APUNTE-UNIDAD-TEMATICA-GASTRO-NUTRICION

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NUTRICION
OBESIDAD
La obesidad o el aumento de la adiposidad se define por el IMC que es excelente para aproximar la grasa 
corporal.
Adultos: IMC mayor a 30 Kg/ m2: obesidad. IMC 25 -30 Kg/ m2: sobrepeso
En la infancia los niveles de grasa varían comenzando con una elevada adiposidad durante la lactancia. Los 
niveles disminuyen hasta los 5,5 años hasta el rebote adipositario.
En los niños se define obesidad y sobrepeso usando los percentilos de IMC en mayores de 2 años.
PIMC mayor o igual a 95: obesidad
PIMC entre 85 y 95: sobrepeso
Patogenia
Es multifactorial.
Genético: Hay genes asociados asociados a mayor riesgo
Ambiental: Alimentos industriales altos en calorías, grasas e hidratos de carbono simples. Mayor oferta y 
numero de tentempiés, mayor consumo de bebidas azucaradas y reducción de las horas de sueño (se asocia a 
una disminución de la leptina y aumento de la grelina que aumenta el apetito), menor actividad física, ver 
televisión.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A OBESIDAD INFANTIL 
Sindrome Manifestación
Síndrome de Alström
Retardo mental, retinitis pigmentaria, hipogonadismo, degeneración 
retiniana, sordera, diabetes mellitas
Síndrome de Bardet- Biedl Retinitis pigmentaria, alteraciones renales, polidactilia, hipogonadismo
Síndrome de Carpenter Polidactilia, sindactilia, sinostosis craneal, retraso mental
Síndrome de Cohen
Obesidad de inicio a mediados de la infancia, baja talla, incisivos 
maxilares prominentes, hipotonía, retraso mental, microcefalia, reducción
de la agudeza visual
Síndrome de Cushing Obesidad central, hirsutismo, cara de luna llena, hipertensión
Delección 9q 34
Obesidad de inicio precoz, retraso mental, braquicefalia, sinofridia, 
prognatismo, alteraciones en la conducta y el sueño
Mutación del gen ENPP1 Resistencia a la insulina, obesidad infantil
Síndrome de Fröhlich Tumor hipotalámico
Hiperinsulinismo
Nesidioblastosis, adenoma pancreático, hipoglucemia, sindrome de 
Mauriac (mal control de diabetes)
Mutación del gen de la leptina ó su receptor
Obesidad grave de inicio precoz, infertilidad (hipogonadismo 
hipogonadotropo), la deficiencia de leptina puede tratarse con leptina 
recombinante
Mutación del gen del receptor de 
melanocortina 4
Obesidad grave de inicio precoz, aumento del crecimiento lineal, 
hiperfagia, hiperinsulinemia. Los homocigotos evolucionan peor; causa 
genética de obesidad frecuente
Distrofia muscular Causa tardía de obesidad por inactividad
Mielodisplasia Espina bífida debida en parte a la inactividad
Síndrome de Prader Willi
Hipotonía neonatal, crecimiento lento en la lactancia, manos y pies 
pequeños, retraso mental, hipogonadismo, algunos sufren una delección 
parcial del cromosoma 15 con pérdida de los genes de origen paterno, 
hiperfagia que causa obesidad infantil grave, aumento paradójico de la 
grelina
Deficiencia de proopiomelanocortina Obesidad, pelo rojo, insuficiencia suprarrenal, hiperproinsulinemia
Seudohipoparatiroidismo
Metacarpianos cortos, Hipocalcemia variable, calcificaciones 
subcutáneas, dismorfias faciales, retraso mental, talla baja, 
hiperfosfatemia.
Síndrome de Turner
Disgenesia ovárica, linfedema, cuello alado, cromosoma, baja talla y 
retraso mental. XO
Mecanismos endógenos de control del peso
El control del “combustible almacenado” el apetito y la saciedad se realizan mediante una retroalimentación 
neuroendócrina del tejido adiposo y el tubo digestivo en relación con el sistema nervioso central.
Las hormonas digestivas y el estímulo vagal estimulan la saciedad. La grelina estimula el apetito.
El tejido adiposo realiza una retroalimentación hacia el cerebro mediante leptina y adipolectina. Los péptidos 
cerebrales como el péptido YY estimulan el apetito, mientras que melanocortina, hormona estimuladora de la 
alfa melanocortina participan en la saciedad. El control neuroendocrino del apetito y el peso se organiza 
mediante un sistema de retroalimentación negativo, equilibrado entre el control a corto plazo del apetito 
(grelina, PYY) y el control a largo plazo de la obesidad (leptina)
Comorbilidad: 
Las complicaciones son un motivo importante para prevenir y tratar la obesidad
Comorbilidades de obesidad: Valoración y pruebas
COMORBILIDAD
Hallazgos en la historia y 
exploración
Pruebas complementaria
CARDIOVASCULAR
Dislipemia HDL<40, LDL >130, colesterol 
total > 200
Colesterol total en ayunas, HDL, LDL, Triglicéridos
HTA PAS >95% Determinaciones seriadas, orina, electrolitos, BUN, 
creatinina
ENDOCRINA
DBT tipo II
Acantosis nigricans, poliuria, 
polydipsia Glucemia basal >110, HbA1, Insulina, péptido C, 
PTOG
Sme metabólico Adiposidad central, resistencia a 
la insulina, dislipemia, HTA, 
intolerancia a la glucosa
Glucemia basal, colesterol, LDL, HDL
Síndrome de ovario 
poliquístico
Dismenorrea, hirsutismo, acné, 
resistencia a la insulina, 
hiperandrogenismo
Ecografía pelviana, testosterona, testosterona libre, LH,
FSH
GASTROINTESTINAL
Cálculos biliares Dolor abdominal, vómitos. 
Ictericia
Ecografia
Esteatosis hepatica no 
alcohólica 
Hepatomegalia, dolor 
abdominal, edema en la zona 
declive, aumento transaminasas
ALT, AST, ecografía, TAC ó RMN
NEUROLOGICA
Seudotumor cerebral
Cefalea, trastornos visuales, 
papilledema
Presión de apertura del LCR, TAC, RM
Migrañas Cefaleas hemicraneales Ninguna
TRAUMATOLOGICAS
Enfermedad de Blount, (Tibia 
vara)
Arqueamiento de las tibias, dolor
de rodillas, cojera.
Radiografía de rodilla
Problemas músculo 
esqueléticos 
Lumbalgia, artralgia, esguinces 
frecuentes, cojera, dolor de 
cadera e ingle , arqueamiento de 
piernas 
Radiología
Epífisiolisis de la cabeza 
femoral
Dolor de cadera, de rodilla, 
cojera disminución de la 
movilidad de la cadera
Radiografía de cadera
PSICOLOGICAS
Complicaciones conductuales
Trastornos de la alimentación, 
signos de depresión, mal 
rendimiento escolar, aislamiento 
social, baja autoestima, acoso
Valoración
PULMONAR
Asma
Disnea, sibilancia, tos, 
intolerancia al ejercicio
Pruebas de función pulmonar; flujo máximo
Apnea obstructiva del sueño Ronquidos, alteraciones del 
patrón de sueño, somnolencia 
diurna, enuresis (diaria y 
nocturna)
Polisomnografía, hipoxia, electrolitos (acidosis 
respiratoria con alcalosis metabólica)
Diagnóstico: 
Comienza con el análisis de las gráficas de crecimiento para valorar la trayectoria del peso y el IMC (Índice 
de masa corporal). El número absoluto de IMC determina la obesidad en adultos, pero dados los cambios en 
la grasa durante la infancia se usa en pediatría el percentilo de IMC para la clasificación.
La grasa de los niños aumenta durante el primer año, alcanza un mínimo a los 5- 6 años y sigue aumentando 
durante la infancia posterior. Este fenómeno se denomina rebote de la obesidad. El rebote precoz de la 
obesidad (aumento de IMC en niños menores de 5 años) coincide con la obesidad posterior.
Evaluación 
La valoración inicial se centra en la exploración de las prácticas dietéticas, de la estructura familiar y los 
hábitos para poder realizar las correcciones que llevarán al éxito del tratamiento. Se debe determinar también 
si existen causas secundarias al proceso ó si hay enfermedades concurrentes al sobrepeso. Se realizará examen
físico en búsqueda de comorbilidades.
Debería solicitarse laboratorio para evaluar glucemia, triglicéridos, colesterol y función hepática en casos de 
obesidad. Los niños con sobrepeso y antecedentes de familiares de DBT ó resistencia a la insulina también 
requieren PTOG.
Normas simplificadas de laboratorio para valorar a los niños con sobrepeso
Pruebas de laboratorio Valores normales
Glucosa ‹ a 110 mg/dl
Insulina ‹ a 15 mU/L
Hemoglobina A 1c ‹ a 5,7%
AST(aspartato aminotranferasa)
2 – 8 años
9 – 15 años
15 – 18 años
‹58 U/L
‹ 46 U/L
‹ 35 U/L
ALT ( alanina aminotranferasa) ‹ 35 U/L
Colesterol total ‹ 170 mg/dl
LDL ‹ 110 mg/dl
HDL > 45 mg/dl
Triglicéridos
0 -9 años
10 – 19 años
‹ 75 mg/dl
‹ 90 mg/dl
Diagnóstico diferencial 
La mayoría de los niños con sobrepeso no sufre ninguna causa secundaria susceptiblede tratamiento.
Los trastornos endocrinos como el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing suelen tener otros síntomas 
asociados como retraso del crecimiento, retraso del desarrollo esquelético, retraso puberal con aumento 
modesto de peso a pesar de la disminución del apetito (hipotiroidismo) ó incremento rápido del percentil de 
IMC, debilidad muscular, equimosis, osteoporosis no explicable e hipopotasemia (Cushing).
Otras patologías a tener en cuenta son las enfermedades genéticas asociadas a obesidad, en las que se produce 
brusco incremento de peso en la lactancia ó durante la época del gateo, pero en general tienen otras 
alteraciones que hacen sospechar el diagnóstico.
El crecimiento lineal normal suele excluir el diagnóstico de enfermedad endocrinológica.
Por lo tanto, los estudios para descartar causas secundarias de sobrepeso se consideran innecesarios, salvo que
se haya producido una rápida alteración en la velocidad de incremento de peso, ó que el niño muestre una 
alteración en el crecimiento lineal ó que tanga rasgos sindromicos. Si existen antecedentes familiares de 
endocrinopatía hay mayor riesgo para el niño. Niños con sobrepeso y con percentilo de talla debajo del 50 
deben ser estudiados para descartar alteraciones endocrinológicas (tiroxina libre y hormona estimuladora 
resulta útil para valorar el hipotiroidismo y el dosaje de cortisol libre en orina de 24 horas sirve para 
diagnóstico de hipercortisolismo como síndrome de Cushing)
Tratamiento:
Algunas intervenciones llevan a cambios modestos pero significativos y mantenidos en el peso corporal.
