ÚLCERA PÉPTICA

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ÚLCERA PÉPTICA
LOYOLA FLORES, YÚLIAN
DEFINICIONES
Úlcera péptica: lesión de la mucosa gástrica o duodenal con un diámetro de al menos 0,5 cm y una profundidad que alcanza la submucosa
Úlcera gástrica: una úlcera péptica de la mucosa gástrica, típicamente ubicada a lo largo de la curvatura menor en la porción de transición entre el cuerpo y el antro. (+grave)
Úlcera duodenal : una úlcera péptica de la mucosa duodenal , generalmente ubicada en la pared anterior o posterior del bulbo duodenal. (+fcte)
Las erosiones son más superficiales que las úlceras. 
Las úlceras implican daño a la mucosa gástrica que se extiende más allá de la capa de la muscularis mucosae hacia la submucosa .
DEFINICIONES
Las erosiones son más superficiales que las úlceras. 
Las úlceras implican daño a la mucosa gástrica que se extiende más allá de la capa de la muscularis mucosae hacia la submucosa .
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia : ∼1 caso/1000 personas-año
Predominio
La prevalencia de EUP está disminuyendo (<infección HP, > uso IBP)
10% población occidental desarrollará UP en su vida
Duodenal: Personas jóvenes (asociado a HP)
Gástrica: Personas mayores (asociado a AINES)
Edad:  70% de casos: 25-64 años.
Sexo: ♂ = ♀
Mortalidad: 15K personas en el mundo fallecen por UP complicada/año
ETIOLOGÍA/FAC. RIESGO
Causas comunes de PUD
Los dos principales factores que contribuyen al desarrollo de la PUD son infección gastrointestinal con H. pylori y uso de AINES. Ambos factores contribuyen al desarrollo de PUD e interactúan con otros factores de riesgo para promover la formación de úlceras .
Infección por Helicobacter pylori
Asociado con 40 a 70% de las úlceras duodenales y 25 a 50% de las úlceras gástricas
La tasa de infección por H. pylori (y, por lo tanto, el desarrollo de EUP) está disminuyendo.
Uso crónico de AINE
Riesgo x4 de desarrollar EUP
Aumenta el riesgo de complicaciones de la úlcera péptica
Factores de riesgo asociados
La infección por H. pylori o AINES por sí solos no suelen causar la formación de úlceras:
Factores de riesgo compartidos de EUP, ERGE y gastritis (tabaquismo, consumo excesivo de alcohol, glucocorticoides, cafeína)
Dieta (frutas, verduras, fibra y vitamina A puede proteger)
Factores psicológicos (Ej., Ansiedad, estrés, trastorno de estrés postraumático)
Factores genéticos 
ETIOLOGÍA/FACTORES DE RIESGO
Causas raras de EUP
Estados hipersecretores de ácido
Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
Mastocitosis sistémica
Hiperparatiroidismo
Medicamentos que no son AINES
Paracetamol
Bisfosfonatos
Sirolimus
Micofenolato
ISRS
Quimioterápicos (Ej., 5-FU)
Infecciones
CMV
HSV-1
EBV
Helicobacter heilmannii
Otros
Radiación
Uso de drogas ilícitas (Cocaína, metanfetamina)
Enfermedades inflamatorias sistémicas (Enfermedad de Crohn, sarcoidosis )
Mecánica (Ej. Cuerpo extraño, obstrucción del tracto gastrointestinal, anatomía posquirúrgica)
FISIOPATOLOGÍA
En condiciones fisiológicas típicas, las células de la mucosa gástrica secretan un jugo gástrico (un líquido ácido compuesto de HCl, pepsinógeno, factor intrínseco y moco), que puede dañar las células nativas del tracto gastrointestinal. 
Mecanismos de protección (Ej., Secreción de moco y HCO3- para formar una barrera protectora) evitan que los jugos gástricos digieran y erosionen las células epiteliales gástricas.
La formación de úlceras se produce cuando se interrumpen los mecanismos protectores y/o se secretan ácidos o pepsina en exceso.
