Injuria UP 2 ANATOMIA PATOLOGICA

Vista previa del material en texto

Injuria UP 2
Cátedra de Anatomía Patológica
Trastornos hemodinámicos
Edema
Un 60% del peso corporal es agua, dos tercios intracelulares y el resto
extracelular. Solo un 5% del agua corporal total se encuentra en el plasma sanguíneo. El
desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular, entre los espacios
intravascular e intersticial viene controlado fundamentalmente por los efectos
contrapuestos de la presión hidrostática vascular y la presión coloidosmotica del plasma.
En condiciones normales, el flujo de salida de líquido en el extremo arteriolar con paso al
intersticio queda prácticamente compensado con la entrada de líquido en el extremo
vascular (pequeña cantidad de líquido drenan linfáticos). El aumento de la presión capilar
o la reducción de la presión coloidosmotica pueden aumentar el líquido intersticial. Si el
desplazamiento de agua hacia los tejidos supera el drenaje linfático, se acumula líquido.
Un aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos se llama edema, mientras que
las de líquido en las distintas cavidades corporales se llaman hidrotórax, hidropericardio o
hidroperitoneo (ascitis). El anarsaca es un edema generalizado con grave tumefacción
subcutánea difusa.
Existen varias categorías fisiopatológicas del edema. El edema secundario a un
incremento de la presión hidrostática o una reducción de las proteínas plasmáticas es un
líquido con escasas proteínas denominado transudado (insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, insuficiencia hepática, malnutrición). Por el contrario, el edema
infamatorio es un exudado con abundantes proteínas que se produce por un aumento de
la permeabilidad vascular. Las causas no inflamatorias del edema son:
-Aumento de la presión hidrostática: los incrementos regionales de presión hidrostática se
pueden deber a una alteración del retorno venoso, mientras que un aumento generalizado
de la presión venosa es más frecuente en la insuficiencia cardiaca congestiva.
-Reducción de la presión osmótica del plasma: se produce cuando la albumina no se
sintetiza en cantidades adecuadas (hepatopatías graves o malnutrición proteica) o se
pierde en la circulación (síndrome nefrótico). En ambos casos, la disminución de la
presión osmótica determina un desplazamiento de líquido hacia los tejidos intersticiales y
una contracción del volumen plasmático. Esta hipovolemia reduce la perfusión renal,
estimulando la producción de renina-angiotensina-aldosterona, pero la consiguiente
retención de agua y sodio no consigue corregir la deficiencia.
-Retención de sodio y agua: un aumento de retención de sales, con la retención obligada
de agua, provoca un aumento de la presión hidrostática y una reducción de la presión
coloidosmotica (dilución). Se retiene sal siempre que la función renal esté alterada.
-Obstrucción linfática: las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema, que es
típicamente localizado. Las causas incluyen inflamación crónica con fibrosis, tumores
malignos, rotura física.
El edema se reconoce con facilidad a nivel macroscópico. A nivel microscópico, se
caracteriza por un aclaramiento con separación de la matriz extracelular y sutil edema
celular. Puede afectar a cualquier órgano o tejido, pero se encuentra sobre todo en el
tejido subcutáneo, pulmón y encéfalo. El edema subcutáneo es evidente en regiones de
mayor presión hidrostática y, en la mayor parte de los casos, la distribución depende de la
gravedad y se denomina edema declive. La presión con los dedos encima de un tejido
subcutáneo edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una depresión, signo de la
fóvea o Godet.
Las consecuencias clínicas del edema van desde meras molestias a la muerte
rápida. El edema subcutáneo indica una posible enfermedad cardiaca o renal de base, el
edema pulmonar es un problema clínico que se asocia sobre todo a la insuficiencia
ventricular izquierda y la infección pulmonar, y el edema cerebral pone en riesgo la vida.
Hiperemia y congestión
La hiperemia y la congestión se deben al aumento del volumen de sangre local.
La hiperemia es un proceso activo en el cual la dilatación arterial (inflamación, ejercicio)
aumenta el flujo de sangre y el tejido se vuelve rojo (eritema) por la congestión de los
vasos con sangre oxigenada. La congestión es un proceso pasivo debido a la reducción
del flujo de salida de un tejido, pudiendo se sistémica (insuficiencia cardiaca) o local
(obstrucción vena aislada), y adoptando un color rojo-azulado mate (cianosis) por
acumulación de hemoglobina desoxigenada. En la congestión crónica pasiva de larga
evolución, la falta de flujo ocasiona una hipoxia crónica, que puede producir edema y
lesiones tisulares isquémicas y cicatrización.
Las superficies de corte de los tejidos congestivos suelen estar decoloradas por la
existencia de una gran concentración de sangre poco oxigenada.
