síndromes nefrítico y nefrótico

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Glomerulopatías Generalidades
El glomérulo (corpúsculo renal) es una red anastomosada de capilares rodeados por 2 capas de epitelio. El epitelio visceral (podocitos) es una parte intrínseca de la pared capilar, mientras que el parietal reviste el espacio de Bowman (espacio urinario), cavidad en la que se acumula el plasma ultrafiltrado. 
La asociación entre el glomérulo y la cápsula de Bowman se conoce como Corpúsculo de Malpighi o renal. 
La pared capilar glomerular es la unidad de filtración y consta de las siguientes estructuras: 
1. Una capa delgada de células endoteliales fenestradas (ENDOTELIO CAPILAR FENESTRADO), constituyen la barrera inicial ante el paso de los componentes de la sangre desde la luz capilar hasta el espacio de Bowman.
1. Una membrana basal glomerular (MBG) con una capa central gruesa y electrodensa, repele a las proteínas. 
1. Los podocitos con sus prolongaciones llamadas pedicelos 
Todo el penacho glomerular está soportado por células mesangiales situadas entre los capilares, proporciona un soporte estructural a las asas capilares glomerulares. La matriz mesangial semejante a la membrana basal, forma una trama en la cual están distribuidas las células mesangiales. Estas células, de origen mesenquimatoso, son contráctiles y capaces de proliferar, depositar la matriz y el colágeno, y segregar varios mediadores biológicamente activos, como la angiotensina II, vasopresina, noradrenalina, y otros, provocan su contracción mientras que son relajadas por la PGE2, el péptido natriurético auricular (PNA) y la dopamina (DA).
 
En condiciones normales, el sistema de FG muestra una permeabilidad al agua y a los solutos pequeños, mientras que es prácticamente impermeable a las moléculas con un tamaño y carga molecular parecidas a los de la albúmina. Esta permeabilidad selectiva, denominada función de barrera glomerular, discrimina las proteínas en función de su tamaño, su carga (cuanto más catiónica, más permeable) y su configuración. 
Las características de la barrera normal dependen de la estructura compleja de la pared capilar, de la integridad de
la MBG y de las múltiples moléculas aniónicas que existen en su pared. 
El podocito también resulta clave para mantener la función de la barrera glomerular. Los diafragmas en hendidura
de los podocitos son importantes barreras para la difusión de las proteínas plasmáticas, y los podocitos también son los responsables, en gran medida, de la síntesis de los componentes de la MBG.
 
Clasificación
Las glomerulonefritis primarias se clasifican en:
a) Focal: afecta a menos del 50% de los glomérulos
b) Difusa: afecta a más del 50% de los glomérulos
c) Segmentaria: si la lesión afecta solo a una parte del glomérulo
d) Global: si la lesión afecta a la totalidad del glomérulo.
 
De esta manera diferenciamos:
a. GMN focal segmentaria
b. GMN focal global
c. GMN difusa segmentaria
d. GMN difusa global
 
Las nefropatías glomerulares primarias constituyen un grupo de enfermedades renales caracterizadas porque el glomérulo renal es la única o principal estructura afectada y las glomerulonefritis secundarias son causa subyacente de una enfermedad sistémica, como por ejemplo la DBT.
 
Desde el punto de vista clínico, diferenciamos a aquellas que dan preferentemente síndrome nefrótico a aquellas que dan sobre todo síndrome nefrítico.
En general si hay proliferación de células mesangiales, endoteliales y epiteliales hay síndrome nefrítico, en cambio cuando hay proliferación de la membrana basal glomerular, de los podocitos y de la matriz mesangial se produce un síndrome nefrótico.
Las glomerulonefritis que dan sobre todo síndrome nefrítico son: las proliferativas difusas agudas (postestreptococica y postinfecciosa) y la glomerulonefritis rápidamente evolutiva.
Las glomerulonefritis que dan preferentemente síndrome nefrótico son: la membrano proliferativa, la nefropatía por IgA, la glomerulonefritis a cambios mínimos, la glomerulonefritis membranosa y la glomérulo-esclerosis focal.
Las GMN también se pueden clasificar anatomo-patológicamente en: 
a) Proliferativas: la enfermedad progresa afectando paulatinamente todo el parénquima renal, hasta que lo destruye por completo.
b) No proliferativas: la enfermedad no progresa, quedándose fija en el lugar original de donde se formó.
 