Desbalance
FISIOPATOLOGÍA
Secreciones fisiológicas gástricas
Células parietales (oxínticas)
Secretar ácido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco
Estimulado por Ach, histamina y gastrina
Inhibido por prostaglandinas y somatostatina
Células de la mucosa
Secretar moco protector
Estimulado por Ach, prostaglandinas (que inhiben la secreción de HCl ) y secretina
Células principales
Secretar pepsinógeno
Estimulado por acetilcolina , gastrina , secretina y polipéptido intestinal vasoactivo ( VIP )
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos de alteración fisiológica
H. pylori
2. Úlceras gástricas
H. pylori secreta ureasa →conversión de urea en NH 3 (amoniaco) →alcalinización del ambiente ácido → supervivencia de bacterias en la luz gástrica
Colonización bacteriana y unión a células epiteliales → liberación de citotoxinas (Ej., Toxina cagA ) → ruptura de la barrera mucosa y daño a las células subyacentes
3. Úlceras duodenales
H. pylori inhibe la secreción de somatostatina → ↑ secreción gastrina → ↑ secreción H+ → exceso de H+ hacia el duodeno 
Diseminación directa de H. pylori al duodeno → inhibición de secreción del HCO3 duodenal → acidificación y neutralización insuficiente del contenido duodenal
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos de alteración fisiológica
AINES (5-20% de UP)
Inhibir COX-1 y COX-2 → disminución de  producción de prostaglandinas → erosión de mucosa gástrica
Disminuir el flujo sanguíneo de las mucosas.
Inhibir la proliferación de células de la mucosa.
Hipersecreción ácida: 
hipersecreción de ácido (ej. sd de Zollinger-Ellison) y aumento de la producción de gastrina → ↑ secreción de H+ y volumen de células parietales → entrega excesiva de ácido al duodeno
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La EUP puede ser asintomática o manifestarse con una variedad de características clínicas, p. Ej., Dispepsia general o complicaciones como perforación o hemorragia.
EUP asintomática
70% de px no experimentan síntomas.
Los pacientes que toman AINE son más propensos a tener asintomáticos úlceras y presente con complicaciones de PUD.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EUP sintomática
Dolor abdominal
síntoma más común 
Comúnmente ubicado en epigastrio. 
A menudo se describe como "roer" o "quemar"
Puede estar relacionado con la ingesta de alimentos dependiendo de la ubicación de la úlcera
Otros síntomas asociados
Eructos
Indigestión
Reflujo gastrointestinal
Náuseas y/o vómitos
Distensión/plenitud abdominal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
	Síntomas clínicos de úlceras gástricas y duodenales.		
		Úlcera gástrica	Úlcera duodenal
	Hallazgos comunes a ambos	La dispepsia: pesadez postprandial, saciedad temprana, y dolor epigástrico punzante, doloroso o ardiente
Alivio del dolor con antiácidos.
Posibles signos de hemorragia interna (Ej. Anemia, hematemesis, melena)
Muestra de heces positiva para sangre oculta.	
	Dolor y comer	El dolor aumenta poco después de comer → pérdida de peso 	Dolor se alivia con ingesta de alimentos → aumento depeso 
El dolor aumenta de 2 a 5 horas después de comer.
	Dolor nocturno	Menos común	Más común
La comida alivia el dolor en las úlceras duodenales porque neutraliza y amortigua el ácido gástrico antes de que llegue al duodeno
SUBTIPOS Y VARIANTES
Úlcera por estrés
Descripción: úlceras asociadas con gastritis erosiva, es decir, daño agudo de la mucosa gástrica resultante de niveles elevados de glucocorticoides endógenos y disminución del flujo sanguíneo al estómago .