Hemorragia
Se define como la extravasación de sangre hacia el espacio extravascular. Se
puede observar hemorragia capilar en condiciones de congestión crónica; este aumento
de la tendencia a la hemorragia se describe en diversos trastornos clínicos que se
denominan en su conjunto diátesis hemorrágica. La rotura de una arteria o vena de gran
calibre produce una hemorragia grave, casi siempre debida a una lesión vascular
(traumatismos, aterosclerosis).
La hemorragia tisular puede mostrar distintos patrones:
-La hemorragia puede ser externa o quedar contenida dentro de un tejido, acumulación
que se llama hematoma.
-Las hemorragias diminutas (1-2 mm) en la piel, mucosas o serosas se llaman petequias y
se asocian a un aumento de la presión intravascular local, recuento plaquetario bajo
(trombocitopenia) o defecto de la función plaquetaria.
-Las hemorragias ligeramente más grandes se llama purpura. Pueden asociarse a
muchos de los mismos trastornos que producen petequias o ser secundarias a
traumatismos, inflamación o aumento de la fragilidad vascular.
-Los hematomas subcutáneos extensos (>1-2 cm) se llaman equimosis. Los eritrocitos se
degradan y fagocitan por los macrófagos, la Hb (rojo-azulado) se convierte en bilirrubina
(azul-verdoso) y al final en hemosiderina (pardo-amarillento).
-Según la localización, una acumulación extensa de sangre en la cavidad corporal se
llama hemotorax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis.
La importancia clínica de una hemorragia depende del volumen y la velocidad del
sangrado. Una perdida rápida de hasta el 20% de la volemia o perdidas más lentas de
cantidades mayores pueden influir poco en adultos sanos; sin embargo, las perdidas más
importantes pueden provocar un shock hemorrágico (hipovolémico). La localización de la
hemorragia es importante también. Por último, una pérdida de sangre externa crónica
(ulcera péptica, menstruación) produce una pérdida neta de hierro y puede ocasionar una
anemia.
Injurias por malnutrición
El hambre lleva a que cada día una de cada cinco personas del tercer mundo no
logre obtener el alimento capaz de cubrir sus necesidades básicas. El hambre endémica
no se desarrolla exclusivamente en territorios de escasos recursos naturales, sino que
tiene relación directa con la capacidad de producción y de distribución de los productos.
Es decir, el hambre endémica que se manifiesta en el deterioro biológico e intelectual, no
es ligada a la falta de alimento sino a las condiciones de pobreza en que se encuentran
ciertos sectores sociales. Coincidentemente, las 800 millones de personas que sufren de
hambre endémica, viven en zonas donde el agua es insuficiente o, por el contrario, están
sujetos a inundaciones, además de la carencia de servicios sanitarios adecuados.
La adecuada utilización de los alimentos por los organismos vivos constituye la
nutrición ideal. Las desviaciones de este equilibrio pueden deberse a un déficit
(malnutrición) o a un exceso (sobrenutricion). Entonces vamos a entender como
malnutrición a un estado patológico, inespecífico, sistémico y potencialmente reversible,
que se origina cuando el aporte alimenticio es menor que el requerido por las necesidades
del organismoo cuando el aporte es el necesario en cantidad o, incluso mayor, pero cuya
calidad es incapaz de cubrir las necesidades básicas de un individuo.
Un cálculo hecho por la OMS indica que cien millones de niños menores de cinco
años sufren desnutrición moderada o grave y muchos otros tienen manifestaciones
subclínicas, ya que debe transcurrir un tiempo determinado para que la deficiencia
nutricional se evidencie. Como consecuencia de la depleción de los tejidos, se desarrollan
alteraciones bioquímicas. Todo esto conduce a alteraciones funcionales en los tejidos y
órganos, que se evidencian muchas veces como lesiones morfológicas.
La malnutrición es primaria cando el aporte alimentario es menor al requerido en
forma diaria. La desnutrición secundaria puede deberse a:
-Interferencia con el consumo de alimentos: disminución del apetito, enfermedades
infecciosas, gastrointestinales, trastornos neurológicos, enfermedades de la boca, alergia
alimentaria.
-Interferencia con la absorción: ausencia de secreciones digestivas, hipermotilidad
intestinal, reducción de la superficie absortiva.
-Interferencia en la utilización: disfunción hepática, hipotiroidismo, neoplasias.
-Aumento de la excreción: perdida en exudados, glucosuria, albuminuria, perdida crónica
de sangre.
-Aumento en los requerimientos nutritivos: hipertiroidismo, insulinoterapia.
Obesidad
Es un trastorno del equilibrio energético, cuando la energía de los alimentos
supera crónicamente al gasto, y el exceso de calorías se almacena en forma de
triglicéridos en el tejido adiposo.
Los individuos obesos presentan valores elevados de ácidos grasos libres,
colesterol y triglicéridos en suero. Las células adiposas tienen menor número de
receptores de insulina y se produce además un aumento de la lipasa sensible a dicha
hormona. El exceso de ácidos grasos libres se degrada en el hígado a acetil Co-A, que es
el precursor de la síntesis de triacilglicerol y de colesterol, lo cual se libera en forma de
partículas de lípidos de muy baja densidad.
