SÍNDROME NEFRÍTICO

Vista previa del material en texto

154 
1. SÍNDROME NEFRÍTICO 
Se caracterizan por inflamación de los glomérulos. 
1.1 Glomerulonefritis aguda proliferativa (postestreptocócica o postinfecciosa): Se caracterizan por 
proliferación difusa de las células del glomérulo, asociada a la entrada (exudado) de leucocitos. Estas 
lesiones se deben típicamente a inmunocomplejos. El antígeno desencadenante puede ser exógeno o 
endógeno. 
1.1.1 Glomerulonefritis postestrotocócica: Causada por 
inmunocomplejos. Se presenta entre 1 y 4 semanas después 
de una infección estreptocócica de la faringe o la piel 
(impétigo). Las infecciones cutáneas a menudo se asocian a 
hacinamiento e higiene deficiente. Más frecuente en niños de 
6 a 10 años de edad. Los inmunocomplejos tienen antígenos 
estreptocócicos y anticuerpos específicos, formados in situ, es decir que se forman en el mismo 
glomérulo y dependerá entonces del implante de los antígenos producidos por las cepas 
nefritógenas (12, 4 y 1) del Estreptoco pyogenes en la MBG. 
 
MORFOLOGÍA: Glomerulos aumentados de tamaño por hipercelularidad debido a: 
1. La infiltración por leucocitos, tanto neutrófilos como monocitos. 
2. Proliferación de células endoteliales y mesangiales. 
3. Formación de semilunas (casos graves). 
Más del 95% de los casos recuperan la función renal con el tratamiento conservador, con el 
objetivo de mantener el balance de sodio y agua. En adultos la enfermedad no es benignas. 
 
1.1.2 Glomerulonefritis aguda no estreptocócica (glomerulonefritis postinfecciosa): Se relaciona con 
endocarditis estafilocócica, neumonía neumocócica y meningococemia, hepatitis B, hepatitis 
C, parotiditis, varicela, mononucleosis infecciosa, paludismo y toxoplasmosis. Se distingue de 
la anterior porque contiene a veces IgA en lugar de IgG. 
 
1.2 Glomerulonefritis rápidamente progresiva (con semilunas) [GNRP]: 
Síndrome asociado a una lesión glomerular importante, pero no 
denota una etiología específica de la glomerulonefritis. Se 
caracteriza por pérdida rápida y progresiva de la función renal 
asociada a oliguria intensa y signos de síndrome nefrítico. Sin 
tratamiento puede morir a las semanas o meses. El cuadro 
histológico más frecuente es la presencia de semilunas en la 
mayoría de los glomérulos. Esto se produce por proliferación de 
células epiteliales parietales que recubren la capsula de Bowman y por el infiltrado de monocitos y 
macrófagos. 
En la mayoría de los casos se produce la lesión glomerular por un mecanismo inmunitario. Se han 
descrito varios mecanismos patógenos: 
 Por anticuerpos anti – MBG: Caracterizado por depósitos lineales de IgG y en muchos casos, C3 en 
la MBG. En algunos casos los anticuerpos anti MBG muestran reacción cruzada con la membrana 
de los alvolos pulmonares para producir el cuadro clínico de hemorragia pulmonar asociada a 
insuficiencia cardiaca, Síndrome de Goodpasture.