Mecanismo de lesión glomerular: Se han establecido dos formas de lesión asociada a anticuerpos
1) lesión resultante del depósito en el glomérulo de complejos solubles circulantes antígeno-anticuerpo.
 Cualquiera que sea el antígeno, los complejos antígeno-anticuerpo se forman in situ o en la circulación y después quedan atrapados en el glomérulo, donde producen lesión, en gran parte, por la activación del complemento y por el reclutamiento de leucocitos. 
Sea cual sea el mecanismo, las lesiones glomerulares habitualmente constan de infiltración leucocítica (exudación) en el glomérulo y proliferación variable de células endoteliales, mesangiales y epiteliales de la pared. 
2) lesión por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de los glomérulos, ya sea ante antígenos glomerulares insolubles fijos (intrínsecos) o frente a moléculas depositadas en el glomérulo.
SINDROME NEFRÍTICO
Es una enfermedad ocasionada principalmente por la formación de complejos inmunes, debido a una enfermedad renal primaria, secundaria a procesos infecciosos, o asociada a la manifestación renal de una enfermedad sistémica. 
Caracterizada histológicamente por inflamación glomerular y clínicamente por presencia de síndrome nefrítico.
Es un cuadro clínico habitualmente de comienzo súbito (agudo), que se define por la presencia de una tríada característica:
· Hematuria (hematíes cilíndricos en la orina)
· Edemas localizados 
· HTA
Por lo general se acompaña de oliguria e IR, y es frecuente el hallazgo de proteinuria moderada <3,5 g/dl. 
 
Características generales: 
Está producido por la inflamación aguda de los glomérulos.
Generalmente autolimitado con tendencia a la curación en días o semanas.
No siempre se presenta de forma completa.
En niños y jóvenes es más frecuente y se asocia a nefropatías glomerulares (glomerulonefritis endocapilares).
En adultos y ancianos está relacionado con glomerulonefritis extracapilar.
Incidencia:
· 15% en niños.
· 3-4% en adultos.
 
Etiología
· Glomerulonefritis postinfecciosa (bacterias, virus, parasitaras)
· Glomerulonefritis 1rias idiopáticas (extracapilar tipo 1, 2 y 3; GMN membrano proliferativa, GMN mesangial IAg).
· Glomerulonefritis 2rias (sistémicas: LES, purpura de S-H, vasculitis necrosante, SUH, purpura trombocitopénica, DBT tipo 1, mieloma multiple)
 
Más frecuentes en el síndrome nefrítico: 
· Glomerulonefritis postinfecciosa, también llamada endocapilar, la más frecuente es la GMN postestreptocócica, producida por una faringitis o infección cutánea (impétigo), debido al EBH tipo A. 
· Glomerulopatía por IgA (GMN PF) 
· Glomerulonefritis proliferativa.
· Glomerulonefritis extracapilar con semilunas.
· LES.
· En ocasiones se asocia con un síndrome de IRA (desarrollada en días) o de rápida progresión (en semanas) GMNRP. 
Fisiopatología: ¡El fenómeno fisiopatológico central radica en el depósito de inmunocomplejos a nivel glomerular!
Los inmunocomplejos circulantes, llegan al riñón y producen lesión en las células endoteliales y /o epiteliales de los capilares glomerulares, provocando un proceso inflamatorio con activación del complemento. 
Esta reacción inflamatoria y lesión en las paredes capilares: 
· Pasaje de eritrocitos a la orina → hematuria 
· Aumentando la permeabilidad de las proteínas (proteinuria)
· Disminuye el FG: disminuye la excreción urinaria de Na+ y agua, y esto genera expansión del volumen del LEC → edema y oliguria 
· Sobrecarga de volumen (hipervolemia) → hipertensión arterial
 