Se deben promover cambios en la conducta, promover la realización de autocontroles, establecimiento de 
objetivos. Se debe disminuir la ingesta de bebidas azucaradas, dietas de mejor calidad, aumento del ejercicio 
físico y reducción del tiempo de ver TV.
En relación a la ingesta debe contar con calorías adecuadas y basarse en frutas, verduras, cereales integrales, 
carnes magras, pescado y ave. El objetivo es promover cambios para toda la vida. La dieta del semáforo 
clasifica a los alimentos en: VERDES (sin limitaciones para la ingesta), AMARILLO (consumir con 
moderación) y ROJO (reservarse para los caprichos infrecuentes)
Dieta del semáforo
COLOR
ALIMENTOS 
VERDES
ALIMENTOS 
AMARILLOS
ALIMENTOS ROJOS
Calidad Bajos en calorías, ricos 
en fibras, pobres en 
grasas, densos en 
nutrientes
Densos en nutrientes 
pero más ricos en 
calorías y grasas
Ricos en calorías, 
azúcar y grasas
Tipo de Alimento Frutas y verduras Carnes magras, lácteos, 
cereales, almidones
Carnes grasas, azúcares,
bebidas azucaradas, 
alimentos fritos
Cantidad Ilimitada Limitada Infrecuentes. Evitarlos
Actividad física
Reducir la vida sedentaria. En menores de 2 años la AAP recomienda evitar la televisión y las computadoras. 
Entre los 2 y los 18 años se deben indicar menos de 2 horas diarias de pantalla y eliminar las habitaciones de 
los dormitorios de los niños.
Tratamiento farmacológico: No existen fármacos eficaces para revertir el exceso de peso. El único 
tratamiento aprobado por la FDA para la obesidad en menores de 16 años es el orlistat que disminuye la 
absorción de grasa y logra una pérdida de peso modesta. Las complicaciones son: flatulencias, deposisciones 
grasas y manchas de grasa en la ropa. 
Cirugía: La cirugía bariatrica se recomienda para niños con maduración esquelética completa, un IMC mayor
a 40, una complicación médica secundaria a la obesidad y fracaso al trabajo multidisciplinario de control de 
peso en 6 meses de duración.
Prevención:
Es una medida fundamental
Sugerencias propuestas para prevenir la obesidad
Gestación
 Normalizar el IMC antes de la gestación
 No fumar
 Mantener programa de ejercicios moderados
 Controlar bien la glucemia en la diabetes gestacional
 Ganancia de peso según recomendaciones de la IOM (Institute of medicine)
Parto y lactancia
 Lactancia materna exclusiva durante 4 a 6 meses, continuar con otros alimentos 
durante 12 meses
 Retrasar la introducción de alimentos infantiles hasta los 4-6 meses y zumos 
hasta los 12 meses
Familias
 realizar las comidas en un lugar y a una hora fijos
 No saltear comidas, sobre todo el desayuno
 No comer mirando la televisión
 Use platos pequeños y no acerque las fuentes de servir a la mesa
 Evite los alimentos dulces ó grasosos innecesarios y las bebidas azucaraddas.
 No ponga tv en los dormitorios de los niños: limite el uso de pantalla
 No usar la comida como premio o castigo
Colegios
 Elimine máquinas de caramelos y galletitas
 Revise el contenido de las máquinas expendedoras y reemplace por productos 
más saludables. Elimine gaseosas.
 Evitar patrocinio de equipos deportivos por parte de la industria de las bebidas y 
alimentos
 Instale fuentes de agua
 Eduque a profesores, sobre todo de educación física y ciencia sobre la nutrición 
básica y beneficios de la actividad física 
 Educar a los niños durante toda la escolaridad sobre hábitos saludables.
 Exigir mínimo de educación física (60 minutos de ejercicio, 5 veces a la semana)
 Estimule el uso del “autobús a pie”.
Comunidades
 Aumente los centros para practicar ejercicio en familia o con amigos y los 
lugares de juego
 Desaconseje uso de escaleras mecánicas y ascensores
 Aporte información para poder comprar y preparar versiones de alimentos más 
sanas respetando la cultura
Profesionales sanitarios
 Explique las causas biológicas y genéticas de la obesidad
 Establezca expectativas adecuadas para la edad del peso en niños
 Trabaje para que la obesidad se considere una enfermedad para el 
reconocimiento precoz, el reembolso por la asistencia y la voluntad y capacidad 
para tratarla
Industria
 Exija un etiquetado sobre la composición nutricional adecuado en los productos 
infantiles
 Estimule la comercialización de videojuegos interactivos en los que los niños 
tengan que jugar haciendo ejercicio
 Use personajes famosos para realizar anuncios dirigidos a los niños sobre 
alimentos saludables y para fomentar el desayuno y las comidas regulares
 Reducir el tamaño de las porciones (comidas y bebidas)
Agencias gubernamentales y reguladoras
 clasifique la obesidad como enfermedad legal
 Encuentre formas de financiación de programas de vida saludable
 Fomente programas financiados por el gobierno que estimulen el consumo de 
verduras y frutas frescas
 Aportes incentivos económicos a las industrias para que desarrollen productos 
más saludables
 Aportes incentivos económicos a las escuelas para iniciar programas nuevos de 
actividad física y nutrición
 Perita la deducción de impuestos por el costo de los programas de 
adelgazamiento y ejercicio
 Dote de fondos a los planificadores de las ciudades para que introduzcan 
circuitos de bicicletas ó caminata
 Prohíba que se anuncien alimentos rápidos para niños preescolares y límite los 
dirigidos a niños escolares. 
Normas anticipatorias: Establecimiento de hábitos alimentarios saludables
No castigar al niño durante las comidas en relación con la ingesta. La atmósfera emocional de las comidas 
es muy importante. Las interacciones durante la comida deben ser agradables
No usar el alimento como recompensa
Padres, hermanos y compañeros deben servir de modelos de ingesta saludable, mediante dieta equilibrada, 
probando alimentos nuevos
Los niños se deben exponer a una amplia gama de alimentos, sabores, texturas
Se deben ofrecer los alimentos varias veces. La exposición repetida llevará a su aceptación y gusto por 
ellos
Ofrecer al niño alimentos de baja densidad energética le ayuda a equilibrar la ingesta de energía
Controlar que alimentos hay en la casa: Limitar el acceso a los alimentos aumentará el gusto del niño por 
este alimento en lugar de reducirlo
Forzar al niño a un determinado alimento condicionará que le guste menos. La reticencia de los niños a 
nuevos alimentos es normal y esperable
Los niños suelen ser más conscientes de la saciedad que los adultos, por lo tanto que ellos determinen la 
racióny no obligarlo a “terminar el plato”
DESNUTRICIÓN
El estado nutricional se valora en función de la antropometría. 
La talla para la edad en menores de 2 años es una medición del crecimiento lineal y su déficit representa el 
impacto acumulado generalmente desde la concepción que causan retraso del crecimiento o desnutrición 
crónica.
El peso para la talla bajo ó emaciación indica una desnutrición aguda. El peso para la talla excesivo indica 
sobrepeso. 
El peso para la edad es el índice más usado para la valoración nutricional, aunque es limitado para 
diferenciar emaciación de retraso de crecimiento. Tiene la ventaja de que es fácil de medir.
En las emergencias humanitarias se usa el perímetro de la parte media del brazo para screening de 
emaciación. 
El IMC (
peso
talla2
) puede usarse desde el nacimiento hasta los 20 años y hace cribado de delgadez (< 2DE), 
sobrepeso (+ 1DE y + 2 DE) y obesidad (> +2 DE)
Clasificación de la desnutrición
Clasificación Indice Grados
Gómez (peso bajo) 90 – 75% de la mediana del peso 
para la edad
Grado 1 Leve
Waterlow (emaciación) 90 -80% de la mediana del peso 
para la talla
Leve
Waterlow (retraso del 
crecimiento)
95- 90% de la mediana de la talla
para la edad
Leve
OMS (emaciación) < -2 a > -3 DE del peso para la 
talla
Moderado
OMS (retraso del crecimiento) < -2 a > -3 DE de la talla para la 
edad
Moderado
OMS (emaciación)
Para grupo de edad de 6 a 59 
meses
Perímetro del brazo 115 -125 mm Moderado
Los déficits de micronutrientes son otra dimensión de la desnutrición. Los más importantes son la vitamina A,
el Yodo, el hierro y el zinc.
El déficit de vitamina A es la principal causa de ceguera prevenible en niños. También se asocia a mayor 
morbimortalidad entre los niños pequeños.
El déficit de yodo es la principal causa de trastorno cognitivo prevenible. El aumento de la glándula tiroides 
(bocio) es un signo de déficit. El déficit durante el embarazo provoca abortos y lesiones permanentes en el 
cerebro y SNC en los niños que sobreviven (cretinismo). Luego del nacimiento ocasiona déficit de 
crecimiento y trastorno cognitivo. 
La anemia ferropénica puede darse por ingesta deficiente ó falta de absorción por infección parasitaria ó 
enfermedad. Los valores de corte de Hb para definir anemia son:
El déficit de Zinc aumenta el riesgo de morbimortalidad por diarrea, neumonía y enfermedades infecciosas. 
También afecta el crecimiento.
Prevalencia: Aprox 15 % de los nacimientos en países de ingresos bajos y medios, 26% al sur de Asia y el 
doble en África subsahariana.
Consecuencias: La más importante es la muerte prematura. El riesgo de muerte se asocia también a la 
predisposición a infecciones (las enfermedades son más graves y duran más en los pacientes desnutridos). 
El retardo del crecimiento prenatal y la DNT de la primera etapa de la vida se asocia a mayores 
complicaciones en la vida adulta como HTA, infarto cerebral y DBT tipo 2.
El retardo de crecimiento antes de los 3 años determina menor desarrollo motor y cognitivo y trastornos de la 
conducta.
Intervenciones: Pueden ser dirigidas a las causas inmediatas (intervenciones específicas en nutrición) ó a las 
que tratan las causas subyacentes (intervenciones relacionadas con la nutrición)
Intervenciones específicas en nutrición Intervenciones relacionadas con la nutrición
 Promoción y apoyo de la lactancia materna
exclusiva durante 6 meses y la lactancia 
continuada durante al menos 2 años
 Promoción de la alimentación 
complementaria adecuada, oportuna y 
segura desde los 6 meses
 Aumento de la ingesta de micronutrientes 
mediante diversidad dietética
 Suplementación de micronutrientes para 
las mujeres gestantes (hierro/fólico) y 
niños pequeños (vit A, hierro, Zinc) en 
áreas de déficit
 Suplementación de zinc para niños durante
y después de la diarrea (10 a 20 mg/d 
 Incremento del acceso a alimentos 
asequibles, nutritivos; de la agricultura de 
pequeños productores; de los créditos y 
micro financiación
 Procesamiento y conservación de los 
alimentos tras la cosecha
 Vacunación frente a enfermedades de la 
lactancia y la infancia; acceso a los 
servicios sanitarios
 Mejoras en el agua/ instalaciones sanitarias
y en higiene
 Educación; empoderamiento de las 
mujeres; igualdad de género
 Protección social 
6 a 59 meses Hb 11 g/dl
5-11 años Hb 11,5 g/dl
12-14 años Hb 12 g/dl
Mujeres no embarazadas
Embarazadas
Varones
Hb 12 g/dl
Hb 11 g/dl
Hb 13 g/dl
durante 2 semanas)
 Prevención y tratamiento de la 
desnutrición aguda grave
 Bioenriquecimiento de los cultivos, 
enriquecimiento de alimentos, yodación de
la sal
 Reducción de la actividad física intensa en 
el embarazo
 Prevención del paludismo (control del 
vector/mosquiteros); tratamiento 
preventivo intermitente durante el 
embarazo y en niños de 3 a 59 meses.