Causas: politraumatismo, cirugía mayor, SRIS, insuficiencia renal
Tipos
Úlcera de Curling: quemaduras graves → disminución del volumen plasmático → disminución del flujo sanguíneo gástrico → lesión del tejido hipóxico del epitelio de la superficie del estómago → debilitamiento de la barrera mucosa normal
Úlcera de Cushing: lesión cerebral → aumento de la estimulación vagal → aumento de la producción de ácido del estómago a través de la liberación de Ach
Manejo: profilaxis de úlceras por estrés
DIAGNÓSTICO
	Abordaje diagnóstico de la sospecha de EUP		
		Grupo de pacientes	Estrategia de prueba
	Evaluación inicial	Todos los pacientes	Detectar etiologías comunes en la historia, Ej., Uso de AINES
Considere lo siguiente si hay sospecha de sangrado oculto:
Hemograma completo y Panel Metabólico
Prueba de sangre oculta en heces (Thevenon)
		Pacientes ≤ 60 años sin señales de alerta de dispepsia	Comience con pruebas no invasivas para la infección por H. pylori (estrategia de prueba y tratamiento de H. pylori).
Prueba de urea en el aliento
Prueba de antígeno de heces de H. pylori
		Los pacientes > 60 años de edad , o > 45 años de edad en las zonas con alta prevalencia de cáncer gástricoLos pacientes con banderas rojas para la dispepsia: en un caso por caso base 
Pacientes que no responden a la terapia médica empírica (Ej., Terapia de erradicación de H. pylori, terapia de prueba con IBP )	Derivar directamente para EDA (u otro estudio de diagnóstico indicado, por ejemplo, química hepática y ecografía abdominal para ictericia).
	Evaluación adicional	Todos los pacientes con etiología persistentemente incierta	Considere la posibilidad de realizar estudios de laboratorio especializados (Ej., Prueba de estimulación con secretina para el gastrinoma).
Las características de alarma que justifican una EDA en pacientes más jóvenes incluyen disfagia progresiva, odinofagia, pérdida de peso rápida, vómitos persistentes, sospecha de hemorragia digestiva y antecedentes familiares de neoplasia maligna digestiva alta.
DIAGNÓSTICO
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA (EDA)
La prueba más precisa para confirmar el diagnóstico. Otras aplicaciones clínicas incluyen:
Prueba de detección de malignidad: para diferenciar la EUP de cáncer gástrico
Visualización de las lesiones
Muestreo de biopsia
Prueba invasiva de H. pylori: El muestreo de tejido es el estándar de oro para el diagnóstico de la infección por H. pylori .
Medidas terapéuticas simultáneas, p. Ej., Tratamiento de hemostasia con electrocauterio para hemorragia activa
DIAGNÓSTICO
	Aspecto endoscópico clásico de las úlceras pépticas.		
		Benigno	Maligno
	Base	Suave	Masa ulcerada que sobresale en la luz.
	Bordes	Redondeado, regular	Irregular, sobresaliente
	Mucosa circundante	Regular	Nodular, irregular
	Localización	Úlceras gástricas: curvatura menor del estómago, entre el cuerpo y el antro.
Úlceras duodenales: pared anterior o posterior del bulbo duodenal.	Atípico
	Histopatología	Cambios inflamatorios crónicos y granulación activa.	Displasia , invasión de capas más profundas
Hallazgos endoscópicos
Gastrinoma: úlceras múltiples y pliegues gástricos gruesos
¡Una ubicación atípica es sospechosa de carcinoma !
DIAGNÓSTICO
TERAPIA
ENDOSCÓPICA
DIAGNÓSTICO
Indicaciones de biopsia
Úlceras gástricas
Se recomiendan biopsias en la mayoría de los casos. 
Se recomiendan múltiples biopsias .
Desde el borde y la base de la úlcera (imprescindible para descartar malignidad, que no es infrecuente en las úlceras gástricas )
Varias biopsias de diferentes áreas del revestimiento del estómago, incluidas las que no rodean la úlcera (para detectar H. pylori )
Úlceras duodenales
Obtenga biopsias de úlceras con características endoscópicas que sugieran malignidad .
Las úlceras duodenales suelen ser benignas y no requieren biopsia de rutina .