CLINICA: El comienzo de la nefropatía tiende a ser abrupto, anunciado por malestar, febrícula, náuseas y síndrome nefrítico.
El período de latencia entre infección respiratoria y nefritis es de 1 a 2 semanas y en el caso de piodermitis es de 4-6 semanas.· ESTE ES EL CASO DONDE EL NIÑO TUVO HACE 2 SEMANAS ATRÁS UNA INFECCIÓN EN LA GARGANTA. 
Edema localizado matutino: de presentación habitual en región palpebral o facial, maléolos y escroto, luego suele extenderse.
Proteinuria: moderada < 3g/día. No suele superar los 1-2gr/día. 15% mayor a 2 gr/día.
HTA: volumen dependiente por la retención salina, con actividad renina plasmática reducida
Hematuria: > 10 hematíes x campo (generalmente es microscópica)
Oliguria: < 500 ml/24 h. Es importante fijarse en la coloración de la orina (hematuria macroscópica 30% de los casos)
Hipervolemia: ingurgitación yugular y congestión pulmonar → edema agudo de pulmón
Signos propios de enfermedad sistémica cuando la glomerulonefritis es 2ria: fiebre, purpura, anemia, hemoptisis, artralgia, artritis, vasculitis, etc. 
 
· No descartar el diagnostico ante la existencia de oliguria, proteinuria leve a moderada y hematuria microscópica. 
	ANTE UN PACIENTE JOVEN O ADULTO QUE PRESENTA DISMINUCIÓN BRUCA DEL RITMO DIURETICO, ORINA OSCURA AMARRONADA, EDEMAS MODERADOS E HTA, DEBE PENSARSE EN EL SNA COMO EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE. 
Hematuria: la presencia de cilindro hemáticos en orina es diagnóstico. 
Puede ser:
· Aislada →1 episodio cada 1-2 años.
· Transitoria →intervalo de meses.
· Persistente →no desaparece.
Estudios semicuantitativos:
· Dipsticks
· Microscópio:
· Menos de 5 hematíes por campo →normal.
· ematíes por campo →repetir muestra.
· Más de 10 hematíes por campo →microhematuria.
· Localización:
· Glomerular.
· No glomerular.
· Hematíes dismórficos:
· Mas del 50% →baja probabilidad de lesión glomerular.
· 50-80% →repetir muestra.
· Mas del 80% o acantocitos →posible lesión glomerular
	 
	EXTRAGLOMERULAR
	GLOMERULAR
	COLOR
	Rojo
	Coca cola
	COAGULOS
	Existente
	Ausente
	PROTEINURIA
	Menos de 500 mg/24 horas.
	Mas de 500 mg/24 horas.
	MORFOLOGÍA
	Normal
	Dismórficos.
	CILINDROS HEMÁTICOS
	Ausentes
	Puede existir.
COMPLICACIÓNES: 
Resultan de:
· Expansión intravascular.
· Magnitud de la IRA.
· Gravedad de la HTA.
 Las más frecuentes son:
· Insuficiencia cardiaca congestiva.
· Hiperkalemia.
· Encefalopatía congestiva.
Ex. COMPLEMENTARIOS: 
Laboratorio de rutina: para identificar infecciones, niveles del complemento y panel inmunológico. 
· Orina
Sedimento de orina: microhematuria o macrohematuria siempre está presente (patognomónico del SNA), es de tipo glomerular con cilindros eritrocitarios, dismorfismo y acantocitosis de los hematíes urinarios. 
Orina de 24 horas: El 80-90% de los casos presenta proteinuria, que generalmente es menor de 50 mg/kg/día. 
· Sangre: 
Hemograma: puede presentar leucocitosis con neutrofilia y/o anemia dilucional (disminución del Hto y hemoglobina) 
Eritrosedimentación: acelerada. 
Urea y creatinina plasmática: elevadas en función del grado de insuficiencia renal. 
Ionograma: puede haber hiponatremia por dilución. Hiperkalemia en caso de insuficiencia renal severa. 
Estado ácido-base: acidosis metabólica si presenta insuficiencia renal. 
Proteinograma: hipoalbuminemia en los raros casos que cursan con síndrome nefrótico
Complemento: descenso de C3 (valor normal: 80-160 mg/dl) en el 90%de los casos, el C4 suele ser normal o estar discretamente disminuido (valor normal: 20-40 mg/dl). En casos de descenso del C4 deben sospecharse patologías que cursen con activación de la vía clásica del complemento (ej: lupus). Debe controlarse su ascenso. 
ANCA-c y ANCA-p, anticuerpos anti-membrana basal glomerular: en casos de glomerulonefritis con complemento normal. Exámenes complementarios en busca del agente causal: ASTO, Streptozime, cultivo de fauces y de lesiones de piel. Debe realizarse curva de ascenso de ASTO
· Ecografía renal: puede ser normal o mostrar riñones aumentados de tamaño y generalmente hiperecogénicos, debido al edema y a la inflamación del parénquima renal.
· Indicaciones de biopsia renal: la gran mayoría de niños con un diagnóstico claro de GNAPI no necesitan inicialmente una biopsia renal. En casos atípicos o con pérdida progresiva de función renal, la biopsia ayuda a establecer el diagnóstico definitivo y descartar otras causas que requieran una terapia específica.
a. Evolución rápidamente progresiva.
b. Hipocomplementemia persistente más de 8 semanas. 
c. Hematuria macroscópica de más de 6 semanas de duración. 
d. Asociación con enfermedades sistémicas.
e. antecedentes de infección + IRA
f. Proteinuria masiva (con o sin síndrome nefrótico) de más de 4-6 semanas de duración o proteinuria significativa más de 6 meses. (> 0,5 g/24 h o cociente proteína/creatinina > 0,5 g/24h. 
 