 Aumento de intervalo entre nacimientos / 
embarazos después de los 18 años.
Clínica
La desnutrición aguda grave se define como la emaciación grave (peso/talla < -3: OMS o perímetro de la 
mitad superior del brazo < 115mm) y/o edema bilateral (fosita dejada luego de presión con el pulgar en ambos
pies).
Se diferencia la desnutrición aguda grave del retraso de crecimiento ya que estos últimos no son una prioridad
para recibir atención aguda ya que no se corrigen a corto plazo.
También se utilizan los términos marasmo (emaciación grave), kwashiorkor (edema) y el kwashiorkor 
marásmico (emaciación grave + edema).
Las causas pueden ser por dieta con insuficiente energía, la presencia de antinutrientes como el fitato, 
infecciones que causan déficits y desequilibrios ó mayores requerimientos.
LUGAR SIGNOS
Cara Cara de luna llena (Kwashiorkor), cara simiesca (marasmo)
Ojos Sequedad ocular por atrofia glándula lagrimal, palidez conjuntival, manchas de Bitot (vit 
A), edema periorbitario
Boca Estomatitis angular, queilitis, glositis, inflamación y sangrado de encías (vit C), 
hipertrofia parotídea. Sequedad bucal por atrofia glándulas salivales
Dientes Moteado del esmalte, retraso en la erupción
Cabello Mate, escaso, quebradizo, hipopigmentado, signo de la bandera (bandas alternantes de 
color claro y normal), pestañas largas, alopecia.
Piel Flácida y arrugada (marasmo), brillante y edematosa (Kwashiorkor), seca, 
hiperqueratosis folicular, hiper e hipopigmentación parcheada (dermatosis de pavimento 
irregular ó en pintura desconchada), erosiones, mala cicatrización de heridas
Uñas Coiloniquia, placas ungueales delgadas y finas, fisuras o crestas
Musculatura Emaciación muscular, especialmente en glúteos y muslos; signos de Chvostek o de 
Trousseau (hipocalcemia)
Huesos Deformidades consecuencia del déficit de calcio, vitamina D ó vitamina C
Abdomen Distendido: hepatomegalia con hígado graso, puede ver ascitis. Además hay distención 
por debilitamiento de los músculos abdominales y el gas del sobrecrecimiento bacteriano 
en el intestino
Cardiovascula
r
Bradicardia, hipotensión, disminución del gasto cardíaco, vasculopatía de los pequeños 
vasos
Neurológico Retraso global del desarrollo, perdida de reflejos rotuliano y aquileo, trastornos de la 
memoria
Hematológico Palidez, petequias, diátesis hemorrágica
Conducta Letárgica, apática, irritable al ser explorado
Fisiopatología:
Se produce una adaptación reductiva. Los depósitos de grasa se usan para generar energía, luego se utilizarán 
las proteínas musculares, la piel y el aparato digestivo.
Se reduce la actividad física, el crecimiento y la reserva de los órganos y del sistema inmunitario.
 Menor producción de glucosa hepática: tendencia a la hipoglucemia. Menor producción de albumina,
transferrina y proteínas de transporte: menor capacidad de excretar toxinas
 Menor producción de calor: Vulnerabilidad a la hipotermia
 Disminución de función renal, con acumulación de líquido y riesgo de sobrecarga.
 Disminución del gasto cardíaco, que junto a la sobrecarga de líquido puede provocar insuficiencia 
cardíaca y muerte.
 Aumento de sodio intracelular por mayor permeabilidadde las membranas que lleva a un aumento 
del sodio corporal, retención de líquidos y edemas.
 El potasio sale de las células y se excreta por orina; esto lleva a desequilibrio hidroelectrolítico, 
edemas y anorexia.
 La pérdida de proteínas musculares lleva a pérdida de potasio, magnesio, zinc y cobre.
 Disminuye la actividad gastrointestinal, sobre crecimiento bacteriano, desconjugación de sales 
biliares y malabsorción.
 Alteraciones de la función inmunitaria. Mayor predisposición y más gravedad de las infecciones.
 Reducción de la masa eritrocitaria con liberación de hierro que requiere glucosa y aminoácidos para 
convertirse en ferritina lo que contribuye a la hipoglucemia.
 Déficit de micronutrientes limitan la desactivación de radicales libres que causan daño celular.
Tratamiento:
Se realiza en 10 pasos distribuidos en 2 fases:
 Estabilización: Reparar la función celular, corregir desequilibrios hidroelectrolíticos, establecer la 
homeostasis y evitar la muerte por HIPOGLUCEMIA- HIPOTERMIA- INFECCION.
Esta fase incluye los pasos 1 a 7. 
 Rehabilitación: Restaurar los tejidos emaciados promoviendo el crecimiento. Debe hacerse 
progresivamente ya que si se hace inadecuadamente rápido se produce el síndrome de realimentación que
es potencialmente mortal.
Los 10 pasos del tratamiento
ESTABILIZACION REABILITACION
Día 1-2 Día 3- 7 Semana 2 - 6
1- Evitar/ tratar la hipoglucemia
2- Evitar/ tratar la hipotermia
3- Tratar/ evitar la deshidratación
4- Corregir desequilibrios 
hidroelectrolíticos
5- Tratar las infecciones
6- Corregir los déficit de micronutrientes Sin hierro con hierro
7- Iniciar la alimentación con precaución
8- Reconstruir el tejido emaciado
9- Proporcionar atención cariñosa y 
juego
10- Preparar para el seguimiento
En la estabilización se administrarán antibióticos de amplio espectro y se alimentará con pequeñas cantidades
frecuentes de F75 (leche baja en lactosa con 75 Kcal y 0,9 g de proteínas en 100 ml en las que se agrega 
potasio, magnesio y micronutrientes). Debe evitarse la vía parenteral; si no tienen apetito se les alimenta por 
SNG. En caso de deshidratación se usa ReSoMal y se agregan otros micronutrientes.
PASO PREVENCION TRATAMIENTO
1- Evitar/ tratar la 
hipoglucemia si 
Glu <54 mg/dl
Evitar intervalos largos sin alimentos y 
minimizar la necesidad de glucosa:
 Alimentar inmediatamente
 Alimentar cada 3 h día y noche (2h si 
enfermo)
 Puntualidad para alimentar
 Mantener el calor
 Tratar las infecciones 
Con frecuencia la hipoglucemia y la 
hipotermia y son signos de infección grave.
Si está consciente:
1. Glu al 10% (50 ml) o toma del alimento
o 1 cucharadita de azúcar bajo la lengua
2. Alimentar cada 2 hs durante el 1er día. 
Inicialmente dar ¼ de la toma c/ 30 min
3. Mantener el calor
4. Atb de amplio espectro
Si está inconsciente:
1. Glu al 10% (5ml/k) EV
2. Alimentar cada 2 hs durante el 1er día. 
Inicialmente dar ¼ de la toma c/ 30 min
por SNG si no puede beber.
3. Mantener el calor
4. Atb de amplio espectro
2- Evitar/ tratar la 
hipotermia si 
<35°C axilar, 
<35,5°C rectal 
Mantener caliente y seco y alimentar con 
frecuencia:
 Evitar enfriamiento
 Vestir con ropa cálida incluida la cabeza 
y cubrir con una manta
 Mantener caliente la habitación, evitar 
corrientes de aire
 No bañar si el estado es grave
 Tratar las infecciones
Recalentamiento activo:
1- Alimentar
2- Contacto piel con piel con el cuidador 
(técnica del canguro) ó vestir con ropa 
caliente y dar calor indirecto 
(calefactor, colchón caliente, lámpara 
incandescente)
3- Control temperatura c/30’ o por hora
4- Detener calentamiento si temp rectal es 
de 36,5 °C
3- Tratar/ evitar la 
deshidratación
Reponer pérdidas por deposiciones
1- Administrar Re So Mal luego de cada 
deposición. (Solución baja en sodio: 86 
mg/dl Na)
No administrar sueroterapia iv a menos que 
el niño este en shock:
1- Administrar Re So Mal 5 ml/k c/ 30’ las
primeras 2 hs. Por VO o SNG
2- Después de 5 a 10 ml/k a horas alternas 
durante 10 h. Alimentar en las horas 
restantes 
3- Control c/hora, interrumpir si hay 
signos de sobrecarga (↑25 latidos/min 
de fc o 5 respiraciones /min de fr, ↑ del 
edema, ingurgitación yugular)
4- Interrumpir cuando este rehidratado. (3 
o más signos de hidratación, menos sed,
micción +, boca úmeda, lagrimas, 
mejora pulso y fr)
4- Corregir 
desequilibrios 
hidroelectrolíticos
Administrar suplementos de potasio 
(4mEq/k/d) y magnesio (1,2 mEq/k/d) 
durante al menos 2 semanas. El potasio y 
magnesio ya están en la F75 y F100
5- Evitar/ Tratar las 
infecciones
Minimizar la infección cruzada:
 Evitar masificación
 Lavado de manos
 Vacunación contra sarampión en no 
vacunados > 6 meses. 
En general son infecciones silentes. Desde 
el 1er día dar ATB de amplio espectro. 
Cubrir las lesiones de piel para que no se 
infecten.
Si no hay complicaciones: Amoxicilina VO
25mg/k 2 veces/día durante 5 días
Si hay complicaciones (shock, hipotermia, 
hipoglucemia, lesiones piel, infección 
respiratoria o urinaria o estupor)
Gentamicina (7,5 mg/k/d) 1 vez por día IV 
o IM + Ampicilina (50 mg/k) cada 6 hs 
durante 2 días (IM o EV) y luego seguir 
con amoxi VO durante 5 días.
6- Corregir los 
déficit de 
micronutrientes
Ac fólico, multivitamínicos, zinc, cobre otros
ya están en F75 y F100
No dar hierro en la fase de estabilización.
1- Vitamina A desde el día 1 (< 6 
m:50.000 U/ 6-12 m: 100.000U/ >12 m:
200.000U. Si tiene signos oculares de 
déficit o tuvo sarampión reciente repetir
dosis los días 2 y 14)
2- Ácido fólico: (5 mg el día 1)
3- Zinc (2 mg/k/d) y cobre (0,3 mg/k/d). 
Puede agregarse a ReSoMal.