También en los individuos obesos se encuentra niveles más elevados de glúcidos
en ayuno así como disminución de la tolerancia a la glucosa, lo que parece ser causa de
la disminución de los receptores de insulina. Este aumento de insulina estimula al SN
simpático, lo que produce retención de sodio y agua, así como vasoconstricción, que
tiende a aumentar la presión sanguínea.
Malnutrición
Existen dos formas clínico-patológicas polares graves. El marasmo consiste en
una deficiencia global de alimentos en la dieta, es decir un déficit calórico. En el
Kwashiorkor existe una carencia grave de proteínas con ingesta calórica adecuada o
excesiva provista generalmente por los hidratos de carbono. Entre ambos síndromes hay
una gran variedad de situaciones intermedias y todas estas formas de malnutrición
proteico-calórica predisponen a las infecciones.
El marasmo se manifiesta con retardo en el crecimiento y desarrollo psicomotor,
de graves consecuencias. Los niños suelen tener facie senil, sensación de hambre y
presentan estado de alerta. Se presentan con peso disminuido para la edad, pérdida de
masa muscular y ausencia de grasa subcutánea.
El kwashiorkor, debido a dietas hipoproteicas ricas en glúcidos más accesibles
para niveles económicos bajos, se manifiesta con un niño apático, sin interés por el
entorno, que conserva la grasa subcutánea, presenta edema (hipoalbuminemia <2,18 g/dl:
anasarca) y hepatomegalia. Acusa también retardo del crecimiento y del desarrollo
psicomotor. Es característica la alteración del pelo consistente en caída, perdida de la
textura y del color.
La malnutrición conlleva al déficit de vitaminas. Las vitaminas liposolubles son
almacenadas en el hígado en grandes cantidades y son insuficientemente absorbidas en
trastornos gastrointestinales crónicos. Los trastornos derivados de las hipovitaminosis
son:
-Hipovitaminosis A: los epitelios especializados son anormales, con pérdida de la
diferenciación celular, y hay tendencia a la queratinización de la piel (hiperqueratosis) y
mucosas (metaplasia). Se producen también alteraciones oculares y menor resistencia a
las infecciones.
-Hipovitaminosis K: produce como principal manifestación diátesis hemorrágica.
-Hipovitaminosis B1: conduce a lesiones del SNC y periférico por alteraciones
degenerativas de las neuronas y la mielina. A nivel cardiaco se presenta atrofia y
esteatosis.
-Hipovitaminosis B2: se caracteriza por dermatitis, afectación ocular (queratitis) de la
lengua y de las comisuras labiales.
-Hipovitaminosis B3: afecta a la piel y a las mucosas. En el SNC produce demencia por
degeneración neuronal.
-Hipovitaminosis B6: produce manifestaciones semejantes a la de la vitamina B2 y B3.
-Hipovitaminosis B12: produce una enfermedad sistémica combinada con anemia
megaloblastica y degeneración de los cordones posteriores de la medula espinal.
-Hipovitaminosis B9: es semejante al déficit de B12 pero sin trastornos neurológicos.
-Hipovitaminosis C: produce la enfermedad conocida como escorbuto que se caracteriza
por alteraciones óseas durante el crecimiento (déficit en la formación de tejido óseo),
hemorrágicas (colágeno vascular anómalo) y defectos en la reparación de heridas
(síntesis defectuosa de colágeno).
Los oligoelementos son metales que existen en concentraciones pequeñas y su
déficit produce:
-Fe: anemia microcitica hipocromica.
-Zn: retraso de crecimiento, infertilidad y erupción cutánea.
-I: bocio hipotiroideo.
-Se: miopatías.
-Cu: debilidad muscular, trastornos neurológicos, hipopigmentacion de piel, alteraciones
en el colágeno.
Las alteraciones anatomopatológicas de la malnutrición son:
-Piel y mucosas: la piel es seca, con atrofia de la epidermis, hiperqueratosis y atrofia de
faneras. En las mucosas puede verse edema.
-Tejido adiposo: en los caos graves hay consumo de grasa de las áreas de depósito.
-Tejido muscular esquelético: existe atrofia con pérdida de estriaciones.
-Hígado: en el marasmo el hígado es fláccido, de color pardo violáceo y el glucógeno esta
disminuido. En el kwashiorkor la alteración más importante es la esteatosis, el hígado esta
aumentado de tamaño, untuoso y amarillo.
-Corazón: puede existir atrofia de fibras musculares.
-Órganos linfoides: el timo y los ganglios son pequeños. El bazo puede sufrir atrofia de la
pulpa blanca.
-Intestino: las vellosidades pueden acortarse, reduciendo la superficie absortiva.
-SNC: sufre atrofia generalizada.
-Tejido óseo: la disminución del contenido proteico sumado al de vitamina D y C pueden
originar alteraciones esqueléticas.