 
	ANTECEDENTES CLAROS DE INFECCIÓN, NO JUSTIFICAN LA REALIZACIÓN DE UNA BIOPSIA A MENOS QUE SE ASOCIE A IRA O GMN DE RAPIDA PROGRESIÓN, PARA EVALUAR LA MAGNITUD DE LA AFECTACIÓN GLOMERULAR Y PRONOSTICO. 
 
TRATAMIENTO: El tratamiento general del síndrome nefrítico se basa en el manejo adecuado del volumen y el control tensional. 
Se recomienda el ingreso hospitalario en niños con hipertensión, edema significativo o disminución de la función renal. Los pacientes con formas leves, creatinina sérica normal y tensión arterial normal podrán tratarse en forma ambulatoria sólo en caso de que la familia del niño asegure el cumplimiento del tratamiento y que el paciente pueda controlarse en forma diaria, el resto de los pacientes deberán ser internados. 
1. Reposo relativo: se restringirán las actividades hasta la desaparición de los signos cardinales: hematuria macroscópica, hipertensión arterial y oliguria. 
2. Dieta: dieta hiposódica hasta tres meses posteriores al episodio agudo, control del peso, TA y diuresis diaria. 
3.Medicamentos: Antibióticos: se administrará penicilina oral durante 10 días a 50.000 UI/kg/día en casos de infección activa. En caso de alergia a la penicilina podrá utilizarse Eritromicina a 40 mg/kg/día durante 10 días. 
Diuréticos: cuando exista retención hídrica se utilizará furosemida inicialmente en dosis de 1- 2 mg/kg/dosis por vía endovenosa cada 6 horas, en los raros casos de falta de respuesta se recurrirá a la diálisis. 
Antihipertensivos: debido a que la hipertensión es volumen dependiente el tratamiento consiste en la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos endovenosos. En caso de hipertensión severa en las que no se pueda esperar el efecto diurético se indicará nifedipina 0.2-0.5 mg/kg/dosis vía oral y ante emergencias hipertensivas se administrará nitroprusiato de sodio 0.5-8 mg/kg/min endovenoso.
· En caso de insuficiencia cardíaca o edema agudo de pulmón, se emplea oxígeno, morfina y nitroglicerina
Seguimiento: control del peso, TA, función renal, sedimento renal y proteinuria con frecuencia semanal durante el primer mes, mensual los siguientes 3 meses y luego trimestral hasta cumplir los 12 meses. 
SINDROME NEFRÓTICO
Es una de las formas clínicas de presentación más frecuente de las glomerulopatías, tanto primarias como secundarias y se debe al aumento de la permeabilidad capilar glomerular.
Signos y características del síndrome nefrótico:
· Edema (anasarca) es la manifestación clínica más evidente
· Proteinuria mayor de 3,5 g/24 horas (rango nefrótico).
· Hipoalbuminemia menor de 3 g/dl.
· Dislipidemia 
 