4- Jarabe multivitamínico o CMV
7- Iniciar la 
alimentación con 
precaución
1- 8-12 tomas pequeñas de F75 para 
lograr: 130ml/k/d (si hay gran edema 
100ml/k/d), 100 kcal/k/d, 1-1,5 g 
proteínas/k/d
2- Registro estricto ingesta/ sobras. Peso 
diario
3- Si no come estimular y dar más tarde si 
come 80% ó menos dar por SNG
4- Si está con lactancia materna, 
continuarla, pero agregar además F75
5- Cambiar a F100 cuando vuelva a tener 
apetito (generalmente a la semana) y 
haya desaparecido o disminuido el 
edema
La rehabilitación comienza cuando se reduce el edema o hay edema mínimo y se recupera el apetito. Se debe
realizar una transición controlada durante 3 días para evitar el síndrome de realimentación. 
Luego de la transición se darán cantidades ilimitadas de leche como F 100 o alimento terapéutico listo para 
comer (ATLC). Se añadirá hierro (3 mg/k/día). 
Síndrome de realimentación: Se produce con la realimentación excesivamente rápida. Al dar exceso de 
hidratos de carbono, aumenta mucho la insulina que produce hipopotasemia, hipofosfatemia e 
hipomagnesemia. La hipofosfatemia grave por captación celular produce debilidad, rabdomiolisis, disfunción
de neutrófilos, insuficiencia cardiorespiratoria, arritmia, convulsiones o muerte súbita.
VITAMINAS
Son nutrientes esenciales para el organismo, ya que forman parte en varios procesos metabólicos, y son parte
de varias coenzimas
Pueden ser: 
 Hidrosolubles: Vitamina C y Complejo B
 Liposolubles: Vitaminas A, D, E, K
Desnutrición aguda grave 
Con complicaciones
Edema grave (+++)
o
PB < 115mm y cualquiera de las 
siguientes:
Anorexia 
Mal estado general
Bajo nivel de alerta
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Sin complicaciones
Edema (+/++)
o
PB > 115mm
y todos los siguientes:
Buen apetito
Buen estado general
Alerta
TRATAMIENTO AMBULATORIO
Vitamina A
La vitamina A es esencial porque no se puede generar de novo por los animales. Se obtiene de plantas en
forma de caroteoides pro vitamina A. La vitamina A engloba a los carotenoides de la provitamina A, retinol,
retinal y ácido Retinoico
Funciones: 
1) Forma parte del pigmento de las células de la retina, sobre todo para la visión nocturna.
2) Estabiliza membranas
3) Interviene en la queratinización y cornificación de la piel y otros epitelios.
4) Interviene en el metabolismo óseo, la espermatogenia y formación de moco.
Fuentes:Leche de vaca y humana, hortalizas de hoja verde, zanahoria, zapallo, frutas amarillas, huevos
(yema), manteca, hígado, aceites de pescado 
Déficit: Lesiones oculares, 1ro. Se afecta el segmento posterior del ojo con alteración de la adaptación a la 
oscuridad “ceguera nocturna”, luego xerosis conjuntival y corneal, xeratomalacia. Pueden aparecer placas 
secas color gris plata en conjuntiva bulbar: Manchas de Bitot.
 Retraso de crecimiento y retraso mental.
 Piel seca y escamosa (Hiperqueratosis folicular en hombros, nalgas y superficies
extensoras)
 Anemia 
 Metaplasia del epitelio vaginal y en las vías urinarias puede provocar piuria y
hematuria
 Malformaciones óseas.
Tratamiento: 
1500 μg por día son suficientes para tratar un déficit latente. En los niños sin deficiencia franca de la
vitamina, la morbimortalidad asociada a infecciones virales como sarampión puede reducirse con 1500 - 3000
μg. En caso de xeroftalmía: 1500 μg /k por día vía oral durante 5 días seguido de inyección IM de 7500 μg
hasta la recuperación.
HIPERVITAMINOSIS A: Se produce con ingesta excesiva durante meses ó años. Dosis diarias crónicas de
vitamina A de 15000 μg para adultos y 6000 μg para niños.
Clínica:
Hipervitaminosis Aguda: Pseudotumor cerebral; Nauseas, vómitos, adormecimiento, abombamiento de la
fontanela, diplopía, edema de papila, parálisis de pares craneales.
 
Hipervitaminosis Crónica: Anorexia, prurito, detención de crecimiento, irritabilidad, alopecía, dermatitis
seborreica, craneotabes, hiperostosis ósea, coloración amarillenta de piel (carotenemia)
Complejo B
FUNCION DEFICIT FUENTE
B1 Tialina - Coenzima del 
metabolismo de H. De 
C. y a retorcidos
- Participa síntesis de 
acetilcolina
Neurológico: (Beri beri seco): 
Irritabilidad, neuritis perisferica, dolores 
musculares, ataxia.
Cardiacos (Beri beri húmedo):Taquicardia,
edema, cardiomegalia, Insuficiencia 
cardíaca.
Leche humana y vaca, 
cereales (cubierta)
 frutas secas
 huevo
carnes (sobre todo de cerdo)
 legumbres
Puede darse déficit en 
estados de malabsorción. 
Desnutrición grave. 
Neoplasias y alcoholismo.
B2 Riboflavina - Sustrato de coenzimas
- Esencial p/ crecimiento
y respiración tisular.
Arriboflavinosis: fotofobia, visión borrosa,
ojos irritados y enrojecidos, 
vascularización corneal, queilosis, glositis
Dermatitis seborreica
Anemia normocítica normocrómica 
Hígado, riñones, levadura de
cerveza, queso, huevo
verduras hoja verde, leche
vaca
Puede darse déficit en 
estados de malabsorción. 
Desnutrición grave. 
Tratamiento prolongado con 
fenotiacina y probenecid o 
Anticonceptivos Orales
B3 Niacina Forma parte de las 
enzimas NAD y NADP 
(glucólisis). ** 
Pelagra: DDD
Dermatitis: Eritema simétrico de zonas 
expuestas (en manos: guante de la pelagra,
en pies: bota de la pelagra, en cuello: 
collar de Casal )
Edema y degeneración del colágeno de 
dermis y hiperqueratosis y luego atrofia 
epidermis
Demencia: depresión, desorientación, 
insomnio y delirium. Suele verse en etapas
finales
Diarrea: atrofia mucosa 
Carnes rojas, hígado, cerdo,
salmón, aves, 
Leche y huevos (fuente de
triptofano)
Cereales enriquecidos.
Legumbres
Suele verse en dietas
predominantes en maíz,
anorexia nerviosa y sind
carcinoide
B6 Piridoxina - Coenzima p/ formación
de serotonina 
-Participa metabolismo 
del glucógeno, ac. grasos
y síntesis ac. 
araquidónico
- Interviene metab. 
cerebral
Neurológico: Convulsiones y neuropatía 
periférica.
Renal: Oxaluria. Cálculos
Dermatitis seborreica, Anemia 
hipocrómica, linfopenia, susceptibilidad a 
infecciones.
Hay síndromes dependientes de B6: 
Convulsiones, anemia, aciduria 
xanteúrenica, cistationinuria y 
homocistinuria.
Leche humana y vaca,
cereales, carnes, pescado,
aves, hígado y verduras
Ojo!! Se destruye c/ calor y
tiene antagonistas que son:
Isoniacida, penicilaminas,
corticoides, antiepilépticos.
También se asocia a ingesta
de anticonceptivos
Biotina - Coenzima de 
carboxilasas que 
intervienen en met. 
Leucina, isoleucina y 
valina
Dermatitis, lesiones orofaciales, alopecía, 
somnolencia, hiperestesia con 
acumulación ac. orgánicos.
Es raro el déficit.
Se da en consumidores de 
avidina (antagonista de 
biotina) que se encuentra en 
clara de huevo cruda.
Suele darse también en 
tratamiento con ac valproico
B9 Acido Fólico Síntesis de bases púricas
y pirimidicas y 
nucleoproteínas.
Anemia megaloblástica. Glositis, ulceras 
faringeas, alt. inmunidad.
Durante el embarazo trae defectos del tubo
neural
Hígado y otras vísceras, 
nueces, quesos, vegetales 
verdes frutas, levaduras. 
Puede darse déficit en 
estados de malabsorción. 
Desnutrición grave. 
Neoplasias. Anemias 
hemolíticas y tratamiento 
antiepiléptico.
B12 Cobalamina -Interviene en el 
metabolismo de las 
purinas, 
-esencial para 
maduración de los 
eritrocitos en la medula 
Anemia megaloblástica
Puede darse por
- Aporte insuficiente (vegetarianos 
estrictos): 
- Falta de factor intrínseco (anemia 
perniciosa): irritabilidad, anorexia, lengua 
Carnes y vísceras, pescado, 
huevos, leche y queso
ósea.
- Actúa en metabolismo 
de tejidos nerviosos.
roja y dolorosa, vómitos y diarrea, ataxia, 
parestesias, hiporreflexia, babinsky y 
clonus. En lactantes no hay atrofia 
gástrica, aclorhidria ni acs contra FI.
- Alteración de la absorción: por resección 
quirúrgica, parásitos ó alteración del 
receptor (S Imerslund-grasbeck). 
Enfermedad de Crohn.
- Ausencia transcobalamina II 
** El triptofano puede sustituir parcialmente el déficit de niacina. Fuente triptofano: leche y huevos.
Vitamina C (acido ascórbico)
Función: - Interviene en la formación del colágeno.
 - Favorece la absorción de hierro y la conversión de Fólico en folínico.
 - Interviene en la síntesis de neurotransmisores
 - Participa del metabolismo de la tirosina y fenilalanina
Fuentes: Frutas cítricas, melones, tomates, hortalizas verdes. La leche humana tiene más vitamina C que la
leche de vaca. Pero la cantidad depende de la ingesta materna.
Déficit: Escorbuto
Enfermedad que aparece entre los 6 y 24 meses con irritabilidad, taquipnea, trastornos digestivos y falta de
apetito.
 Pseudoparálisis: Dolor generalizado en miembros inferiores que obliga a adoptar
“posición de rana”
 Encías sangrantes, hematuria, melena, y hemorragias orbitarias.
 Rosario costal: Uniones condrocostales marcadas con depresión del esternón.
 Xerostomía, queratoconjuntivitis seca
 Petequias, anemia, y retraso en la cicatrización
 RX: Afecta extremos distales (rodilla). El hueso adopta aspecto de vidrio
esmerilado. Disminuye el grosor de la cortical. Rotura lineal del hueso proximal y
paralela a la línea blanca de Fraenkel (que es el cartílago sobre calcificado). Puede
haber hemorragias subperiósticas
Diagnóstico Diferencial: Artritis, osteomielitis, Fiebre reumática, Pseudoparálisis de Parrot.
Prevención: Cuando la ingesta materna de Vit C durante el embarazo y la lactancia es adecuada, la leche
materna tiene una adecuada cantidad para evitar la deficiencia a largo plazo.
Tratamiento: dosis tratamiento: 100 a 200 mg./d por VO ó parenteral.
Vitamina D
La síntesis cutánea es la fuente más importante de esta vitamina.
Requieren hidroxilación en hígado y riñón para ser activa.
