leve (fibras supranucleares para el III par, núcleo intersticial de Cajal, núcleo de Darkschwitsch y
comisura posterior).
- Temblor rítmico contralateral, atáxico y de acción, temblor rítmico postural o de mantenimiento (temblor rúbrico)
(haz dentatotalámico). 
- Repuesta pupilar lenta, miosis, ptosis leve, paresia de movimientos oculares verticales, desviación oblicua (fibras
supranucleares del III par, núcleo de cajal, núcleo de Darksschewitsch y comisura posterior)
- Art. Coroidea anterior 
- Por trombosis local o por iatrogenia durante un clipado de la ACI.
- Irriga brazo posterior de cápsula interna y sustancia blanca posterolateral.
- Hemiplejía y hemihipoestesia FBC contralateral.
- Hemianopsia homónima contralateral.
- Recuperan bastante bien por la circulación colateral que poseen.
Síndromes lacunares (accidente de pequeño vaso)
- Oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de arterias de calibre pequeño (30-300 micrones).
- Principales factores de riesgo: HTA y Vejez. Corresponde al 20% de todos los ACV.
- Fisiopatología: El tronco de la ACM, arterias comunicantes del Polígono de Willis y arterias basilares y vertebrales emiten
ramas de 30-300 micrones que penetran en sustancia gris y blanca de cerebro o tronco que pueden ser ocluidas por
aterotrombosis o por engrosamiento lipohialinótico originando infartos pequeños (3mm a 2cm).
- Su recuperación comienza en horas o días y concluye varias semanas o meses después (alguna incapacidad permanente). 
- El tratamiento aterotrombótica combinado no suele prevenir los accidentes con lagunas fluctuantes.
- Algunos accidentes de gran vaso se manifiestan al principio en forma de síndrome lacunar, por lo tanto es importante buscar
origen embolico (carótidas o corazón)
 
LOCALIZACIÓN DE LESIÓN CUADRO CLÍNICO
Hemiparesia motora
pura
Brazo posterior de capsula interna
(CI) o base de Protuberancia
(arterias lenticuloestriadas (ACM)
-Hemiparesia FBC
Sensitivo puro
 
Tálamo: núcleo ventrolateral,
(ramos talamogeniculados de ACP)
-Hemihipoestesia FBC
Hemiparesia atáxica Porción ventral de protuberancia o
cápsula interna
-Paresia crural 
-Ataxia homolateral
Disartria y torpeza
de la mano o brazo
 Rodilla de cápsula interna o
porción ventral de protuberancia
-Paresia facial contralateral. Disartria, inestabilidad
postural.
-21-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
Paresia mano contralateral (mano torpe)
Síndromes Alternos
TIPO LESIÓN SÍNTOMAS
HOMOLATERAL CONTRALATERAL
MESENCEFÁLICOS
Síndrome mesencefálico
medial (Weber)
Ramas paramedianas de la
porción superior del tronco
basilar y de la porción
proximal de la ACP 
Descenso y desviación
externa ocular,
midriasis y arreflexia 
Hemiplejía FBC (fascículos
descendentes corticobulbares y
corticoespinal en pedúnculo
cerebral).
Síndrome mesencefálico
lateral 
Arterias perforantes que
nacen de la ACP
Descenso y desviación
externa ocular,
midriasis y arreflexia
Hemiataxia, hipercinesias,
temblor (núcleo rojo, vía
dentadorrubrotalámica).
PROTUBERENCIALES
Síndrome protuberencial
inferior lateral (Millard
Gubller)
Región anterior de 
Protuberancia
(Arteria cerebelosa
anteroinferior)
Parálisis VII
Parálisis de mirada
conjugada hacia lesión.
Hipoacusia, acufenos
(VIII o su núcleo)
Hipoestesia facial (haz
descendente y núcleo
Del V)
Ataxia (pedúnculo
cerebeloso medio y
hemisferio cerebeloso)
Nistagmo horizontal y
vertical, Nauseas,
vómitos, vértigo,
ociloscopía (nervio o
núcleo vestibular)
Hemihipoestesia
Termoalgésica (puede incluir
cara): haz espinotalámico
Síndrome protuberencial
inferior medial 
Rama paramediana de la
AB
Parálisis de la mirada
conjugada hacia la
lesión.
Nistagmos (núcleo
vestibular).
Ataxia de extremidades
y de la marcha
(pedúnculo cerebeloso
medio)
Diplopía en mirada
lateral (VI par).
Hemiplejía FBC (Haz
corticobulbar y corticoespinal) 
Hemihipoestesia táctil y
propioceptiva (lemnisco
medio).
Síndrome
medioprotuberencial medial
Rama paramediana de
parte media de AB
Ataxia de miembros y
marcha (núcleos
protuberanciales)
Hemiplejía FBC (corticobulbar
y corticoespinal
Hemihipoestesia tacto y
propiocepción (lemnisco
medial
Síndrome
medioprotuberencial lateral
Arteria Circunfleja corta Ataxia de extremidades
(pedúnculo cerebeloso
medio)
Parálisis de músculos
de masticación (fibras o
núcleo del V)
 Alteración sensitiva de
hemicara (núcleo o
fibras del V)
Alteración termoalgesica de
extremidades y tronco (haz
espinotalámico)
-22-
CEAR
CEAR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
Síndrome protuberencial
superior medial 
Síndrome protuberencial
superior lateral
Ramas para medianas de
parte superior de AB
Ataxia cerebelosa (no
siempre) (PCS, PCM o
ambos)
Oftalmoplejía
internuclear (fascículo
longitudinal medial)
Síndrome mioclónico
paladar, faringe, CV,
aparato respiratorio,
cara, aparto locomotor,
núcleo olivar inferior,
protección dentado)
Parálisis FBC 
(corticobulbar y cortico
espinal)
Alteración táctil vibratoria y
posicional (lemnisco medial): a
veces
Arteria cerebelosa superior Ataxia de extremidades
y marcha, caída hacia el
lado de la lesión
(Pedúnculocerebeloso
superior y medio
(PCM), dentado)
Mareos, náuseas,
vómitos, nistagmos
horizontal 
(núcleo vestibular)
Miosis, ptosis,
disminución de
sudación de cara 
(Horner) (fibras
simpáticas
descendentes
Temblor (dentado, 
PCS) dentado, PCM)
 Parálisis de la 
mirada conjugada 
(mirada contralateral 
en la protuberancia)