Etiología: 
La incidencia del síndrome nefrótico ronda los 2-3/100.000 habitantes.
70% Glomerulopatías 1rias idiopáticas 
30% enfermedad sistémica que compromete el glomérulo. 
En los niños la nefropatía con cambios mínimos es responsable de la mayoría de los síndromes nefróticos.
En el adulto, la causa más frecuente de síndrome nefrótico es una lesión glomerular secundaria, la nefropatía diabética y amiloidosis.
· ¡La Biopsia renal es el pilar en los síndromes nefróticos!
	SINDROME NEFRÓTICO
	MENOR DE 15 AÑOS
	15-65 AÑOS
	MAYOR DE 65 AÑOS
	 
	Cambios mínimos
Glomerulonefritis focal y segmentaria.
	Nefropatía membranosa.
Cambios mínimos.
Glomerulonefritis focal y segmentaria.
	Nefropatía membranosa.
Diabetes.
Glomerulonefritis focal y segmentaria.
Nefroangioesclerosis.
Fisiopatología: ¡El fenómeno fisiopatológico central radica en la alteraciónde la barrera de filtración glomerular!
En todas ellas se produce una desorganización en las células (podocitos) en la barrera de filtrado en los capilares glomerulares, que se traduce en un aumento de la permeabilidad frente a las proteínas plasmáticas. Cualquier aumento de la permeabilidad secundario a alteraciones estructurales o fisicoquímicas de la MBG permite la salida de las proteínas del plasma hacia el FG. Cuando se produce una proteinuria muy intensa o de larga evolución, 
las concentraciones de albúmina sérica se reducen, lo que provoca una hipoalbuminemia con disminución de la presión coloidosmótica plasmática. La reducción del volumen intravascular y del flujo sanguíneo renal activan un aumento en la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares renales. A su vez, la renina estimula el eje angiotensina-aldosterona, lo que induce la retención de sal y agua por los riñones. En presencia de una proteinuria mantenida, estas alteraciones agravan todavía más el edema y, si no se corrigen, pueden provocar un edema generalizado (llamado anasarca).
Está menos claro cómo aparece la hiperlipidemia. Parece que la hipoalbuminemia estimula el aumento de la síntesis de lipoproteínas en el hígado o que la proteinuria masiva determina la pérdida de un inhibidor de su síntesis. Asimismo, se altera el transporte de las partículas lipídicas circulantes y la degradación periférica de las lipoproteínas. La lipiduria, a su vez, refleja el aumento de la permeabilidad de la MBG frente a las lipoproteínas
 
Recordar: 
El comportamiento hemodinámico del SNA es opuesto al Nefrótico, ya que el primero presenta una hipervolemia e inflamación, mientras que en el 2do caso lo habitual es la depleción de volumen. 
 
CLINICA: 
· Proteinuria de rango nefrótico: > 3.5 gramos/24 horas.
· Hipoalbuminemia < a 3 gramos/dl.
· Edemas: Blandos, con fóvea en zonas declives y donde la presión tisular es leve (periorbitario). 
El edema comienza en MI en los tobillos, luego progresa hasta aparecer la facie abotagada (edema facial) y anasarca (edema generalizado con derrame de serosas pericárdica, pleural y peritoneal), también presenta disnea y sensación de distensión abdominal. 
· Ascitis y derrame pleural (edema pulmonar no ocurre a menos que exista asociada una IR o IC).
Mecanismos que explican el edema: 
· Teoría clásica por hipoalbuminemia: disminuye la presión oncótica plasmática → hipovolemia → activación del SRAA → retención de sodio en túbulo distal → EDEMA. 
· Teoría de retención primaria de sodio y agua: aumenta el volumen sanguíneo →disminuye el SRAA y la vasopresina → aparición de HTA.
· Hiperlipemia: sus valores se correlacionan inversamente con el nivel de la albumina plasmática, los lípidos aumentan a medida que esta disminuye. 
· Hipercolesterolemia (85%) siendo superior a 400mg/dl solo en el 25% de los casos. 
· La hipertrigliceridemia solo aparece cuando la albúmina es inferior a 1-2g/dl. 
· El HDL no suele alterarse. 
· Lipiduria con cilindros grasos.
 