Función: - Interviene en la osteogénesis regulando el metabolismo fosfocálcico (Estimula la absorción
intestinal de calcio y fósforo, Estimula le reabsorción renal de calcio y la resorción ósea.)
Fuentes: Leche, cereales y panes enriquecidas, Aceites de hígado y pescado, Bacalao, yema de huevo, luz
solar. Es muy baja en leches no enriquecidas y en pecho materno.
 
Déficit: Raquitismo/ Osteomalacia/ Tetania Infantil
RAQUITISMO / OSTEOMALACIA 
Raquitismo: Falta de mineralización del hueso ó tejido osteoide en fase de crecimiento; exclusivamente en
niños antes de la fusión de las epífisis.
Osteomalacia: Insuficiente mineralización del osteoide; afecta a niños y adultosCausas:
Trastorno de la Vitamina D
Déficit de Vitamina D en la dieta
Déficit congénito de vitamina D
Déficit secundario de vitamina D
 Malabsorción
 Aumento en la degradación
 Reducción de la 25 hidroxilasa hepática
Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo 1
Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo 2
Insuficiencia renal crónica
Deficiencia de Calcio
Baja Ingesta
 Dieta
 Lactantes prematuros (raquitismo en prematuros
Mal absorción
 Enfermedad primaria
 Inhibidores de la absorción de calcio en la dieta
Deficiencia de Fósforo
ingesta inadecuada
 Lactantes prematuros
 Antiácidos que contengan aluminio
Pérdidas renales
Raquitismo hipofosfatémico ligado al X *
Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante *
Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria
Hiperproducción de fosfatonina
 Raquitismo secundario a tumor*
 Síndrome de Mc Cune Albright*
 Síndrome del nevo epidérmico*
 Neurofibromatosis*
Síndrome de Fanconi
Enfermedad de Dent
Acidosis tubular renal distal
Clínica:
Generales
 Retraso del crecimiento
 Apatía
 Abdomen protruyente
 Debilidad muscular (sobre todo proximal)
 Fracturas
Cabeza
 Craneotabes
 Abombamiento frontal
 Cierre retrasado en fontanelas
 Retraso de la dentición y caries
 Craneosinóstosis
Tórax
 Rosario raquítico
 Hendidura de Harrison
 Infecciones respiratorias y atelectasias (asociado a déficit de D)
Espalda
 Escoliosis
 Cifosis
 Lordosis
Extremidades
 Aumento de tamaño de las muñecas y tobillos
 Deformidades en valgo ó varo
 Deformidad “barrida por el viento” (combinación de deformidad en valgo de
una pierna y en varo de la otra)
 Arqueamiento anterior de la tibia y el fémur
 Coxa vara
 Dolor de pierna
Síntomas de hipocalcemia (sólo en los trastornos con hipocalcemia)
 Tetania
 Convulsiones
 Estridor secundario a espasmo laríngeo
Radiología: 
Los cambios se visualizan con mayor facilidad en rx muñeca. 
 Mala mineralización
 Metáfisis raquítica (Matriz osteoide neoformada y no calcificada, zona ancha,
irregular y deshilachamiento de no tejido no rígido) metáfisis en copa.
 Fracturas en distinto grado de evolución
 Deflecamiento de las costillas.
Diagnóstico: 
Antecedentes + clínica + laboratorio + radiología
Laboratorio: 
Trastorno Calcio Fósforo Fosfatasa
alcalina
PTH 25
OHD
1,25 (OH)2D Calcio
orina
Fósforo
orina
Déficit D N, ¯ ¯ ¯ ¯, N, ¯
IRC N, ¯ N ¯ N, ¯ ¯
Déficit P N ¯ N, ¯ N ¯
Por tumor N ¯ N N Relativamentebajo ¯
Fanconi N ¯ N N Relativamentebajo ó ¯ ó 
Déficit Ca N, ¯ ¯ N ¯
Tratamiento:
Suplementación con Vitamina D, Calcio y Fosforo
HIPERVITAMINOSIS D:
Causas: Aportes excesivos de vitamina D
Clínica: Los síntomas y signos se deben a hipercalcemia. Nauseas, vómitos, mala ingesta, estreñimiento,
dolor abdominal, pancreatitis. Arritmias, hipertensión, acortamiento del QT, hipotonía, obnubilación,
confusión, depresión, psicosis, depresión y coma, poliuria, deshidratación, hiepernatremia. Hay hipercalcemia
e hipercalciuria, nefrolitiasis y nefrocalcinosis. 
Tratamiento: En general alcanza con controlar la hipercalcemia mediante hidratación asociada o no a
diuréticos.
Vitamina E
Función Antioxidante liposoluble y estabilizador de membrana, intervendría en el metabolismo de los ácidos
Nucleicos.
Fuentes: Aceites, verduras de hojas verdes, legumbres y nueces, aceites vegetales. El más importante del
grupo es el alfa tocoferol.
Déficit: 
 Se observa en malabsorción de grasas (principalmente abetalipoproteinemia) 
 En pretérminos produce anemia hemolítica en el 2do mesde vida, acompañado de
trombocitosis y edema
 Produce un Síndrome Neurológico degenerativo en los casos de déficit crónico
(ataxia cerebelosa, neuropatía periférica y alteraciones Cordón posterior y
retinopatía pigmentaria) Este cuadro comienza después del año de vida y el
dato inicial más frecuente es la pérdida de reflejos tendinosos profundos.
 La ataxia con deficiencia aislada de vitamina E (ADVE) que es un trastorno
autosómico recesivo poco frecuente producido por la mutación de un gen de la
proteína transportadora de tocoferol (vit E) y no consiguen incorporar la vitamina E
a las lipoproteínas para transportarlas al hígado.
Diagnóstico y Diagnóstico diferencial:
Los lactantes prematuros que sufren una anemia no explicada después del primer mes de vida, sobre todo si
muestran trombocitosis, deberían recibir tratamiento empírico con vitamina E ó realizarse un dosaje de
vitamina E y lípidos (dado que la vitamina E aumenta cuando los lípidos séricos están aumentados, aunque
haya déficit, siempre hay que calcular el cociente. Se considera patológico un cociente menor a 0,8 mg/g).
Dado que los niños con ataxia con deficiencia aislada de vitamina E (ADVE) no tiene síntomas de
malabsorción, muchos son diagnosticados por error como ataxia de Friedrich. Por lo tanto los niños con ataxia
no explicada deberían ser estudiados para descartar una deficiencia de vitamina E.
Tratamiento:
Neonato: La dosis de vitamina E es 25 a 50 unidades/día durante 1 semana, seguidas de una ingesta adecuada
en la dieta. 
Malabsorción: 1U/k/día
Pronostico
La anemia hemolítica de los lactantes corrige con el déficit. Algunas manifestaciones pueden ser reversibles
con el tratamiento precoz, otras no revierten pero su tratamiento previene la progresión
Vitamina K
Función:
 Formación de Protrombina (Factor II), Proconvertina (Factor VII), factor IX y factor X.
 La osteocalcina es dependiente de la Vitamina K 
 Son factores K dependiente los factores C y S (anticoagulantes) y Z (+ actividad plaquetaria)
Fuentes:La vitamina K1 filoquinona aparece en diversas fuentes dietéticas como verduras de hoja verde,
hígado, algunas legumbres y aceites vegetales. La vitamina K1 se emplea para reforzar los alimentos y como
medicamento. La vitamina K2 menaquinonas son producidas por las bacterias intestinales, en las carnes,
hígado y el queso. 
Déficit: Manifestaciones hemorrágicas, alteración de la vía extrínseca (Tiempo de protrombina: Método de
quick). Existen 3 variables de la hemorragia asociada a la deficiencia de vitamina K en el recién nacido:
 Enfermedad hemorragica clásica ó precoz: Se produce a los 1 a 14 días de edad. Se debe a las
escasas reservas de vitamina K al nacimiento y el escaso pasaje a través de la placenta y la ingesta
escasa de los primeros días. Además no se produce vitamina K2 porque el intestino del neonato es
estéril. Es más frecuente en los neonatos amamantados por su escasa cantidad en leche materna (las
fórmulas vienen suplementadas). En estos pacientes suele haber sangrados del aparato digestivo, la
piel y mucosas, el muñón umbilical y el lecho de dircuncisión. Las pérdidas digestivas pueden ser
severas y requerir tranfusión. 
 Enfermedad hemorragica tardía: Aparece a las 2 a 12 semanas de edad aunque puede darse hasta
los 6 meses de vida. Casi todos los casos afectan a lactantes alimentados a pecho. Otra causa es una
malabsoción oculta en niños con fibrosis quística ó hepatopatía colestásica. La hemorragia más
frecuente es la intracraneal, aunque pueden manifestarse primeramente en piel ó a nivel digestivo. La
hemorragia intracraneal puede dar origen a convulsiones, secuelas neurológicas permanentes ó la
muerte.
 Se produce en neonatos al nacer ó poco después. Es secundaria a a que la madre haya recibido
medicamentos como warfarina, fenobarbital y fenitoína, que atraviesan placenta.
La hemorragia por déficit de vitamina K por malabsorción de la grasa puede aparecer a cualquier edad, las
principales causas pueden ser hepatopatía colestásica, enfermedad pancreática y trastornos intestinales. Una
diarrea prolongada, sobre todo en amamantados puede dar déficit de vitamina K. Después de la lactancia, una
baja ingesta en la dieta nunca causa de forma aislada una deficiencia de vitamina K. 
Tratamiento: Los lactantes con hemorragia por déficit de vitamina K deberían recibir 1 mg de vitaminaK
parenteral y el tiempo de protrombina debería reducirse a las 6 horas y normalizarse en 24 horas. Para
correcciones rápidas en adolescentes la dosis parenteral es de 2,5 a 10 mg. Aquellos niños con déficit de
vitamina K por malabsorción necesitan administración crónica de dosis orales de 2,5 mg dos veces por
semana: 5mg/día)
Prevención: Vitamina K 1mg IM en el recién nacido
OLIGOELEMENTOS
Cobre
Fisiología: Se absorve mediante transportador intestinal específico, circula ligado a la celuloplasmina. Es
cofactor de enzimas implicadas en el metabolismo del hierro y la formación del tejido conectivo
Efecto de la deficiencia Anemia macrocítica, osteoporosis, neutropenia, síntomas neurológicos,
despigmentación pelo y piel
Efecto del exceso Aguda: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, coma, necrosis hepática.
Crónica: toxicidad con lesiones cerebrales y hepáticas. Se da en Wilson o 2ria a ingesta excesiva
Fuentes Ostras, nueces, hígado, legumbres y aceite de maíz.
Cromo
Fisiología: Potencia la acción de la insulina
Efecto de la deficiencia Alteraciones de la tolerancia a la glucosa, neuropatía periferica y encefalopatía 
Efecto del exceso desconocido
Fuentes Carne, levadura de cerveza.