Para descartar cáncer gástrico, los pacientes con úlceras gástricas sospechosas deben someterse a EDA e histología de seguimiento hasta que la úlcera haya cicatrizado por completo.
DIAGNÓSTICO
Estudios de laboratorio especializados
Considere la posibilidad de realizar pruebas para detectar causas raras si la etiología no está clara o si el paciente presenta úlceras recurrentes.
Prueba de estimulación de secretina y gastrina sérica en ayunas
Mida el nivel basal de gastrina sérica y repita después de la administración de secretina .
Niveles altos en gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)
Nivel de PTH en suero intacto: El hiperparatiroidismo es una causa poco común de PUD.
Pruebas específicas para enfermedades inflamatorias sistémicas (Ej. Enfermedad de Behcet, enfermedad de Crohn )
DIAGNÓSTICO (de H. Pylori)
Métodos no invasivos
Se prefieren los métodos no invasivos para detectar la infección por H. pylori para el diagnóstico inicial en pacientes <60 años de edad con síntomas típicos de dispepsia que tienen bajo riesgo de malignidad como etiología subyacente.
Prueba de urea en el aliento
Detecta un isótopo de carbono marcado en una muestra de aliento.
Puede utilizarse para el diagnóstico inicial o la confirmación de la erradicación.
La sensibilidad aumenta si se suspenden los IBP durante al menos 2 semanas antes de la prueba.
Prueba de antígeno de heces de H. pylori: se puede utilizar para el diagnóstico inicial o la confirmación de la erradicación
Anticuerpos séricos Ig G contra H. pylori
Un resultado positivo indica exposición a H. pylori, pero no puede distinguir entre una infección pasada y actual.
Los anticuerpos aún pueden detectarse después de la erradicación.
DIAGNÓSTICO (de H. Pylori)
DX DIFERENCIALES
	Diagnóstico diferencial de úlceras gástricas y duodenales			
			Úlceras gástricas	Úlceras duodenales
	Etiología	Infección por H. pylori	25–50%	40–70%
		Otras causas	Uso crónico de AINE	Síndrome de Zollinger-Ellison ( gastrinoma )
	Fisiopatología	Infección por H. pylori	H. pylori secreta ureasa →alcalinización delambienteácido→supervivencia de bacterias en la luz gástrica
Liberación de citotoxinas (p. Ej., Toxina cagA ) → ruptura de la barrera mucosa y daño a las células subyacentes	H. pylori inhibe la secreción de somatostatina→ ↑ secreción de gastrina →↑secreción deH+alduodeno
Inhibición de HCO 3 duodenal -secreción → acidificación y neutralización insuficiente del contenido duodenal
		Otras causas	AINE ( úlcera inducida por AINE ): inhiben COX-1 y COX-2 → ↓ producción de prostaglandinas → ↓ protección de la mucosa → erosión de la mucosa gástrica	Hipersecreción ácida
↑ Secreción ácida
↑ Producción de gastrina → ↑ Secreción de H + y masa de células parietales → Entrega de ácido excesivo al duodeno
↓ Protección de las mucosas
DX DIFERENCIALES
	
Características clínicas	General	Síntomas clínicos de úlceras gástricas y duodenales.	
		Dolor y comer	El dolor aumenta poco después de comer → pérdida de peso	El dolor se alivia con la ingesta de alimentos → aumento de peso
El dolor aumenta de 2 a 5 horas después de comer.
		Dolor nocturno	Menos común	Más común
	Diagnósticos	General	Detección de etiologías comunes en la historia clínica.
EDA (prueba más precisa)
Visualización de las lesiones
Muestreo de biopsia	
		Biopsia	Se recomiendan múltiples biopsias en la mayoría de los casos y deben tomarse:
Desde el borde y la base de la úlcera.
De diferentes áreas del revestimiento del estómago , incluidas las que no rodean la úlcera ( para detectar H. pylori )	Generalmente no es necesario; o obtener biopsias de úlceras con características endoscópicas que sugieran malignidad .