COMPLICACIONES: 
· Trombosis En los adultos predominan las venosas sobre todo de las Venas renales y venas profundas de los miembros inferiores
· Trombosis de la vena renal: causa más grave de IRA
· Infecciones especialmente en niños
· Hipovolemia e IRA: El riesgo de IRA se acentúa por la administración de AINEs, IECA y los ARA2.
 
ABORDAJE DEL SINDROME NEFRÓTICO: 
Anamnesis: 
· Antecedentes familiares y personales con especial referencia a enfermedades renales.
· Predisposición alérgica. 
· Infecciones, drogas, tóxicos, picaduras, y vacunaciones: previas. 
· Edad de comienzo de la enfermedad, hematuria, HTA. 
· Antecedentes de enfermedades sistémicas. 
· Búsqueda de signos y síntomas de otras enfermedades que se acompañan de S. Nefrótico (Schonlein- Henoch, etc.) 
· En el S. Nefrótico congénito: antecedentes perinatológicos, antecedentes familiares, aspecto de la placenta y peso de la misma. 
· Frecuencia de la diuresis 
 
 
	ANTE UN PACIENTE JOVEN QUE SE RECONOCE COMO SANO Y SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA QUE CONSULTA POR ANASARCA DE RÁPIDO DESARROLLO, DEBE PENSARSE EN SINDROME NEFRÓTICO COMO DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE. 
 
Examen Físico: 
· Peso- Talla- TA
· Edema, presencia de derrames serosos: ascitis, hidrotórax.; estado nutricional, lesiones de piel y faneras. 
· Alteraciones del trofismo, tono muscular, cartílago articular. 
· Alteraciones dentarias, trastornos respiratorios, neurológicos y psicológicos. 
· Exploración abdominal: circulación colateral, signos peritoneales, visceromegalia.
 
	EL SN ES UNA DE LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE ANASARCA JUNTO CON IC DESCOMPENSADA, LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS DIFUSAS DE ESTADIO CIRROTICO Y LAS ENTEROPATÍAS CON PERDIDA DE PROTEÍNAS. 
 
EX. COMPLEMENTARIOS: 
· Hemograma.
· Glucosa.
· Creatinina.
· Urea.
· Ionograma.
· Proteínas totales.
· Albúmina.
· Colesterol.
· Triglicéridos.
· VSG.
· Orina.
· Proteinuria de 24horas.
· Aclaramiento de creatinina.
· Filtrado glomerular estimado.
· Sedimento urinario.
Serología:
· Fracciones C3 y C4 del complemento.
· Anticuerpos antinucleares.
· Proteinogramas.
· ANCA.
· HBAg.
· Anticuerpo frente al estreptococo.
· Anticuerpo frente a HIV y VHC.
· Serología de sífilis.
· Crioglobulinas.
 
Imagen:
· Ecografía renal.
 
Observo: 
· Proteinuria masiva →mayor de 3,5 g/24 horas de tipo glomerular (predominio de albúmina).
· Sedimento urinario cilindros grasos y cuerpos ovales grasos por hiperlipidemia y lipiduria.
· Hipoproteinemia →menor de 6g/dl.
· Hipoalbuminemia →menor de 3g/dl.
· Puede haber proteinuria de rango nefrótico sin presencia de hipoalbuminemia ni edema.
· Disproteinemia de tipo hiper alfa-globulinemia e hipogammaglobulinemia.
· Hiperlipidemia por aumento de la síntesis hepática de lípidos estimulada por la disminución de la presión oncótica y la reducción de la depuración de las VLDL.
· Eritrosedimentación acelerada por aumento del fibrinógeno plasmático.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN 
· Infecciones con compromiso del estado general. 
· Trastornos mecánicos por anasarca. 
· Punción biopsia renal. 
 