Flúor
Fisiología: Se incorpora al hueso
Efecto de la deficiencia Caries dental 
Efecto del exceso Crónica: flluorosis dental por agua 
Fuentes Pasta dientes, agua fluorada
Hierro
Fisiología: Componente de la hemoglobina, mioglobina, citocromos y otras enzimas
Efecto de la deficiencia Anemia, reducción del nivel de alerta, alteraciones del aprendizaje
Efecto del exceso Agudo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, hipotensión; el exceso crónico se suele deber a
trastornos hereditarios; determina disfunción orgánica
Fuentes La deficiencia se puede deber a una pérdida de sangre (infestación pòr gusanos, menorragia)
Manganeso
Fisiología: Cofactor de enzimas
Efecto de la deficiencia Hipercolesterolemia, pérdida de peso, reducción de las proteínas de la coagulación
Efecto del exceso Manifestaciones neurológicas, ictericia colestática
Fuentes nueces, cereales con grano, té
Molibdeno
Fisiología: Cofactor de enzimas (xantina oxidasa y otras) 
Efecto de la deficiencia taquicardia, taquipnea, ceguera nocturna, irritabilidad, coma
Efecto del exceso Hiperuricemia y aumento del riesgo de gota
Fuentes legumbres, grano, hígado
Selenio
Fisiología: Cofactor de enzimas(impide los daños oxidativos)
Efecto de la deficiencia miocardiopatía (enfermedad de Keshan), miopatía
Efecto del exceso Naúseas, diarrea, manifestaciones neurológicas, cambios en las uñas y cabello. Olor a ajo
Fuentes Carnes, mariscos, cereales integrales, ajo 
Yodo
Fisiología: Componente de la hormona tiroidea
Efecto de la deficiencia hipotiroidismo y bocio
Efecto del exceso En la madre puede dar hipotiroidismo congénito ó bocio.
Fuentes pescado de mar y sal iodada
Zinc
Fisiología: Cofactor de enzimas. Elemento que forma parte de las proteínas del dedo de Zinc, que regula la
transcripción de los genes 
Efecto de la deficiencia retraso del crecimiento, dermatitis de las extremidades y periorificial. Alteraciones
inmunitarias. Mala cicatrización. Hipogonadismo, diarrea.
Efecto del exceso Dolor abdominal, diarrea y vóitos y puede empeorar la deficiencia de cobre
Fuentes carnes, mariscos, legumbres, cereales integrales y quesos.
GASTROENTEROLOGIA
ATRESIA ESOFÁGICA (AE)
Anomalía congénita más frecuente del esófago.
El 90% presentan fístula traqueoesofágica (FTE) asociada. Lo más frecuente es esófago superior que finaliza
en un fondo de saco ciego y la fístula traqueoesofágicase conecta con el esófago distal.
El 50 % de los niños presentan alteraciones asociadas, siendo las más frecuentes VACTERL (síndrome
vertebral, anorectal, cardíaco, traqueal, esofágico, renal, radial (limb en inglés).
Presentación
Hipersalivación y babeo por la boca y la nariz después del nacimiento. Episodios de tos, cianosis y dificultad
respiratoria.
La aspiración del contenido gástrico a través de una fístula distal provoca neumonitis.
El niño con una FTE aislada en ausencia de AE (“fístula tipo H”),puede tener una presentación clínica más
tardía en forma de problemas respiratorios crónicos( broncoespasmo resistente y neumonías a repetición)
Diagnóstico: Sospechar AE en el neonato que presente:
- dificultad respiratoria de instauración precoz
- incapacidad para pasar una SNG u orogástrica
- antecedente de polihidramnios
-En la radiografía simple : 
Extremo de la SNG enrollado en espiral en el bolsillo esofágico. Distensión gástrica con aire (indica una FTE
coexistente), 
AE aislada el abdomen es escafoide y sin aire 
La FTE aislada se puede indentificar mediante un esofagograma con medio de contraste.
Tratamiento
El decúbito prono minimiza el pasaje de las secreciones gástricas al interior de una fístula distal y la
aspiración esofágica reduce la posibilidad de aspiración de secreciones de un fondo de saco ciego.
Si es posible, evitar la intubación endotraqueal con ventilación mecánica, ya que esto puede aumentar la
distensión abdominal.
tratamiento quirúrgico: se realiza la ligadura quirúrgica de la FTE y la anastomosis primaria termino-terminal
del esófago .
Pronóstico
La mayoría de los niños crecen normalmente, sin embargo pueden aparecer complicaciones sobretodo durante
la infancia.Se incluyen:goteo en la anastomosis, refistulización, estenosis en la anastomosis, ERGE.
REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE)
Definición. 
Pasaje involuntario del contenido gástrico al esófago. Es un proceso fisiológico normal que ocurre en
lactantes y niños sanos. Debe diferenciarse de la Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
que ocurre cuando el RGE causa signos y síntomas.
La regurgitación (fisiológica del lactante) no se asocia con ninguna dificultad y los lactantes suelen
estar hambrientos luego sel episodio. Este se produce por inmadurez del esfínter esofágico inferior.
Etiología. 
Varios factores son los responsables del RGE, destacándose entre ellos un aumento en las
relajaciones transitorias del EEI (esfínter esofágico Inferior).
La regurgitación tiende a la curación espontánea entre el año y los dos años de vida.
Clínica. 
 Regurgitación especialmente postprandial
 Signos de esofagitis: irritación, naúseas, asfixia, rechazo del alimento
 Retardo de crecimiento
 Síndrome de Sandifer (se retuerce el cuello)
 Sintomatología extraesofágica: principalmente respiratoria. En lactantes: apnea
obstructiva, estridor, compromiso de la vía aérea baja. En niños mayores: asma,
sinusitis ó laringitis.
Diagnóstico. 
 Clínica ( la historia clínica y el examen físico suelen ser suficientes para diagnosticar ERGE)
 Phchimetría:Ya no se considera indispensable para el diagnóstico de ERGE pero aporta datos
importantes para:
- Confirmar la eficacia del tratamiento con supresión acida
- Valorar episodios de apnea
 ERGE y manifestaciones atípicas como tos crónica, asma y estridor 
 Estudio de deglución y seriada gastroduodenal, para descartar alteraciones anatómicas como
acalasia, constricciones ó estenosis, hernias, etc.
 Endoscopía: (en casos severos ó con secuelas) se pueden ver cambios macroscópicos compatibles
con esofagitis y la toma de biopsia determinará el grado de compromiso histológico.
 Impedancia intraluminal: No se usa rutinariamente en la clínica por ser un estudio muy laborioso,
pero la documentación de reflujo no ácido ha desvelado la importancia potencial del reflujo neutro
en niños, sobre todo en aquellos con síntomas respiratorios.
 Laringotraqueobroncoscopía: Valora signos visibles de la vía aérea, asociados al reflujo (inflamación
laringea posterior y nódulos en las cuerdas vocales)
 El tratamiento empírico anti reflujo, usando IBP ha demostrado ser un método caro en los adultos y
su valoración formal no ha sido evaluada en niños mayores.
Tratamiento. 
Medidas generales: 
 fraccionamiento de la dieta
 Espesamiento de la leche (1 cucharada de cereal de arroz poronza)
 Aumento del aporte calórico
 Dieta hipoalergénica evitando comidas ácidas (tomate, chocolate, menta….) y bebidas ácidas (jugos,
bebidas carbonatadas ó con cafeína…)
 Evitar humo del tabaco
 Reducción de peso si el paciente es obeso.
Las medidas de posicionamiento son importantes. El reflujo empeora si se está sentado y debería evitarse la
posición en los niños con ERGE. Si bien la posición supina empeora el reflujo disminuye el riesgo de
síndrome de muerte súbita, por lo tanto la Asociación Americana de pediatría y la Sociedad Norteamericana
de gastroenterología y nutrición pediatrica recomiendan que el niño adopte la posición supina durante el
sueño y cuando está siendo observado y despierto se use la posición en prono ó erguida para minimizar el
reflujo.
 En niños mayores durante el sueño puede ser eficaz una posición en decúbito lateral derecho con elevación
de la cabeza.
Tratamiento Medico: 
 Antiácidos: Es frecuente su uso, sin embargo no debe usarse por períodos prolongados.
 Antagonistas H2: ranitidina, Cimetidina, etc. Son de primera línea en esofagitis por reflujo leve a
moderado.
 Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, lanzoprasol, etc. Son los más eficaces en
esofagitis graves ó erosivas.
 Fármacos procinéticos: metoclopramida, betanecol, etc, no son eficaces en ERGE
 Cirugía: Funduplicatura. Se reserva para la ERGE intratable.
Complicaciones:
- Esofágicas: Esofagitis. Estenosis esofágica. Metaplasia por epitelio columnar intestinal (Barrett)
- Nutricionales
- Extraesofágicas: Respiratorias y ORL (broncoespasmo, cierre laringeo, apneas, estridor)
CUERPO EXTRAÑO EN ESÓFAGO
Epidemiología: La ingestión de cuerpo extraño es más frecuente entre los 6 meses y los 3 años y el objeto
más ingerido son las monedas.
Clínica: Los cuerpos extraños pueden alojarse en cualquier parte del esófago y en el 30% son asintomáticos.
Puede manifestarse con una crisis inicial asfixia y tos, seguida de hipersalivación, disfagia, rechazo del
alimento, emesis o dolor en el cuello, garganta ó escotadura esternal. Los síntomas respiratorios ( estridor,
cianosis o disnea) pueden aparecer si el cuerpo extraño afecta a la laringe o a la pared posterior mebranosa de
la traquea.
El edema, eritema y crepitación en cuello hacen sospechar perforación esofágica.
Diagnóstico: Debe solicitarse RX de cuello, tórax y abdomen frente y perfil (En el caso de monedas en
esófago, la cara plana se evidencia en la Rx frente y el canto en la lateral; sucede lo contrario si la moneda
está en la tráquea.)
Si los elementos ingeridos son radiotransparentes y el paciente presenta síntomas debe efectuarse endoscopía
urgente.
No se recomiendan estudios con contraste baritado.
Tratamiento: La extracción de los cuerpos extraños requiere previamente la visualizacion del objeto y de la
mucosa por endoscopía.
Debe practicarse extracción URGENTE en casos de: objetos punzantes, pilas(ya que en 1 h pueden lesionar
la mucosa) ó cuerpos extraños con síntomas respiratorios. 
Los objetos romos asintomáticos y las monedas en esófago pueden observarse durante 24 hs.
Los impactos de carne pueden someterse a observación durante 12 hs. No usar agentes que ablandan la carne
ó forman gas. 
CUERPO EXTRAÑO EN ESTÓMAGO E INTESTINO
Epidemiología: La ingestión de cuerpo extraño es más frecuente entre los 6 meses y los 3 años y el objeto
más ingerido son las monedas. En niños mayores, adolescentes y adultos suele ser accidental por espinas y
huesos de pescado ó pollo.
Clínica: Una vez en el estómago el 95% de los objetos ingeridos atraviesan el resto del tracto gastrointestinal
sin dificultad.
La perforación tras la ingestión ocurre en menos del 1% de los casos y suele darse en la zona de esfínteres
fisiológicos (píloro, válvula ileocecal); ángulos agudos (ángulo duodenal); malformaciones congénitas
intestinales ó zonas de cirugías previas.