	Riesgo de carcinoma		Aumentado	Las úlceras suelen ser benignas.
TRATAMIENTO
	Abordaje terapéutico de la EUP		
	Escenario clínico		administración
	Todos los pacientes		Medidas no farmacológicas : evitar los AINE , restringir el consumo de alcohol.
Seguimiento para confirmar el éxito del tratamiento y posiblemente vigilancia endoscópica
	Estrategia de prueba y tratamiento de H. pylori 	Positivo	Terapia de erradicación de H. pylori con antibióticos y un IBP
Continúe la medicación supresora de ácido (es decir, IBP ) durante 4 a 8 semanas.
		Negativo	Prueba de medicación supresora de ácido (es decir, IBP ) durante 4 a 8 semanas , seguida de reevaluación
	Síntomas médicamente refractarios		Considere la posibilidad de una cirugía electiva.
	Incapacidad para tolerar o adherirse al tratamiento médico.		
	Neoplasia maligna del tracto gastrointestinal superior confirmada		
TRATAMIENTO MÉDICO
ensayo de terapia de supresión de ácido y, si se detecta H. pylori , terapia de erradicación. Estos pueden complementarse con antiácidos para un alivio rápido de los síntomas y, en algunos casos, con agentes citoprotectores para la protección de las mucosas . 
modificación del estilo de vida y los factores de riesgo .
Agentes citoprotectores (protección de la mucosa gastrointestinal)
Sucralfato: un complejo de aluminio y sulfato de sacarosa que reacciona con HCl en un ambiente ácido para crear una barrera protectora sobre la mucosa gástrica/duodenal.
Actúa como tampón ácido y promueve la producción de HCO 3
No debe ser tomado simultáneamente con un PPI o bloqueador H2 
Misoprostol
Antibióticos: Ej. Triple terapia con claritromicina (combinada con amoxicilina y un IBP ). 
Medidas no farmacológicas 
Restrinja el alcohol, el tabaquismo y la cafeína y evite el estrés.Evite los medicamentos que pueden causar o empeorar la PUD (Ej., Suspender los AINE , reducir o suspender los corticosteroides si es posible).
Evite comer antes de acostarse
TTO ERRADICACIÓN (de HP)
1RA LÍNEA: 1IBP + 2 ATB X 14D
2DA LÍNEA: 
Cambiar a otra triple
1IBP + 3 ATB X 7-14D
Indicar:
Suspender AINES y tabaco
No restricciones de dieta
Control de cicatrización con EDA 2-3 meses post tto (biopsia y clínica)
TRATAMIENTO QX ELECTIVO
El tratamiento quirúrgico de las úlceras pépticas no complicadas rara vez es necesario porque suelen responder bien al tratamiento médico. Cuando se confirma la malignidad o se producen complicaciones como sangrado masivo o perforación gastrointestinal, se debe realizar una cirugía específica para estas complicaciones.
Indicaciones (considerar después de una evaluación exhaustiva)
Síntomas refractarios o recurrencia de la enfermedad a pesar del tratamiento médico adecuado.
Enfermedades que requieren la continuación de los AINE 
Incapacidad para tolerar el tratamiento médico.
Las ramas anterior y posterior del nervio vago ( CN X ) también se conocen como nervios de Latarjet, que se dividen en ramas terminales que inervan el estómago y el píloro . Las ramas terminales en el área antropilórica a veces se denominan "pata de gallo".
TRATAMIENTO QX ELECTIVO
Procedimientos quirúrgicos
Vagotomía: división quirúrgica del tronco vagal anterior y posterior del nervio vago (vagotomía troncal), ambos ubicados a lo largo de la parte inferior del esófago. La denervación a través de la vagotomía del tronco da como resultado una reducción del 70% de la producción de ácido.
Las complicaciones incluyen retraso en el vaciamiento gástrico, diarrea posvagotomía, hipergastrinemia posvagotomía y síndrome de Dumping .