Biopsia renal: puede ser de 3 maneras:
· Punción biopsia renal percutánea.
· Biopsia renal trasyugular.
· Biopsia renal a cielo abierto.
Indicaciones:
· Síndrome nefrótico.
· Insuficiencia renal de rápida progresión.
· Insuficiencia renal aguda de causa no determinada.
· Insuficiencia renal aguda sin recuperación.
· Síndrome nefrítico persistente.
· Insuficiencia renal crónica.
· Hematuria.
· Proteinuria.
Complicaciones:
· Microhematuria.
· Hematoma perirrenal asintomático.
· Fístulas arteriovenosas.
· Hematuria macroscópica.
· Hematoma perirrenal con dolor e hipovolemia.
· Dolor lumbar y en el flanco.
· Fibrosis perirrenal.
· Laceración de un órgano vecino.
· Necesidad de nefrectomía.
· Muerte.
 
Contraindicaciones:
· HTA maligna.
· Coagulopatía.
· Anemia.
· Falta de colaboración del paciente.
· Hipotensión arterial.
· Obesidad extrema.
· Tumor renal.
· Riñón único.
· Infección urinaria alta.
TRATAMIENTO: El tratamiento general comprende: reducción del edema, control de la presión arterial y del perfil lipídico y profilaxis de la trombosis.
Tratamiento del edema:
· Dieta.
· Medidas posturales.
· Diuréticos →furosemidas, tiazidas, ahorradores de potasio.
· Diálisis.
 
Tratamiento de la hipoproteinemia:
· 1g/kg/día proteínas, 35kcal/kg/día.
· Control de TA.
· En caso de insuficiencia renal →0,6g/kg/día proteínas.
· IECA + ARA2.
 
Tratamiento de la hiperlipemia:
· Dieta.
· Ejercicio.
· Estatinas.
 
Tratamiento de las complicaciones infecciosas:
· Precoz y agresiva.
· ATB profiláctica o vacuna contra neumococo.
· Puede indicarse en niños y adultos.
 
Tratamiento de las complicaciones trombóticas:
· Aspirina.
· Nefropatía membranosa (usar anticoagulación).
· Resto →reposo a muy edematosos.
· Ante fenómenos de trombosis iniciar heparina seguida de ACO y mantener al menos 6 meses y evaluar albúmina.
 
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA: 
Engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares, sin proliferación celular.
Depósitos IgG y C3.
Suele ser idiopático,pero 1/3 es secundaria a procesos patológicos diversos.
Raro en la infancia. Más frecuente en mayores de 50 años.
Predomina en varones 2/1.
Clínica:
80% síndrome nefrótico y el resto microhematuria o asintomática.
Los niveles de C3 suelen ser normales en la idiopática.
Se deben determinar ANA, anti DNA, FR, VDRL y virus B y C; y orientar la búsqueda hacia neoplasias.
Evaluación y tratamiento:
La forma idiopática hasta un 25% remite espontáneamente, 30% evoluciona hacia IR terminal.
Tratamiento con prednisona + ciclofosfamida.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
El reposo en cama está contraindicado excepto en complicaciones infecciosas, hemodinámicas o mecánicas severas, debido a que predispone a complicaciones óseas o trombóticas.
 
SEGUIMIENTO 
a) Control clínico: 
Peso - Diuresis - TA. - Evolución de edemas y derrames severos 
Estado nutricional: tono muscular, trofismo de piel y faneras, cartílago auricular, brillo y textura del pelo, etc. Pesquisa de las infecciones más frecuentes en pacientes con Síndrome Nefrótico: neumonía, peritonitis, erisipela, otitis. 
Pesquisa de trastornos hidrolectrolíticos y del equilibrio ácido-base hiponatremia, hipokalemia , hipocalcemia , hipomagnesemia si hubiere manifestaciones clínicas : calambres, hipotonía, hiperpnea, etc.
b) Laboratorio Orina: control de proteinuria en la primera visita, a los 15 días, al final del tratamiento continuo y del discontinuo con recolección de orina de 24 horas o índice proteinuria /creatininuria. 
Esto cobra importancia para la clasificación en cortico sensible o cortico resistente. Función renal (urea y creatinina): solo si el paciente presenta pérdidas concurrentes: vómitos, diarrea, tratamiento con diuréticos o determinación patológica previa