Diagnóstico: Debe solicitarse RX de abdomen.
Tratamiento: La mayoría de los cuerpos extraños que han alcanzado el estómago se indica un tratamiento
conservador. El tránsito de dichos objetos por el intestino suele durar 4 a 6 días. Se debe evitar el uso de
purgantes.
Si los objetos son excepcionalmente grandes ó filosos se pueden seguir con radiografias y se debe estar atento
a la clínica, como el dolor abdominal, vómitos, fiebre, melena, etc.
En niños mayores los objetos ovalados de diámetro superior a 5 cm ó de más de 2 cm de grosor, tienden a
localizarse en el estómago y deben extraerse por endoscopía. Los objetos finos de grosor superior a 10 cm
no pueden pasar el ángulo duodenal y deben extraerse. 
En niños menores y lactantes los objetos de longitud mayor a 3 cm ó más de 2 cm de diámetro deben
extraerse.
También deben extraerse por vía endoscópica los imperdibles abiertos y con cirugía píldoras de hierro
agregadas, paquetes de cocaína). 
Los objetos introducidos en el recto, si son pequeños y romos, se pueden eliminar espontáneamente; pero si
son grandes y afilados deben extraerse.
ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO.
Incidencia y prevalencia: 3 cada 1000 nacidos vivos en EEUU
Es más frecuente en varones primogénitos
Es más frecuente en lactantes con grupo sanguíneo B y O
Se asocia con otras malformaciones como fístula traqueoesofágica.
Etiología: Multifactorial
Clínica: 
 Vómitos no biliosos luego de la 3ra. Semana (pueden presentarse desde la primera semana y
hasta el 5to mes)
 Distensión abdominal
 Llanto (por hambre)
 Alcalosis metabólica hipoclorémica
 Deshidratación hasta desnutrición.
Diagnóstico: Masa u oliva pilórica palpable, onda peristáltica gástrica y vómitos
 La ecografía confirma el diagnostico en la mayoría de los casos. Entre los criterios diagnósticos se 
incluyen:
 Grosor pilórico de 3-4 mm
 Longitud pilórica global de 15 a 19 mm
 Diámetro pilórico de 10 a 14 mm 
Trago de bario: Conducto pilórico alargado, protuberancia del músculo pilórico hacia el antro (Signo
de hombro) y líneas paralelas de bario en el interior de un conducto estrechado (Signo del
doble tracto)
Diagnóstico Diferencial: 
RGE, ISR (no tiene alcalosis metabólica y tiene K+ y Na u.), errores congénitos del metabolismo,
gastroenteritis, membrana pilórica.
Tratamiento:
 Medico
1. Rehidratación y corrección de las alteraciones metabólicas.
2. SNG abierta
Quirúrgico:
1. Piloromiotomía.
MALROTACIÓN INTESTINAL
Definición: 
Es la rotación incompleta del intestino durante el desarrollo fetal.
El tipo de malrotación más frecuente se da por la incapacidad del ciego para desplazarse hacia fosa
ilíaca derecha quedando en la zona subhepática. El mesenterio incluída la arteria mesentérica
superior quedan suspendidos de un tallo estrecho que puede rotar sobre sí mismo provocando el
vólvulo de intestino medio.
Clínica: En la primera ó segunda semana de vida aparecen signos y síntomas de obstrucción
- Vomitos biliosos
- Dolor abdominal tipo cólico
- Malabsorción ó enteropatía con pérdida de proteínas asociada a sobrecrecimiento bacteriano.
- Los niños con malrotación pueden estar asintomáticos ó presentar dolor abdominal recurrente
(vólvulo intermitente)
Diagnóstico:
Se puede usar radiografía ó estudios de contraste.
- Rx (inespecífica) puede evidenciarse doble burbuja (obstrucción duodenal)
- Enema opaca: puede ser normal en el 10% de los pacientes.
- La radiografía seriada del tracto gastrointestinal superior pone en evidencia el mal posicionamiento
del ligamento de Treitz.
- Ecografía: Muestra la inversión de la arteria y venas mesentéricas superiores. La vena mesentérica
superior a la izquierda de la arteria mesentérica superior es muy sugestiva de malrotación 
La malrotación con vólvulo viene sugerida por la obstrucción duodenal, asas intestinales engrosadas en
el lado derecho de la columna y existencia de líquido en el peritoneo.
Tratamiento: Quirúrgico 
ATRESIA DUODENAL
Causa: Se debería a la ausencia de recanalización de la luz intestinalluego de la fase sólida del desarrollo del
intestino.
Incidencia: 1 cada 10000 nacidos vivos
 Representa el 25 a 40 % de todas las atresias intestinales
 La mitad de los pacientes son prematuros 
 El 20 a 30% de los afectados tiene síndrome de Down
 Puede asociarse a otras malformaciones
Tipos: Membrana intacta que obstruye la luz (es la más frecuente)
 Cordón fibroso corto
 Laguna entre dos extremos desconectados del duodeno
Clínica: Antecedente de polihidramnios
 Vómito bilioso sin distensión abdominal importante el primer día de vida
 Ondas peristálticas 
 1/3 presenta ictericia
Radiografía: Signo de la doble burbuja (provocado por la distensión y presencia de gas en el estómago y
porción proximal del duodeno)
Las técnicas de contraste generalmente no son necesarias, sirven en algunos casos para diferenciar vólvulos y
malrotación.
Tratamiento: Descompresión con sonda orogástrica ó nasogástrica
 Corrección hidroelectrolítica
 Quirúrgico
GASTROENTERITIS AGUDA
Las infecciones gastrointestinales pueden darse por una gran cantidad de enteropatógenos(bacterias, virus
parásitos) y las manifestaciones dependen del tipo de gérmen y de la respuesta inmune del huésped.
La mayoría de los casos de los casos de diarrea se resuelven en el transcurso de la primera semana de la
enfermedad. Una menor proporción no se resuelve y persisten durante >2 semanas.La diarrea persistente se
define como episodios que comenzaron de forma aguda pero con una duración de al menos 14 días.
Etiología
Hay dos tipos básicos de diarrea: 
Diarrea no inflamatoria
(1)
*Por producción bacteriana de enterotoxinas
* Destrucción de las vellosiddes por virus
* Adherencia de parásitos
* Adherencia y/ ó traslocación por bacterias
Diarrea Inflamatoria
(2)
* Por invasión directa de las bacterias ó por sus citotoxinas
Agentes causantes de gastroenteritis
Bacterias Aeromonas (2)
Bacillus Cereus
Campylobacter Jejuni(2)
Clostridium perfringes
Clostridium difficile(2)
E. coli Enteroinvasiva y Enterohemorrágica (2)
E. coli enteropatógenica y enterotoxigénica (1)
Salmonella(2)
Shigella(2)
Staphylococcus Aereus
Vibrio Cholerae 01 y 0139 (1)
Vibrio Parahaemolyticus(2)
Yersinia enteropatógenica(2)
Virus
Astrovirus
Calicivirus
Norovirus
Adenovirus entérico
Rotavirus (más frecuente)
Citomegalovirus (generalmente en inmunodeprimidos)
Virus Herpes simple (generalmente en inmunodeprimidos)
Parásitos
Balantidium coli
Blastocystis hominis
Cryptosporidium parvum
Cyclospora cayetanensis 
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
Isospora belli
Strongyloides stercoralis
Trichuris trichiuria
Otras causas de diarrea
Dificultad para la alimentación
Defectos anatómicos
Malrotación 
Duplicaciones intestinales
Enf. Hirshprung
Fecaloma
Sme. Intestino corto
Atrofia de microvellosidades
Estenosis
Malabsorción
Déficit de disacaridasas
Malabsorción glucosa galactosa
Insuf pancreática: FQP , S. Shwachman
Colestasis
Enfermedad de Hartnup
Enf celíaca
Endocrinopatías
Tiroxicosis
Addison
Sindrome adrenogenital
Intoxicación por alimentos Metales pesados, escombroidosis, Setas
Neoplasias
Neuroblastomas
Ganglioneuromas
Feocromocitoma
Carcinoide
S Zollinger Edison
Vipoma
Otras
Infecciones no gastrointestinales
Alergia proteína de la leche
Crohn
Inmunodeficiencias
Enteropatía perdedora de proteínas
Colitis Ulcerosa
Acrodermatitis enteropática
Abuso de laxantes
Pelagra
Trastornos en la motilidad
Cuadro clínico
Las gastroenteritis cursan con manifestaciones digestivas y extradigestivas.
Manifestaciones digestivas: diarrea, vómitos y dolor abdominal
Manifestaciones sistémicas: vulvovaginitis, infección urinaria, endocarditis, osteomielitis, meningitis,
neumonía, hepatitis, infecciones de tejidos blandos y tromboflebitis séptica.
Manifestaciones neurológicas: paretesias (por ingestión de pescado, mariscos); hipotonía y debilidad
descendente de los músculos (C botulinum); SUH (por E Coli ó Shigella)
La diarrea inflamatoria suele acompañarse de fiebre, pueden existir vómitos si el compromiso es del
intestino delgado, dolor abdominal intenso y tenesmo
La diarrea no inflamatoria cursa generalmente sin fiebre ó con febrícula, colicos periumbilicales no intensos
y diarrea acuosa.
Manifestaciones extraintestinales mediadas inmunologicamente
Manifestación Patógeno entérico relacionado Comentario
Artritis reactiva
Salmonella, Shigella, Yersinia,
Campylobacter, Criptosporidium,
Clostridium Difficile
Se produce 1 a 3 semanas después de la infección.
Puede haber recidivas después de la reinfección en el
15 a 50%. Recuperan en 2 a 6 meses.
S. Guillán Barré Campylobacter
Pocas semanas después de la infección original. Buen
pronóstico pero 15- 20% pueden tener secuelas
Glomerulonefritis Shigella, Campylobacter, Yersinia
Puede ser de comienzo súbito ó agudo ó crónico más
frecuentemente.
Nefropatía IG A Campylobacter
Episodios recurrentes de hematuria. Los hombres
parecen tener más probabilidades que las mujeres a
sufrirlo.
Eritema nodoso Yersinia, Campylobacter, Salmonella
Aunque doloroso, suele ser benigno y se ve
comúnmente en adolescentes. Resuelve en 4 a 6
semanas.
Anemia
hemolítica
Campylobacter, Yersinia
Rara y suele ser de curso crónico
SUH
E coli O157:H7, shigela dysenteriae
tipo 1
Comienzo súbito con insuficiencia renal a corto plazo.
En la mayoría recuperación favorable
Diagnóstico
Se basa en el reconocimiento clínico, evaluación de su gravedad por un rápido examen y confirmación por
investigaciones de laboratorio si están indicadas.
Evaluación clínica de la diarrea
La manifestación más común son los cólicos abdominales y los vómitos.
 La evaluación del niño con diarrea incluye:
 Valorar el grado de deshidratación y acidosis y proporcionar una rápida reanimación y rehidratación
oral ó intravenosa.
