GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA

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escala mundial. Normalmente hay proteinuria leve y en ocasiones puede desarrollar un síndrome 
nefrótico. Más raramente, los pacientes se presentan con una GNRP con formación de semilunas. 
Aunque es una nefropatía aislada, se puede ver depósitos similares de IgA en la púrpura de Schölein – 
Hecoch. 
 
MORFOLOGÍA: Pueden ser normales o pueden mostrar 
ensanchamiento mesangial y proliferación endocapilar 
(glomerulonefritis mesangioproliferativa), proliferación segmentaria 
confinada a algunos glomérulos (glomerulonefritis proliferativa focal) 
o, más raramente, glomerulonefritis con semilunas franca. Puede 
haber presencia de leucocitos en el glomérulo. 
 
Afecta niños mayores y adultos jóvenes. Se presenta hematuria macroscópica después de una infección 
de vías respiratorias o, con menor frecuencia, digestiva o uriniarias. El 30 – 40% presenta hematuria 
microscópica. 
 
3. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA 
Alude a una glomerulopatia terminal ocasionada por varios tipos específicos de glomerulonefritis o que 
puede desarrollarse sin antecedentes de ninguna de las formas reconocidas de glomerulonefritis aguda. La 
glomerulonefritis postestreptocócica es un antecedente raro, excepto en los adultos. 
 
MORFOLOGÍA: Reducción asimétrica del tamaño y superficies con 
granulado difuso. En el corte, la corteza está adelgadazada y se observa 
un incremento de la grasa peripelvica. La histología glomerular depende 
del estadio de la enfermedad. En los casos iniciales, los glomérulos 
pueden mostrar indicios de enfermedad primaria pero finalmente se 
produce obliteración de los glomérulos, que los trasforman en masas 
eosinófilas acelulares que presentan una combinación de proteínas 
plasmáticas, aumento de la matriz mesangial, material similar a la membrana basal y colágeno. Al ser la 
hipertensión un acompañante casi obligado de la glomerulonefritis crónica, la esclerosis arterial y arteriolar 
puede ser evidente. 
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES 
 
1. LESIÓN/NECROSIS TUBULAR AGUDA 
Se caracteriza por insuficiencia renal aguda y, con frecuencia, pero no invariablemente, por evidencias 
morfológicas de lesión tubular, en forma de necrosis de las células epiteliales tubulares. La causa más 
común se atribuye a isquemia y/o toxicidad por una sustancia endógena o exógena. La lesión de las 
células epiteliales tubulares y la hemodinámica intrarrenal alterada son los principales factores que 
contribuyen a lesión tubular aguda. La magnitud y duración de lesión tubular aguda también determinan 
el pronóstico clínico. 
2. NEFRITIS TUBULO INTERSITICIAL 
El grupo de nefropatías se caracteriza por lesiones inflamatorias de los túbulos y el intersticio, de inicio 
gradual y que se manifiestan principalmente por azoemia. Este proceso puede ser agudo o crónico. La