Para mejorar los resultados, la vagotomía del tronco se combina con uno de los siguientes procedimientos de drenaje:
Piloroplastia 
Antrectomía 
Gastrectomía subtotal 
Gastrectomía parcial (Billroth) y reconstrucción
Billroth I: gastrectomía distal con gastroduodenostomía de extremo a extremo o de lado a extremo
Billroth II: resección de los distales de dos tercios del estómago con un ciego fin duodenal muñón y de extremo a lado gastroyeyunostomía 
Gastrectomía total y reconstrucción: Roux-en-Y
Las ramas anterior y posterior del nervio vago ( CN X ) también se conocen como nervios de Latarjet, que se dividen en ramas terminales que inervan el estómago y el píloro . Las ramas terminales en el área antropilórica a veces se denominan "pata de gallo".
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
Sangrado (Hemorragia)
Definición: sangrado y/o hemorragia de una úlcera péptica (duodenal o gástrica)
La complicación más común de la EUP
Puede ser una hemorragia crónica, lenta o un acto hostil, rápida, potencialmente mortal hemorragia
Etiología
Las úlceras gástricas de la curvatura menor pueden causar sangrado de la arteria gástrica izquierda.
Gástricas: Sangran más volumen
Las úlceras duodenales de la pared posterior pueden causar sangrado de la arteria gastroduodenal.
Duodenales posteriores tienen más probabilidades de sangrar que las úlceras duodenales anteriores
Características clínicas
Hematemesis (emesis de posos de café)
Melena
Anemia
Hematoquecia (menos común; solo se observa en hemorragias masivas)
Hipotensión ortostática
Tratamiento
NPO, reanimación volumétrica, transfusión, endoscopia
COMPLICACIONES
Perforación úlcera péptica
Definición: lesión de espesor total y pérdida de la integridad de la pared intestinal que da como resultado la fuga de contenido gastrointestinal.
La segunda complicación más común de la PUD
La PUD es la causa más común de perforación GI.
Etiología
Las úlceras gástricas prepilóricas son la causa más común de perforación.
Las úlceras duodenales de la pared anterior tienen más probabilidades de perforarse que las úlceras de lapared posterior . 
Características clínicas
Dolor y rigidez abdominal repentinos y difusos.
Fiebre , taquicardia , taquipnea , hipotensión 
Neumoperitoneo 
Dolor de hombro (irritación del nervio frénico )
Tratamiento
NPO , reanimación volumétrica, cuidados de apoyo
Parche de Graham : reparación quirúrgica de una úlcera duodenal perforada pequeña (generalmente <5 mm ) utilizando un trozo de epiplón para cerrar la perforación
COMPLICACIONES
Penetración de úlceras y formación de fístulas.
Definición : penetración de una úlcera péptica a través de la pared gástrica / duodenal hacia órganos adyacentes (p. Ej., Páncreas , árbol biliar, colon ) sin filtración de contenido gástrico hacia la cavidad peritoneal.
Etiología : las úlceras duodenales son la causa más común de penetración.
Características clínicas : un cambio en los síntomas clínicos que están relacionados con los órganos vecinos afectados.
Colon : las fístulas gastrocólicas o duodenocólicas pueden manifestarse con copremesis y diarrea posprandial .
Hígado , bazo o diafragma: la penetración puede provocar abscesos viscerales ( fiebre , dolor abdominal a la palpación y sepsis ).
Arteria o aorta gastroduodenal : las fístulas vasculares pueden provocar una hemorragia grave.
Árbol biliar: las fístulas coledocoduodenales pueden manifestarse con obstrucción del tracto biliar ( fiebre , ictericia , dolor RUQ ).
Páncreas : aumento del dolor epigástrico y peritonitis
Tratamiento
Manejo conservador : indicado en todos los pacientes, ya que la mayoría de las fístulas se cierran espontáneamente.
Resección quirúrgica: en pacientes que no responden al tratamiento conservador.