 Obtener historia de contactos ó exposición apropiada. Incluye la información sobre exposición a
contactos con síntomas similares, ingesta de agua ó alimentos contaminados, asistencia a guardería,
viajes reciente y utilización de antibióticos.
 Determinar clínicamente la etiología de la diarrea para instaurar el tratamiento antibiótico temprano
en los casos indicados. Aunque los vómitos y las náuseas son síntomas inespecíficos, son indicativos
de infección del tracto gastrointestinal superior. La fiebre es sugestiva de proceso inflamatorio, pero
se produce también como consecuencia de deshidratación ó coinfección (OMA, ITU). El dolor
abdominal y el tenesmo intensos son indicativos de afectación del intestino grueso y recto. Las
náuseas y vómitos con febrícula ó ausencia de fiebre con dolor periumbilical leve a moderado y
diarrea acuosa sugieren afectación de intestino delgado y reducen la probabilidad de infección
bacteriana grave.
El planteo clínico del diagnóstico y tratamiento es un componente crítico del paquete de tratamiento
integrado de la enfermedad en la infancia (TIEI)
Protocolo del tratamiento integrado del niño enfermo (TINE) para reconocimiento y tratamiento de la
diarrea.
¿TIENE DIARREA EL NIÑO?
En caso afirmativo:
 ¿Durante cuánto tiempo?
 ¿Hay sangre en las heces?
Valorar
Estado general del niño
 ¿Se encuentra letárgico ó inconsciente?
 ¿Inquieto ó irritable?
Si tiene los ojos hundidos
 Ofrecer líquido a los niños:
 ¿No es capaz de beber ó tiene dificultades?
 ¿Bebe con ansia, sediento?
Pellizcar la piel del abdomen. Se retrae:
 ¿Muy lentamente (>2seg)
 ¿Lentamente?
 
POR GRADO DE
DESHIDRATACIÓN
Deshidratación
intensa
2 de los siguientes signos
- Letárgico ó inconsciente
- Ojos hundidos
- Incapacidad de beber ó bebe con
dificultad
- Retracción cutánea es muy lenta.
*Si el niño no tiene otra clasificación grave: 
-Dar líquido por la deshidratación intensa (plan
c) 
Ó
Si elniño tiene también otra clasificación grave:
- Remitir URGENTE al hospital dando sorbos
frecuentes ó SRO en el camino
- Aconsejar a la madre que continúe dando el
pecho.
* Si el niño tiene más de 2 años y hay cólera en
la región atb p/ el cólera
Cierta
deshidratación
2 de los siguientes signos
- Inquieto, irritable
- Ojos hundidos
- Bebe con ansia, sediento
- Retracción de la piel lenta
* Dar líquido y alimento (Plan B)
Si el niño tiene también otra clasificación grave:
- Remitir URGENTE al hospital dando sorbos
frecuentes ó SRO en el camino
- Aconsejar a la madre que continúe dando el
pecho.
* Aconsejar a la madre cuando debe volver
inmediatamente
* Seguimiento en 2 días si no hay mejoría.
Sin
deshidratación
Sin signos suficientes para clasificar
como cierta deshidratación ó
deshidratación intensa
* Dar líquido y alimento para tratar la diarrea en
casa (Plan A)
* Aconsejar a la madre cuando debe volver
inmediatamente
* Seguimiento en 2 días si no hay mejoría.
Y SI DIARREA ≥ 14
DIAS
Diarrea
persistente
intensa
Con deshidratación
* Tratar la deshidratación antes de remitir a
menos que el niño denga otra clasificación grave
* Remitir al hospital
Diarrea
persistente
Sin deshidratación
* Aconsejar a la madre sobre la alimentación del
niño c/ diarrea persistente
* Dar multivitaminas, suplemento mineral
durante 2 semanas.
* Aconsejar a la madre cuando debe volver
inmediatamente
* Seguimiento en 5 días
Y SI HAY SANGRE Disentería Sangre en heces
* Tratar durante 5 días con un antibiótico oral
recomendado para Shigella
* Aconsejar a la madre cuando debe volver
inmediatamente
* Seguimiento en 2 días
Clasificar Diarrea
SÍNTOMAS ASOCIADOS CON LA DESHIDRATACIÓN
SINTOMA
DHT MINIMA O SIN DHT
(< 3% de pérdida del peso
corporal)
DHT DE LIGERA A
MODERADA (3 – 9% de
pérdida del peso
corporal)
DHT INTENSA (> 9% de
pérdida del peso
corporal)
Estado mental Bien, alerta Normal, fatigado ó
inquieto, irritable
Apático, letárgico,
inconsciente
Sed Bebe normal, podría rechazar
líquidos
Sediento, deseoso de beber Bebe con dificultad,
incapaz de beber
FC Normal Normal a aumentada Taquicardia, bradicardia en
los casos más graves
Calidad de pulsos Normal Normal a disminuida Débil, filiforme ó
impalpable
Respiración Normal Normal, rápida Profunda
Ojos Normal Ligeramente hundidos Muy hundidos
Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Boca y lengua Húmedas Secas Parcheadas
Pliegue cutáneo Retracción instantánea Retracción < 2 seg Retracción > 2 seg
Relleno capilar Normal Prolongado Prolongado, mínimo
Extremidades Calientes Frías Frías, moteadas, cianóticas
Diuresis Normal o disminuida Disminuida mínima
Estudio de heces: 
 Exámen fresco para detectar moco, sangre ó leucocitos. La presencia de leucocitos
indica presencia de microorganismos invasivos ó productores de citotoxina,
aunque su ausencia no los descarta (pueden ser muy escasos en el caso de E coli
productora de toxina Shiga)
 Cultivo : Debe obtenerse rápidamente si se sospecha 
 SUH 
 Diarrea Sanguinolenta
 Heces con leucocitos fecales
 En epidemias
 En inmunosuprimidos
Tratamiento
Incluyen el tratamiento de la deshidratación oral, alimentación entérica y selección de alimentos,
suplementación con Zinc y tratamientos adicionales como probióticos.
Tratamiento de rehidratación oral
Se debe evaluar la deshidratación y corregirse en 4 a 6 horas según el grado de deshidratación y
requerimientos diarios estimados.
Salvo los pacientes en shock ó incapaces de tolerar líquidos orales, la mayoría se rehidrata por vía oral. Las
sales más utilizadas son las de la OMS. Los líquidos de rehidratación oral a base de cereales pueden ser
ventajosos en niños malnutridos. Los remedios caseros (refrescos con bicarbonato, zumos de frutas y tes) no
son adecuados para la rehidratación ó tratamiento de mantenimiento.
También puede administrarse la rehidratación oral por sonda nasogástrica.
Las SRO pueden producir vómitos en estos casos se deben dar en pequeñas cantidades a intervalos cortos (1
cucharada cada 1 ó 2 minutos)
TRATAMIENTO DE DESHIDRATACION
Grado de DHT Tratamiento Sustitución de la pérdidas Nutrición
Mínima ó sin DHT
No aplicable < 10 K: 60-120 ml de SRO
por cada deposición ó
vómito
> 10K: 120-140 ml de SRO
por cada deposición ó
vómito 
Continuar con pecho ó reanudar la
alimentación normal para la edad después
de la hidratación inicial, incluida una
ingesta calórica adecuada p/
mantenimiento. (*)
DHT leve a moderada
SRO 50-100 ml/k durante 3 a4
hs
Igual Igual
DHT intensa
Solución Ringer lactato ó
salina normal 20 ml/K E.V
hasta que mejore la perfusión y
el estado mental; luego 100
ml/K de SRO durante 4 hs ó
salino ½ normal glucosado 5%
EV a ritmo 2 veces superior al
mantenimiento
Igual, si no puede beber,
administrar por sonda
nasogástrica ó administrar
5% dextrosa ¼ de salina
normal con 20 meq/L de
cloruro de potasio EV
Igual
(*) Se deben evitar dietas restringidas durante la diarrea aguda. Los lactantes alimentados a pecho deben continuar alimentándose
incluso durante la rehidratación aguda. Los lactantes demasiado débiles para comer pueden recibir leche ó fórmula a través de
sonda nasogástrica. Por lo general, las fórmulas que contienen lactosa son bien toleradas. Si se produce malabsorción de lactosa
clínicamente sustancial, se pueden utilizar fórmulas sin lactosa. Se recomiendan carbohidratos complejos, frutas frescas, carnes
magras y verduras. Se deben evitar las bebidas carbonatadas ó zumos comerciales con alta concentración de carbohidratos simples.
Soluciones de rehidratación
Solución
Glucosa
(g/l)
Na(meq/L) K(meq/L) Cl(meq/L) bases(mmol/L)
Osmolar
(mOsm/L)
OMS 13.5 75 20 65 10 245
Rehydralyte 25 75 20 65 30 220
Pedialyte 25 45 20 35 30 250
Infalyte 30 50 25 45 34 200
Los riesgos asociados con una deshidratación intensa que pueden requerir tratamiento endovenoso son
- menores de 6 meses
- prematuridad
- enfermedad crónica
- fiebre > 38 º si es menor de 3 meses
- fiebre > 39 º si tiene 3-6 meses 
- diarrea sanguinolenta
- vómitos persistentes
- oliguria
- ojos hundidos
- nivel de consciencia deprimido
Las limitaciones para la rehidratación oral son:
- Shock
- Ileo
- Invaginación intestinal
- Intolerancia a carbohidratos
- Vómitos intensos
- Diarrea grave (> 10ml/k/h)
Una vez corregida la hidratación se debe realimentar al paciente precozmente, en los lactantes con pecho
materno y en los mayores con dietas que incluyan leche y/ó fórmula habitual (no es necesario el uso de
fórmulas deslactosadas) y hidratos de carbono complejo como arroz, trigo, papas, pan y cereales y deben
excluirse grasas y azúcares simples. Está comprobado que la rápida realimentación disminuye la duración de
la diarrea además de proveer un beneficio nutricional. 
Se debe alimentar con una densidad energética de 1 Kcal/g, y una ingesta proteica de entre 2 y 3 g/k/día.
En las diarreas persistentes la administración de una carga de lactosa mayor a 5 g/K/día puede asociarse a
mala evolución y se puede reducir la carga de lactosa y adicionar cereales a la leche, así como sustitución de
leche por lacteos fermentados como el yogur.
Suplementación con Zinc
Todos los niños con diarrea aguda deben recibir Zn oral durante 10 -14 días durante y después de la diarrea
(10 mg/día en lactantes < 6 meses y 20 mg/día en los > 6 meses)
Tratamientos adicionales
El empleo de probióticos ha sido satisfactorio .
Los antidiarreicos (loperamida) están contraindicados en las disenterías.
Los antieméticos tienen muchos efectos adversos pero cuando los vómitos limitan la rehidratación puede
darse una dosis sublingual única de ondasentron (2mg entre 8-15K; 4 mg ≥ 15- 30K; 8 mg en >30 K)
Antibióticos
Microorganismo Antimicrobiano Indicación
Aeromona TMP-SMX Disentería ó Diarrea prolongada
Campylobacter Eritromicina ó azitromicina Pronto en el curso de la enfermedad
Clostridium Difficile