COMPLICACIONES
Obstrucción de la salida gástrica (Estenosis)
Definición: obstrucción mecánica del conducto pilórico o duodeno
Etiología
Malignidad (más común)
EUP 
EUP aguda → inflamación y edema
EUP crónica → cicatrización y fibrosis
Vólvulo gástrico
Causas menos comunes de estenosis en el canal pilórico : enfermedad de Crohn , antecedentes de ingestión de una sustancia cáustica, pancreatitis crónica
Características clínicas
Vómitos posprandiales que no son biliares (sd pilórico)
Salpicadura de sucusión : un sonido de salpicadura creado por el movimiento del contenido gástrico.
Para provocar la sucusión, coloque el estetoscopio sobre el epigastrio de un paciente en decúbito supino . Sostenga las caderas del paciente y sacuda suavemente el abdomen.
La salpicadura de sucesión es fisiológica inmediatamente después de una comida.
Si está presente después de más de 4 horas de ayuno , sugiere una obstrucción de la salida gástrica .
Saciedad precoz
Dilatación gástrica progresiva
Pérdida de peso
COMPLICACIONES
Obstrucción de la salida gástrica (Estenosis)
Diagnósticos 
Trago de bario 
TC  abdominal
EDA (prueba confirmatoria): identificación de la patología gástrica
Pruebas de laboratorio: alcalosis metabólica hipocalémica hipoclorémica
Prueba de carga salina 
Manejo
Sintomático: succión nasogástrica, reposición de electrolitos y líquidos y nutrición parenteral
Definitivo: cirugía o dilatación endoscópica
COMPLICACIONES
Transformacion maligna
Úlceras gástricas
Alto potencial maligno (progresión a cáncer en 5 a 10% de los casos)
La malignidad debe descartarse mediante biopsia
Úlceras duodenales
Suele ser benigno
No se requiere una biopsia de rutina
PROFILAXIS
Se debe considerar la profilaxis de la úlcera por estrés en cualquier paciente crítico con riesgo de hemorragia gastrointestinal. 
La profilaxis se recomendaba anteriormente para todos los pacientes de la UCI, pero la evidencia sugiere que los riesgos (Ej., De neumonía ) superan los beneficios en pacientes con bajo riesgo de hemorragia.
PROFILAXIS
	Indicaciones para la profilaxis de úlceras por estrés en pacientes críticamente enfermos	
	Riesgo de hemorragia gastrointestinal	Indicaciones
	Elevado	Cualquiera de los siguientes:
Ventilación mecánica sin nutrición enteral
Crónica del hígado enfermedad
Sobre la coagulopatía 
	Moderar	≥ 2 de los siguientes:
Ventilación mecánica con nutrición enteral
Lesión renal aguda
Septicemia
Choque (p. Ej., Debido a quemaduras extensas , insuficiencia multiorgánica o traumatismo grave)
	Bajo	La profilaxis no está indicadade forma rutinaria.
Considere para cualquiera de los siguientes 
:
Pacientes críticamente enfermos con afecciones que no se consideran de riesgo alto o moderado de hemorragia gastrointestinal (p. Ej., Lesión cerebral traumática , cirugía mayor, acidosis )
Enfermedad hepática aguda
Uso de esteroides o inmunosupresión
Uso de anticoagulantes
Cáncer
Sexo masculino
PROFILAXIS
Agentes profilácticos 
IBP (preferidos para pacientes con factores de riesgo moderados a altos ) : p. Ej., Pantoprazol
Bloqueadores del receptor H 2 (se pueden usar como alternativa) : p. Ej., Famotidina
Duración : Continúe la profilaxis mientras existan factores de riesgo importantes o hasta que se resuelva la enfermedad crítica.
Tanto los inhibidores de la bomba de protones como los antagonistas de los receptores H2 pueden aumentar el riesgo de neumonía en pacientes en estado crítico.
Es probable que la profilaxis de las úlceras por estrés tenga poco efecto sobre la mortalidad , la duración del ingreso, la duración de la estancia en las unidades de cuidados intensivos y la duración de la ventilación mecánica